ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
вибір сторінки

Зображення та діагностика

Команда візуалізації та діагностики Back Clinic. Доктор Алекс Хіменес працює з висококваліфікованими діагностами та фахівцями з візуалізації. У нашій асоціації фахівці з обробки зображень забезпечують швидкі, ввічливі та високоякісні результати. У співпраці з нашими офісами ми забезпечуємо якість обслуговування наших пацієнтів, на яку заслуговують. Діагностична амбулаторна візуалізація (DOI) — це сучасний радіологічний центр в Ель-Пасо, штат Техас. Це єдиний центр такого роду в Ель-Пасо, власником якого є радіолог.

Це означає, що коли ви приходите в DOI для рентгенологічного обстеження, кожна деталь, починаючи від дизайну кімнат, вибору обладнання, підібраних технологів, і програмного забезпечення, яке керує офісом, ретельно вибирається або розроблено радіологом. а не бухгалтером. Наша ринкова ніша — це центр передового досвіду. Наші цінності, пов’язані з доглядом за пацієнтами, такі: ми віримо в те, що ми ставимося до пацієнтів так, як ми ставимося до нашої родини, і ми зробимо все можливе, щоб у нашій клініці ви отримали хороший досвід.


Артрит та травма зап'ястя/кисті: діагностична візуалізація | Ель-Пасо, Техас.

Артрит та травма зап'ястя/кисті: діагностична візуалізація | Ель-Пасо, Техас.

Травма зап'ястя та кисті

  • Переломи дистального відділу променевої кістки та ліктьової кістки (Коллеса, Сміта, Бартона, Шофера, DiePunch) – ускладнені 50% шиловидним вивихом ліктьової кістки, TFC-доріжкою, вивихом DRUJ, дисоціацією лопатки, півмісяцевим/перилунатним вивихом)
  • Переломи та вивихи зап’ястя (чагоподібна кістка, трійчастий вивих, місяцевий/перилунатний вивих)
  • Розрив зв'язок (дисоціація скафолуната, нестабільність лунотрикверта)
  • Переломи п'ястної кістки та фаланги (Беннет, Роландо, ураження Game KeeperFx/Stener, Boxer Fx)
  • Педіатричний травма зап'ястя (Green-stick Fx, Torus Fx, Bowing/пластична деформація, Salter-Harris травми)
  • У всіх випадках потрібен ортопедичний ортопед
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Colles fx: м/кд/т ФУШ+пронація. м/к в ОСП/жінки похилого віку. Рідко зустрічається у чоловіків і, якщо виникає, потрібна DEXA, щоб уникнути Fx стегна тощо. Молоді пацієнти: високоенергетична травма. Зазвичай позасуглобові. У 50% випадків відзначається шиловидна кістка ліктьової кістки (США) Fx.
  • Ускладнення: деформація обідньої вилки, CRPS, DJD, защемлення нерва.
  • Зображення: рентгена достатньо, КТ в комплексі Fx, МРТ допомагає при розривах зв’язок і TFC.
  • Rx: якщо позасуглобове та <5-мм дистальне вкорочення радіуса та <5-градусний дорсальний кут закрите скорочення + ліплення достатньо. ORIF у складних випадках.
  • �Зображення Dx: удар/укорочення дистального радіусу, дорсальний кут дистального фрагмента, уважно огляньте, чи є внутрішньосуглобове розширення, 50% US Fx
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Smith Fx: Гойран у французькій літературі. Розглядається як перевернутий Коллес, в іншому випадку майже ідентичний, тобто 85% позасуглобових, 50% США Fx, OSP/літні жінки, молоді пацієнти - високоенергетична травма. Відмінності: механізмFOOSHіз зігнутим зап'ястям таким чином m. Рідше.
  • Етапи створення зображення: (див. Colles Fx) C
  • Ускладнення: схожі на Colles Fx
  • Rad Dx: 85% позасуглобовий з волярним (переднім) кутом дистального фрагмента, радіальним укороченням. Уважно огляньте кортикальне розрив з підозрою на внутрішньосуглобове розширення, яке можна назвати типом Сміта 2 або Reversed Barton Fx (далі)
  • Rx: аналогічний підхід, як у Colles.
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Barton fx: FOOSH, удар дистального відділу променевої кістки подібний до Colles, але лінія Fx простягається від дорсальної променевої сторони в променево-зап'ястний суглоб, що призводить до дорсального ковзання/вивиху зап'ястя.
  • обробки зображень: Рентгенографія 1 вересня часто з КТ для дослідження внутрішньосуглобового розширення Fx та планування операції
  • Rad Dx: дистальний радіус Fx, що тягнеться від дорсального в променево-зап'ястний суглоб зі змінним ступенем зміщення, проксимальне зсув зап'ястя
  • Якщо лінія Fx простягається від волярного аспекту в лучезапястний суглоб, називається Reversed Barton aka Сміт 2 типу (зображення зверху внизу)
  • Ускладнення: схожий на весь дистальний радіус Fx
  • Rx: оперативний з ORIF
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Fx шофера/обратної дії, він же Hutchinson Fx: внутрішньосуглобовий Fx променевої шиловидної. Назва походить від часу, коли автомобіль потрібно було завести з a рука рукоятка, яка може призвести до зворотного згинання зап'ястя та радіального відхилення.
  • Зображення: достатньо рентгенографії. КТ може бути корисною, якщо Fx не видно на рентгенівських знімках.
  • Ускладнення: незрощення, неправильне зрощення, DJD, скафолунатна дисоціація, місячний/перилунатний вивих
  • Rx: оперативне з черезшкірним відставанням у всіх випадках д/т внутрішньосуглобового характеру
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Die-Punch Fx: удар Fx місячною кісткою в дистальну суглобовумісячну ямку променевої кістки. ВнутрішньосуглобовийFx. Свою назву отримав від техніки формування (відбитка) отвору в промисловій механічній обробці «штампуванням». Травма FOOSH.
  • Зображення: 1-й етап рентгенівських променів, може бути двозначним д/т тонким вдавленням місячної ямки, тоді найбільш інформативним є КТ.
  • Rad Dx: уражена область місячної ямки з внутрішньосуглобовим розширенням Fx. Це може бути подрібненим Fxarticular Fx дистального відділу променевої кістки.
  • Rx: оперативний д/т внутрішньосуглобовий Fx
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.

Побудуйте дуги Гілули при оцінці травм зап’ястя. Важливий крок, необхідний для уникнення незначних змін у вирівнюванні зап’ястя та безперервності кори

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Fx ладьевидной кістки: m/c Fx зап'ястної кістки. D/tFOOSH зап'ястя витягнуте радіально відхилене. Розташування Fx є найважливішим для прогнозу: Розташування талії m/c (70%). Може мати 70-100% шанс AVN. Fx проксимального полюса: 20-30% з високим ризиком незрощення. Дистальний полюс-10% показує кращий прогноз. Дистальний полюс Fx є m/c у дітей. Ключова клінічна ознака; біль у табакерці.
  • Візуалізація: рентгенографія 1-го етапу, але 15-20% пропущено д/т прихованого Fx. Потрібні спеціальні види. Таким чином, МРТ є найбільш чутливим і специфічним для раннього окультного Fx. Сцинтиграфія кісток має 98/100% специфічність і чутливість, зокрема. 2-3 дні після початку. Ключ рад. Dx: лінія Fx, якщо є очевидним, зміщення та затемнення жирової прокладки ладьевидной кістки (ладьевидной кістки), перевірте на предмет дисоціації ладьевидной кістки. Якщо проксимальний відділ кістки виявляється склеротичним, виникла АВН. МРТ: низький на T1 і високий на T2/STIR/FSPD d/t кістковий набряк, можна відзначити низьку лінію сигналу Fx.
  • Rx: гіпсову пов’язку слід накласти, якщо є клінічна підозра навіть без рентгенологічних даних. Для waistFx-cast для 3-міс. для 5-місячної іммобілізації для prox pole. ORIF або черезшкірний пінінг гвинтом Герберта.

Роз'єднання лопаткових зв'язок

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • SNAC зап'ястя: лад'євидна кістка без зрощення розвиненого колапсу. Часто д/т незрощення та розрив лопаткових зв'язок (SLL) з прогресуючим променево-зап'ястним і міжзап'ястним DJD. Проксимальний фрагмент ладьевидной кістки прикріплюється до Місяця з дистальним роз’єднуваним і обертовим знаком «печатка кільця» на рентгенівських знімках.
  • SNAC зап’ястя часто може призвести до DISI
  • Rx: прогресуюча DJD може призвести до чотирикутового артродезу
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Скафолунатний розширений колапс (SLAC зап'ястя): SLL-дисоціація з прогресуючим міжзап'ястним і променево-зап'ястним DJD і волярним або дорсальним зміщенням зап'ястя (DISI & VISI). Причини: травма, CPPD, DJD, хвороба Кінбоха (AVN Місяця), Preiserdisease (AVN Scaphoid).
  • Дисоціація SLL призведе до дорсальної або VolarIntercarlate, також відомої як міжзап’ястна сегментарна нестабільність (DISI або VISI).
  • Rad Dx: Dx основна причина. Рентгенографія демонструє дорсальний або волярний кут місяця зі збільшеним або зменшеним кутом лопатки збоку. Фронтально: ознака Террі Томаса або розширення скафолунатної відстані на 3-4 мм як верхня межа норми.
  • МРТ може допомогти в оцінці зв’язок і передопераційному плануванні
  • Rx: часто діє з пізнім DJD. Чотирикутовий артродез
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Triquetrum Fx: 2-й m/c зап'ястної кістки Fx. Дорсальна сторона М/С розривається жорсткою дорсальною променево-зап'ястною зв'язкою. Причина: FOOSH.
  • Зображення: достатньо серії рентгенографії зап’ястя. Найкраще виявляється на виді збоку у вигляді вирваного фрагмента кістки, що прилягає до спинки триквіту. КТ може допомогти, якщо рентгенологічно неоднозначна.
  • Rx: консервативне лікування
  • Ускладнення: рідко, можуть зберігатися у вигляді болю в тильній частині зап’ястя
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • гак з Hamate Fx: m/c зустрічається у видах спорту (крикет, бейсбол, хокей, удар клюшкою для гольфу тощо) 2% carpusFx.
  • Зображення: рентгенографія може не виявити Fx, якщо не використовується «вид зап’ястного каналу». КТ може допомогти, якщо рентгенівські промені не приносять задоволення.
  • Клінічно: біль, позитивний тяговий тест, слабкий, болючий хват. Глибока ліктьова n. Відгалуження може постраждати в каналі Гійон.
  • Rx: зазвичай неопераційний, але хронічне незрощення може вимагати видалення.
  • DDx: двосторонній хамат
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • � Місячний і перилумінний вивих: Місячний — м/с вивих зап’ястної кістки. Загальні нечасті травми зап’ястя. Проте часто пропускав!
  • Виникає при FOOSH і розгинанні зап’ястя і відхиленні ліктьової кістки. обробки зображень: Рентген 1-го етапу. Якщо вимагають більш складної оцінки травм, КТ-сканування.
  • Ключ Rad DDx: DDx Місячний від перилунатного вивиху. Місячний вивих: місяць втратив контакт з дистальним відділом променевої кістки «розлилася чайна чашка» на бічній стороні. Перілунатний вивих: Місячний зберігає свій контакт з дистальним відділом променевої кістки, незважаючи на зміщення голови. Місячний вивих додатково допомагає визначити «знак пирога» d/t Місяця, що перекриває головку
  • Rx: екстренне скорочення та оперативне відновлення розірваних зв’язок

П'ястно-фалангові травми

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Bennett Fx: внутрішньосуглобовий, але неподрібнений ударний тип Fx основи 1-ї МС кістки великого пальця. Рентгенографії достатньо.
  • Rad Dx: характерний трикутний фрагмент кістки на ліктьовій стороні 1-го MCbase, часто з радіальним підвивихом решти променевої частини 1-го MC
  • Ускладнення: DJD, незрощення та ін.
  • Rx: схильність до нестабільності/незрощення, що вимагає оперативного лікування
  • Rolando Fx: він же подрібнений Беннет з Y або T-конфігурацією. Більш складна травма. Він нестабільний, вимагає оперативного лікування
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Великий палець егеря: традиційно описується як хронічний розрив ліктьової (медіальної) коллатеральної зв’язки при 1stMCP у англійських егерів, які виконували скручування шиї/вбивство дрібної дичини. Гостра травма також може бути названа великим пальцем лижника. Ця травма може бути зв’язковою без перелому та відривною травмою в основі 1-ї проксимальної фаланги.
  • Ускладнення: Ураження Стенера або зміщення розірваної зв’язки над приводячим м’язом, який не може загоїтися без хірургічного відновлення. Необхідна МРТ Dx.
  • Уникайте напруження великого пальця, яке може спричинити ураження стенера
  • Зображення: рентгенографія з подальшою МРТ до Dx Stenerlesion. MSK УЗД можна використовувати, якщо МРТ недоступна.
  • �Ураження Стенера на МРТ і МСУС: ліктьова колатеральна кукса є більш поверхневою щодо апоневрозу привідної головки м’яза і виглядає як культя, схожа на масу з низьким рівнем сигналу, утворюючи так званий «знак йо-йо на струні», про що повідомляється як на МРТ, так і на MSK US.
  • Rx: часто діє
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Boxer Fx: m/c MC Fx. Позасуглобовий, як правило, нерозрізаний або мінімально зрізаний Fx через m/c 5-й, а іноді 4-й MC-шиєво-головковий з’єднання (іноді через стрижень), що призводить до кута волярної головки. Механізм: прямий удар, як при ударі кулаком по твердій поверхні (наприклад, по кістках обличчя/стіні), отже, 95% у молодих чоловіків.
  • обробки зображень: Рентгенографія кисті рук достатньо
  • Rad Dx: Лінія Fx поперечна або коса через MC-шию з кутом волярної головки. Оцініть ступінь зміщення, важливого для звіту.
  • Rx: як правило, не функціонує, з короткими жолобами і зігнутими пальцями. (www.aafp.org/afp/2009/0101/p16.html)
  • Примітка. Якщо той самий механізм ламає 2-й і 3-й МС в тій самій анатомічній ділянці, може знадобитися оперативне лікування.
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Фалангова рука Fx: m/c скелет Fx (10% від усіх Fx). Домінують спортивні та виробничі травми
  • обробки зображень: Рентгенографія з серією кисті або PA/бічним оглядом пальця буде достатньо
  • Rad Dx: якщо prox phalanx Fx, дистальний уламок розташований під кутом, а прокс-фрагмент дорсально. Дистальна фаланга може бути зігнута дорсально. Ключове спостереження: травма нігтьового ложа, що вважалося відкритим Fx з ризиком інфекції.
  • Rx: якщо кут нахилу менше 10 градусів, тейп-тейп з рухом. CRPP проти ORIF можна розглядати у складних випадках – направлення хірурга-ортопеда
  • Ускладнення: втрата рухливості, некроз, інфекція. Може призвести до ампутації
  • Для додаткових поширених травм: PIP – це m/c вивих суглоба. Пальці кефалі (бейсбол), пальці Джерсі та інші травми відносяться до:
  • www.aafp.org/afp/2012/0415/p805.html

 

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.

 

  • злочинець: септична інфекція пульпи кінчика пальця, як правило, Staph.Aureus. Причини: укол голкою (хворі на цукровий діабет), пароніхія, осколки нігтя та ін. м/к у вказівному та великому пальці, з болем, набряком тощо.
  • D/t специфічна анатомія пульпи інфекція>набряк призводить до синдрому пульпового компартменту – тиску та некрозу.
  • Rx: оперативне з розрізом дистальніше DIP, іригація/дебриденція

Дитяча травма зап'ястя

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Неповний Fx: Greenstick Fx, Тор (Пряжка) Fx, Згин (Пластична) деформація/Fx. Д/т ФОШе.г. впав з мавпи. m/c вражає дітей <10 років.
  • Ключова діагностика зображення: ступінь кута/зміщення, пошкодження епіфізарної пластинки росту (класифікація Солтера-Харріса)
  • Rx: зазвичай не працює (закрите редукція та лиття)
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Нестабільність дистального радіульнарного суглоба (DRUJ)-поширена травма після травми, як у FOOSH, із гіперекстензією та ротацією зап’ястя та розривом зв’язок DRUJ та комплексу TFC. Слід відзначити відрив шилоподібної кістки ліктьової кістки з дорсальним або волярним зміщенням дистального відділу ліктьової кістки.
  • Етапи створення зображень: спочатку рентген, МРТ може виявити зв’язки та пошкодження TFC, MSKUS може допомогти при розриві зв’язок.
  • Примітка: ізольований DRUJ волярний (верхнє зображення) та дорсальний (нижнє зображення) вивих.

Артрит зап'ястя та кисті

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • DJD зап'ястя зазвичай є вторинним по відношенню до травми, дисоціації скафолуната, SLAC, SNAC зап'ястя, CPPD, хвороби Кейнбоха або Прейзера та інших.
  • Може призвести до серйозної функціональної втрати
  • Зображення: зазвичай проявляється як променевозап’ястний JSL, субхондральний склероз, остеофітій, підкіркові кісти та пухкі тіла. Зазвичай додаткове спричиняє міжзап’ястну дегенерацію і, зокрема, тричелюстного суглоба.
  • МРТ може бути корисним для раннього розпізнавання скафолунатної дисоціації, місяцевої/навікулярної AVN.
  • Rx: консервативне проти оперативного.
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Рука DJD: Надзвичайно поширений. Справжній первинний ОА. MCP-ніколи не впливав без DIP і PIP
  • Якщо відзначається ізольований MCP OA, розглянемо CPPD та гемохроматоз (гачокоподібні остеофіти)
  • Клінічно:
  • Самки середнього віку
  • Зазвичай безболісний, за винятком 1-го КМЦ ОА
  • Вузли DIPs-Heberden, PIPs-Вузли Бушара
  • Ерозивний ОА (іноді званий «запальний ОА»)
  • Спектр ОА, але викликає центральні проксимальні ерозії на DIP і PIPs, що призводить до дуже характерного вигляду «крила чайки». Відсутність системного запалення (без CRP, RF, Anti-CCP Ab), як правило, у жінок середнього/літнього віку, як-от ОА рук, часто спостерігається в сім’ях

Ревматоїдний артрит

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.

 

Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.
  • Ревматоїдний артрит (РА)-хронічне системне запальне захворювання невідомої етіології, спрямоване на синовіальні суглоби, сухожилля з множинним системним ураженням (легені, серцево-судинні системи, очі, шкіра тощо). , хрящі, кістки та інші тканини. 3% жінки проти 1% чоловіки. Тригери навколишнього середовища: інфекція, травма, куріння та інші у генетично схильної людини. 20-30% можуть бути непрацездатними через 10 років.
  • Dx: клінічні, лабораторні, візуалізації. Симетричний поліартрит, зокрема. в MCP, зап'ястя (2-й і 3-й MCP)
Діагностичне зображення зап'ястя кисті el paso tx.

 

Лікоть: підхід до діагностичної візуалізації | Ель-Пасо, Техас.

Лікоть: підхід до діагностичної візуалізації | Ель-Пасо, Техас.

Гостра травма ліктя

  • У дорослих: Радіальна головка Fx становить m/c (33%) і становить 1.5-4% всіх переломів. Етіологія: FOOSH з пронованим передпліччям. Супутні травми: розрив ліктьових колатеральних зв’язок. EssexLoprestiFx з розривом міжкісткової перетинки та вивихом дистального променевих ліктьових суглобів (DRUJ)
  • Страшна тріада: променевої головки Fx, вивих ліктя та вінцевий відросток Fx (як правило, відривається від плеча M)
  • Зображення: 1-й крок – рентгенографія з серією ліктьового суглоба, КТ може допомогти у складних випадках, МРТ при пошкодженні зв’язок.
  • У дітей: Надмищелковий Fx на дистальний відділ плечової кістки припадає 90% гострої травми. Це завжди випадкова травма з FOOSH і розгинанням ліктя, рідко <5% зі зігнутим ліктем. Більшість надмищелкових Fx зустрічається у дітей <10 років Чоловіки > Жінки. Ускладнення: неправильне зрощення cubitus varus або деформація Ганштока, пошкодження судин і гострий ішемічний компартмент-синдром з контрактурою Фолькмана
  • Зображення: 1-го етапу рентгенографії може бути достатньо. КТ зрідка застосовують у складних випадках.

 

зображення ліктя el paso tx.

 

  • Радіальна головка (RH) Fx: Класифікація Мейсона допомагає визначити ступінь складності та спосіб лікування
  • Тип 1- незміщений це m/c і стабільно міститься зв'язками. На рентгенограмах може бути дуже тонким, і оцінка аномальних жирових подушечок ліктьових суглобів є критичною і часто єдиною діагностичною підказкою
  • Тип 2- зміщені на 2 мм або > з поворотним блоком
  • Тип 3- подрібнені >2-3 фрагменти і
  • Тип 4 представлений RH fx, заднім вивихом ліктя та іноді переломом вінцевого відростка, часто d/t Brachialis M avulsion
  • Rx: Тип 1 лікується безопераційно шляхом іммобілізації та реабілітації рухів. Введіть 2- ORIF, якщо блок обертання. Тип 3 і 4, резекція ORIF і RH або RH ендопротезування

 

  • Зверніть увагу на аномально зміщену передню жирову прокладку (помаранчева стрілка) і появу задньої жирової прокладки (зелена стрілка), яка зазвичай знаходиться глибоко в олекрановій ямці і не спостерігається, якщо не розвивається гострий гемартроз або інший випіт, ознаки жирової прокладки є найбільш надійними індикаторами внутрішньосуглобових лікоть Fx

 

зображення ліктя el paso tx.

 

  • Мейсон типу 1 RH Fx може бути v. тонким і пропущеним. Рентгенографічний пошук повинен включати ретельну оцінку позитивних ознак жирової прослойки. Зверніть увагу на переднє зміщення жирової прокладки або ознаку вітрила та наявність гострої кровотечі після жирової прокладки d/t

 

зображення ліктя el paso tx.

 

зображення ліктя el paso tx.

 

  • Перелом-вивихи Монтеджі: prox 1/3 ліктьового валу Fx. з супутнім вивихом ПРЯ (променевої головки). Травма FOOSH. Діти 4-12 років Нечасто у дорослих.
  • Рентгенівські промені легко виявляють ліктьовий Fx, але вивих променевої головки може бути незначним і іноді пропущений. Це серйозна травма, яка призводить до інвалідності ліктя, якщо Dx відкладається на 2-3 тижні або не лікується. Рентгенівських променів, як правило, достатньо: Rx: лиття проти оперативного.

 

зображення ліктя el paso tx.

 

зображення ліктя el paso tx.

 

зображення ліктя el paso tx.
  • Супракондилярний Fx: це M/C ліктьовий Fx у дітей.
  • Особливо, незміщені типи 1 (угорі праворуч) важко Dx. Аномалія «жирових прокладок» та передньої плечової лінії та порушення радіокапітелальної лінії часто є найбільш достовірними
  • Тип 3 несе особливо високий ризик контрактури Фолькмана (судинний ішемічний некроз переднього відділу м’язів передпліччя

 

зображення ліктя el paso tx.

 

зображення ліктя el paso tx.

 

Скарги на лікті у молодого спортсмена

зображення ліктя el paso tx.

 

  • Epicondyle Fx: поширені дитячі травми, приблизно 10%. По суті, відрив Fx і розрив MUCL. Медіальний надвиросток – m/c Fx. FOOSH — це механізм m/c. M>F. При мінімальному зміщенні або незміщенні можна обробити литтям, особливо. у недомінантній руці. Якщо зміщується, як у цьому випадку, вимагайте ORIF.
  • Авульсивний ефект серединного надвиростка у молодого бейсбольного пітчера був придуманий як «лікоть малої ліги» у 60-х роках, і тепер його слід уникати, щоб уникнути плутанини
  • OCD Капітеллуm – поширена спортивна травма, спричинена повторним стисненням/згинанням. ОКР має бути DDx від хвороби Паннера або остеохондриту, як правило, у молодших пацієнтів
  • Труднощі в діагностиці можуть виникнути через множинний апофіз біля ліктя (див. CRITOE)
  • Зображення: 1-й етап: рентгенографія з подальшою МРТ та МРТ, якщо є показання.
  • КТ може допомогти в комплексній оцінці травми. МРТ і MSKUS можуть допомогти при пошкодженні зв’язок.

Артрит ліктьового суглоба

зображення ліктя el paso tx.

 

  • DJD ліктя зустрічається нечасто і зазвичай є другою причиною травми, професії, ПРЛ, ОКР капітеллума або іншої патології. Клінічно: біль, зниження ROM, особливо. у домінантній руці, погіршення ADL. Втрата термінального згинання та розгинання. У 2% розвивається ульнаркомпресивна нейропатія. Rx: консервативне, артроскопічне видалення/видалення остеофітів, капсульне звільнення. У пацієнтів літнього віку та пацієнтів, які не активні, можна використовувати тотальну артропластику ліктьового суглоба (TEA).
  • Зображення: достатньо рентгенографії, КТ допомагає в передопераційному плануванні

 

зображення ліктя el paso tx.

 

  • Запальний артрит: РА ліктя є частим (20-50%) і деструктивним д/т синовітом, паннусом, кісткою/хрящовою тканиною, а також деструкцією/слабкістю зв’язок. Клінічно: починається після появи симптомів кистей, симетричної припухлості, болю, зменшення ROM, згинальної контрактури. Наявність ревматоїдних вузликів можна відзначити вздовж локтової кістки та задньої частини передпліччя. Rx: DMARD, оперативне відновлення сухожиль.
  • Зображення: рентгенографія з раннім неспецифічним випотом (жирові прокладки), пізніше: ерозії, симетричний JSL, остеопенія. MSK US допомагає ранньому Dx. МРТ виявляє синовіт; Набряк кістки корелює з преерозивними рентгенологічними результатами, синовіальним посиленням на FS T1+C.
  • Подагричний артрит: може вражати лікоть, але менше, ніж на нижній кінцівці. Олекранонний бурсит, що викликає «знак сходу сонця» на рентгенівських знімках з ерозією кістки або без неї. Аспіраційна та поляризаційна мікроскопія виявляє голчасті кристали урату натрію з негативним двозаломленням. Rx: колхіцин, інші ліки.
  • Септичний артрит: розглянути для людей з цукровим діабетом, споживачів внутрішньовенних наркотиків, супутнього РА, пацієнтів з активним туберкульозом, гонококової інфекції у молодих людей. Клінічно проявляється моноартритом з конституційними ознаками або без них. Рентген: погане виявлення на ранніх стадіях. УЗД може показати випіт і високу допплерографію. МРТ: випіт, кістковий набряк. Також може допомогти сцинтиграфія кісток. Лабораторні роботи: CBC, ESR, CRP. Вирішальне значення мають діагностичний артроцентез із фарбуванням за Грамом і посівом. Rx: антибіотики негайного введення

 

зображення ліктя el paso tx.

 

  • Дитячий ідіопатичний артрит (JIA) розглядається як хронічне захворювання дитячого віку та передує нечастості МКБ. Dx є клінічним і візуальним: Критерії: біль у суглобах та набряк у дитини 0-16 років протягом 6 тижнів або довше. Існують багато форм М/С малосуглобових (олігосуглобових) 40%, F>M, пов’язані з ураженням ока (іридоцикліт) та потенційною сліпотою. Полісуглобові та системні форми.
  • Лікоть часто уражається разом з коліном, зап’ястям і кистями, особливо при полісуглобових дз.
  • Лабораторні роботи: ШОЕ/СРБ RF-VE в більшості випадків
  • Зображення: ранні рентгенівські ознаки неспецифічні. Пізніше: кісткова ерозія, руйнування суглобового хряща, розростання суглобових епіфізів, раннє закриття фіза. Відстрочені ознаки: 2-а DJD, анкілози суглобів.DDx: гемофільна артропатія. Рентгенограми шийки матки мають вирішальне значення.
  • Rx: DMARD, консервативне лікування

Різні патології

зображення ліктя el paso tx.

 

  • Надмищелковий відросток: 2% населення. Описано сером ДжонСтрутерсом у 1854 році. Фіброзна смуга (зв’язка Стратерса) може призвести до стиснення середини N. DDx від остеохондроми, яка зазвичай спрямована від суглоба
  • Первинна синовіальна хондрометаплазія(Синдром Рейхеля): аномальна метаплазія синовіальних клітин, що відкидають хрящ у суглоб, що потенційно може спричинити сердечно-сосудисту хворобу, зовнішню ерозію кістки, синовіт, стиснення нерва тощо. Видаляється хірургічно. Зображення: множинні кістково-хрящові пухкі тіла відносно однакових розмірів у порожнині суглоба DDx з DJD та 2 достеохондроматозом. МРТ-низький сигнал на Т1 і Т2 з потенційним випотом у суглобі. У напруженому суглобі, як-от лікоть, може спостерігатися велике розтягнення суглоба.�
  • Хвороба Паннера: остеохондроз капітеллума, як правило, у молодого атлета 5-10 років DDX від ОКР капітеллума (обговорювалося), що виникає у підлітків. Клінічно: біль під час діяльності. Одужання в більшості випадків відбувається шляхом спонтанного загоєння. Зображення: рентгенівські знімки виявляють склероз та незначну фрагментацію капітеллума без розпушеного тіла. МРТ: низький T1 і високий сигнал T2 у всьому Капітеллу.
  • Осифікація міозиту:

Новоутворення м’яких тканин і кісток біля ліктя

зображення ліктя el paso tx.

  • Ліпома: внутрішньом’язово, підшкірно. Найбільш поширені новоутворення м’яких тканин. Складається з жиру, але значна кількість може піддаватися жировому некрозу-кальцифікації-фіброзу. Як правило, залишається доброякісним. Іноді важко визначити DDx від добре диференційованої ліпосаркоми. Зображення: рентгенографія: радіопрозоре ураження, добре окреслене з кальцифікацією або без неї. УЗД та МРТ важливі. На MRIT1 високий, T2 низький SI.
  • гемангіома: доброякісне ураження судин, часто складається з кількох судинних каналів. Капілярні проти кавернозних. Частіше зустрічається у дітей, але зустрічається в будь-якому віці. Часто можуть утворюватися флеболіти (кальцинації). Зображення: на рентгенівському знімку виявляють масу м’яких тканин, що містить флеболіти. МРТ: T1-високий або змінний сигнал. Т2-високий сигнал у зонах повільного потоку. знак «мішок з черв’яками». Біопсію краще уникати. Rx: важкий: місцеве висічення проти емболізації проти спостереження. Високий рецидив.
  • Пухлина оболонки периферичного нерва (PNST): доброякісні проти злоякісних. Вища захворюваність на NF1 з більш високим ризиком злоякісної ПНСТ. Доброякісна PNST: шваннома проти нейрофіброми. Спинномозкові та периферичні нерви. Гістологія: клітини Шванна вкраплені з фібробластами та судинами. Клінічно: пацієнти у 20-30-х роках, пальпується утворення з місцевим тиском або без нього. Зображення: МРТ: T1: ознака розщеплення жиру, T2: цільова ознака. Підвищення T1+C
  • Саркоми м'яких тканин: MFH, синовіальна саркома (обговорено), ліпосаркома (частіше в заочеревинній області) Dx: МРТ. Клінічно: Dx відстрочено d/t безболісне збільшення маси, часто ігнорується. Клінічно пальпується утворення заслуговує на МРТ дослідження, УЗД може бути корисним. Біопсія підтверджує Dx.
  • Злоякісні новоутворення кісток: Діти: OSA, саркома Юінга (обговорено) Дорослі: Mets, мієлома (обговорено)

Лікоть

 

Підхід до діагностики плеча | Ель-Пасо, Техас.

Підхід до діагностики плеча | Ель-Пасо, Техас.

Огляд анатомії плеча

зображення плеча el paso tx.

Гостра травма

  • Проксимальний плечовий відділ Fx становлять 4-6% усіх валют. Остеопорозний (OSP) Fx у >60 років пов'язаний з мінімальною травмою зі співвідношенням F: M 2:1. У молодих пацієнтів переважає гостра високоенергетична травма.
  • Ускладнення: АВН головки плечової кістки, пахвовий N параліч.
  • Класифікація Neer: розглядає переломи вздовж 4-анатомічних ліній зі зміщенням або без нього >1 см і кутом 45 градусів
  • Одна частина Neer Fx- без зсуву або дуже мінімальний <1 см/45 градусів. Може вражати 1-4 лінії та М/С при більшій бугористості. 80% проксимального відділу плечової кістки складається з однієї частини Neer.
  • Fx з двох частин: 1-частина зміщена >1 см/45 градусів. m/c включає хірургічну шию
  • Ефект із трьох частин: 2 частини зміщені >1 см/45 градусів.
  • Fx з чотирьох частин: всі 4 частини можуть бути зміщені. нечасто <1%
  • обробки зображень: Рентгенографія 1-го етапу, КТ можуть бути використані в більш складних випадках. Ортопедичне направлення
  • Управління: Однокомпонентний Fx Neer лікується за допомогою іммобілізації на слінгу та прогресивної реабілітації
  • Переважна більшість Fx у літніх людей лікується неоперативно
  • Пацієнтам молодшого віку (40-65 років) іноді може знадобитися геміартропластика, якщо є 3 або 4 частини Neer Fx. Більший ризик AVN

Переломи проксимального відділу плечової кістки

зображення плеча el paso tx.
  • Примітка. Зображення ліворуч: Fx, що включає анатомічну шию та більшу бугористість з мінімальним зміщенням <1 см/45 градусів, таким чином Dx як однокомпонентний Fx. Праве зображення: невеликий відрив Fx більшої бугристості зі значним зміщенням (>45 градусів і 1 см), таким чином Dx у вигляді двох частин Fx
зображення плеча el paso tx.
  • Примітка: Neer Fx з трьох частин (ліворуч) і Neer Fx з чотирьох частин (праворуч)> Лікування: оперативне в більшості випадків у пацієнтів молодшого віку (40-65)
зображення плеча el paso tx.

Вивих плечового суглоба, або вивих плечового суглоба (GHJD)

  • Відноситься до повного відділення плечової кістки від суглобової лопатки. У 20-40 M: F 9:1 співвідношення, в 60-80 S M: F 3:1
  • анатомія: плече стабільність приноситься в жертву рухливості, а загальний GHJD - це m/c серед великих суглобів тіла
  • Захисні падіння (наприклад, FOOSH) і MVA є причинами m/c. GHJ найбільш вразливий при викраденні, розгинанні та зовнішньому обертанні. Анатомічні фактори: неглибокий суглобовий суглоб, ослаблена нижня мурашина капсула та зв’язки GH. GHJD спричинить серйозний розрив основних обмежувачів GHJ. Пов’язані кісткові та лабральні травми є поширеними і можуть призвести до хронічної нестабільності, DJD та функціональних змін
  • 3 типи: передній GHJD (95%)
  • Задня GHJD (4%) особливо пов'язана з епілептичними припадками, ураженням електричним струмом і може виникати b/l
  • Нижня GHJD, або Laxatio Erecta (<1%), пов’язана з важкою травмою
  • Клінічно: AGHJD супроводжується сильним болем, рука повернута назовні та приведена, різке обмеження рухів. GHJD може зберігатися як хронічний вивих.
  • Управління: швидке зменшення ED під анестезією або сильним седативним ефектом за допомогою техніки Кохера верхнього зображення (не використовується), методу зовнішнього обертання (посередині) або техніки Мілча (можна використовувати без анестезії) та кількох інших методів. Затримка скорочення корелює з більшим ризиком негайних і довгострокових ускладнень
зображення плеча el paso tx.

Підхід до візуалізації діагностики

  • Рентгенографії плеча достатньо. Додаткова томографія з КТ та МРТ може бути корисною для Dx кісткової, хрящової, губної/зв’язкової патології
  • Передня GHJD (95%). Підклювоподібне положення (угорі справа) плечової кістки - це m/c
  • Передня GHJD також може виникати як підсуглобоподібна (внизу ліворуч) і нечасто як підключична
  • Ключем до рентгенологічного пошуку є оцінка пов’язаних травм Банкарта та Хілла-Сакса
зображення плеча el paso tx.

Поразка Банкарта

зображення плеча el paso tx.
  • Виникає під час переднього удару GHJD d/t головки в передньо-нижній суглобовий суглоб. Існують варіації (див. наступний слайд). BonyBankart можна побачити на рентгенівських знімках. Так званий Банкарт м’яких тканин вимагає проведення МРТ. Хрящ (м'який) Банкарт - це м/с.
  • Деформація Хілла-Сакса, або деформація Топіра (постредукція стрілки), виникає під час того ж механізму, що й Банкарта, тобто стиснення та удару заднебокового боку голови об суглобовий суглоб, що створює клиноподібну форму Fx. Поразка Хілла-Сакса може сприяти рецидиву/хронічному GHJD.
  • Ураження Банкарта може загоїтися, але іноді потрібні оперативні шовні анкери
  • КТ-артрограма та МРТ можуть бути корисними

Види ураження Банкарта

зображення плеча el paso tx.
  • Зверніть увагу на різні типи ураження Банкарта. Рентгенологічно можна побачити тільки кістковий банкарт. Банкарт м’яких тканин вимагає проведення МРТ з внутрішньосуглобовим гадолінієм (артрограмою) та без нього.

Задній вивих

зображення плеча el paso tx.
  • Примітка: задня GHJD з її характерними ознаками:
  • Знак желоба, він же реверс Хілла-Сакса. Відбувається d/t переднебокового удару голови Fx
  • Ознака обідка: зустрічається тільки в задньому положенні голови PGHJD d/t і відстань від переднього суглоба до головки плечової кістки 6 мм або більше
  • Ознака лампочки: д/т гостра внутрішня ротація плечової кістки (головки)

Нижчий GHJD

зображення плеча el paso tx.
  • Нижній GHJD або Laxatio Erecta
  • Важка гіперабдукція і зміщення плечової кістки вниз. Більші шанси серйозного нервово-судинного ураження та акроміального Fx
  • Вивихнута рука гіперабдукована і фіксована зі зігнутим ліктем і рукою над головою

Вивих ACJ (ACJD)

зображення плеча el paso tx.
  • ACJD: поширені травми, 9% травм плечового пояса, зокрема. у спортсменів-чоловіків прямим ударом
  • Класифікація Роквуда (ліворуч) оцінює розрив зв’язок AC і CC та регіональних м’язів
  • Тип1, 2, 3 серед м/ц
  • Тип 1: розтягнення ПКС без розриву
  • Тип 2: розрив ACL та розтягнення CCL
  • Тип 3: розрив AC і CCL. Ключиця піднесена над акроміоном. Якщо <2 см хороші результати з консервативним Rx.
  • обробки зображень: рентгенографія з оглядами ACJ з і без ваг для порівняння обох ACJ. У складних випадках КТ-сканування, зокрема. якщо врахувати Fx
  • Управління: Тип 3 (>2 см) і Типи 4-6 Оперативне

Тип 3 ACJ поділ

зображення плеча el paso tx.
  • Тип 3 поділ ACJ (угорі ліворуч)
  • Більш значущий ACJD (нижні зображення) з клінічною ознакою акроміона під шкірою та результатом ORIF

Патологія м’язів ротаторної манжети (РММ).

зображення плеча el paso tx.
  • RCM тендинопатія: колагенова дегенерація RCM, зокрема сухожилля Supraspinatus M. (SSMT) d/t надмірне використання/дегенерація-мікророзрив із заміщенням колагену. Імпінджмент-синдром є другою зовнішньою причиною. Клінічно представлений у вигляді болю та обмеженого ПЗУ
  • Зображення Dx: MSK УЗД може бути настільки ж точним, як МРТ, і кращим у деяких випадках динамічна оцінка d/t проти економічної ефективності
  • Ключова підказка на МРТ – це потовщене неоднорідне SSMT з підвищеним сигналом на всіх імпульсних послідовностях d/t жирової дегенерації та запалення (зображення зліва: T1 і T2 FS)
  • Результати MSKUS: потовщення речовини SSMT зі зміною нормальної ехогенності. MSKUS добре підходить для DDx зі сльозами SSMT. Перевагами УЗ є те, що вони дозволяють динамічно оцінювати хворобливі структури
зображення плеча el paso tx.
  • Частковий розрив SSMT: частковий (неповний) розрив ССМТ може відбуватися на бурсальної та суглобової поверхні або інтерстиціальний, тобто внутрішньосубстанційний/некомунікаційний. Етіологія: субакроміальний імпінджмент, гостре розтягнення та хронічний тендиноз мікротравм
  • Клінічно: біль у животі та згинанні, проби на імпінджмент, тести Хокінса-Кеннеді тощо. Перли: часткові розриви можуть бути більш болючими, ніж повні розриви
  • Зображення Dx: MSKUS настільки ж хороша, як і МРТ (NB, деякі дослідження показали, що MSKUS перевершує МРТ). Основні результати МРТ: розрив/неповний розрив SSMT, заповнений суглобовою рідиною +/- грануляційна тканина
  • MSKUS: знижена ехогенність ССМТ, витончення та часткове розриви, заповнені рідиною (анехогенні ділянки стрілки). Втрата опуклості сухожильної сумки або суглобової межі.
зображення плеча el paso tx.
  • Повна товщина SSMT (гнильна манжета) розрив: дегенерація/розрив гнильної манжети. 2-е до ураження гачковим акроміоном, надмірного навантаження на голову або гострої травми. 7-25% болю в плечі в загальній популяції. Клінічно: біль при імпінджмент-тестах.
  • Зображення Dx: MSKUS так само хороший, як і МРТ. Обмеження: поганий Dx патології губ. Ключ USDx: вогнищеве переривання сухожилля, анехогенна щілина (заповнена рідиною), гіпоехогенне сухожилля, ретракція сухожилля, ознака непокритого хряща (унизу ліворуч, A: США B: МРТ)
  • МРТ: ключ Dx: інсерційний розрив, що поширюється через весь півмісяць SSMT, ретракція з жировою дегенерацією SSMT і м'яза. Якщо втягування знаходиться на 12 годині або більше (зображення вгорі), воно може не закріпитися оперативно
зображення плеча el paso tx.
  • Кальцифікований тендиніт ротаторної манжети (RTC): зазвичай д/т кристали кальцію HADD. Найбільше страждають жінки середнього віку. Коливається від безсимптомної візуалізації до важкої деструктивної артропатії або плеча Мілуокі (нечасто)
  • HADD має 3-патологічні фази: утворення спокою-розсмоктування. Легкий та помірний біль, особливо. у фазі спокою.
  • обробки зображень: рентгенографія: однорідна яйцевидна мінералізація в межах RTCMT, m/c в SSMT. МРТ: яйцевидний/глобулярний знижений сигнал на всіх імпульсних послідовностях, часто з оточуючим набряком (унизу зліва)
  • Rx: відбувається самовирішення. Запущені випадки: оперативна аспірація тощо.

Пошкодження/розриви верхньої губи передньо-задній (SLAP).

зображення плеча el paso tx.
  • SLAP сльози: FOOSH і метання, або хронічна нестабільність плеча, або різноспрямована нестабільність плеча (у 20%). Типи 1-9 існують, але M/C є Типом 1-4
  • У всіх 4-х типах верхня губа уражена або без розриву якоря LHBMT (див. малюнки). Клінічно: біль, обмеження AROM за допомогою активних компресійних тестів, як правило, неспецифічні ознаки, що імітують патологію RTC
  • Зображення має вирішальне значення: найкраще зображення МРТ артрографія. Ключові ознаки: гіперінтенсивний лінійний рідинний сигнал у верхній губі +/-, що поширюється вздовж LHBT на чутливій до жирової рідини візуалізації та артрограмі FS T1. Найкраще спостерігається на коронкових зрізах.
  • Rx: невеликі розриви можуть загоїтися, але нестабільні розриви вимагають оперативного лікування.
  • Ключовий DDx: анатомічні варіанти, такі як комплекс Буфорда та підгубний отвір
зображення плеча el paso tx.
  • SLAP розрив з паралабральной кістою (унизу справа)
  • Нормальний варіант DDx: підгубний отвір (внизу зліва) примітка: МР-артрографія з контрастом, що підсікає губу, але без розширення задньої частини LHBT

Артрит плеча

зображення плеча el paso tx.
  • GHJ DJD: зазвичай пов’язана з 2-ю причиною: травма, нестабільність, AVN, CPPD тощо. Проявляється болем, крепітацією та зниженням ПЗУ/функції. Може бути супутнє захворювання RTC. Зображення; Рентгенографія є достатньою і забезпечує планування оцінки/догляду. Основні висновки: звуження суглоба, остеофітоз, зокрема. на нижньо-медіальній головці (помаранчева стрілка), субхондральний склероз/кісти. Часто відзначається головна міграція d/t RTC хвороби.
  • ACJ OA: поширені і зазвичай первинні зі старінням. Виявляється втратою ACJ та остеофітами. Остеофіти вздовж нижньої поверхні «кілевих остеофітів» ACJ ​​(синя стрілка) можуть призвести до розриву м’язів RTC. Іншою клінічною ознакою артрозу ACJ є регіонарний бурсит.
  • Лікування: зазвичай консервативне залежно від клінічних ознак/симптомів
зображення плеча el paso tx.
  • Ревматоїдний артрит GHJ: РА – це мультисистемне запальне захворювання, що вражає численні суглоби, вистелені синовіальною оболонкою. GHJ RA поширений (m/c великі суглоби в RA колін/плечей). Клінічно: біль, обмежене ПЗУ та нестабільність, м’язова слабкість / виснаження. Уражені кисті, стопи і зап’ястя. Зображення: рентгенографія виявляє периартикулярні ерозії, рівномірну втрату суглобової щілини, прилеглосуглобовий остеопороз, підвивихи та набряк м’яких тканин. МРТ може допомогти виявити поширені розриви та нестабільність RTC. MSKUS esp може виявити ранні зміни. з використанням енергетичного допплера, що вказує на гіперемію/запалення.
  • Примітка: Рентген плеча L показує руйнування хряща та симетричну втрату суглоба, множинні ерозії та ймовірну втрату підтримки RTCM із кращою міграцією голови, наявним випіт ST.
  • Примітка: корональні та осьові зрізи МРТ GHJ RA, що вказують на виражений запальний суглобовий випіт, ерозію/набряк кістки, утворення синовіальної паннусу та ймовірний розрив у RTC m. Лікування: направлення на ревматологію та фармакотерапія DMARD. Оперативне лікування як ремонт RTCM. 10% хворих є інвалідами д/т РА
зображення плеча el paso tx.
  • Невропатична остеоартропатія або плече Шарко: д/т нервово-судинні та нервові периартикулярні ураження. Існує кілька причин. M/c розвивається у діабетиків у середній частині стопи. Плече Шарко m/c при сирингоміелії (25%), травматичні паралічі, РС тощо. Dx: клінічний (50% біль/набряк 50% безболісне руйнування). Зображення має вирішальне значення. Рентгенографії достатньо в добре встановлених випадках, але ранній Dx є складним. МРТ може допомогти при ранньому Dx та відстрочених ускладненнях. Rad Dx: Плече Шарко m/c представлено як деструктивна артропатія атрофічного типу з головкою плечової кістки, яка виглядає як хірургічно ампутована разом із внутрішньосуглобовими уламками, щільністю, розтягненням, вивихом та іншими ключовими ознаками.
зображення плеча el paso tx.
  • Септичне плече: плече є 3-м м/с післяколін>стегна. Пацієнти групи ризику: діабетики, хворі на РА, з ослабленим імунітетом, споживачі внутрішньовенних наркотиків, постійні катетери тощо. Шляхи: гематогенний (m/c), пряма інокуляція (ятрогена, травма тощо), сусіднє поширення (наприклад, ОМ). Staph. Aureus (>50%) m/c.
  • Клінічно: болі в суглобах і дек. ROM, лихоманка лише 60%, токсемія, вкл. ШОЕ/СРБ. Dx: візуалізація та аспірація/культура суглобів. RadDx: ранні рентгенівські знімки часто не примітні, окрім випоту ST/затьмарення жирових площин, розширення суглоба. Пізніше 7-12 днів плямиста остеопенія, роз’їдана/проникаюча кісткова резорбція, деструкція суглоба, звуження суглоба. Може прогресувати до серйозного руйнування суглобів і анкілозів. Ранні антибіотики Dx & IV мають вирішальне значення ще до посіву. У деяких випадках оперативне зрошення та дренування суглобів. Можливі ускладнення, зокрема. якщо Rx затримується. MSKUS з аспірацією голкою може допомогти. Примітка: (зображення вгорі) нетравматичне розширення суглоба з нижньобічним зміщенням головки d/t septic A dx: шляхом аспірації голкою Staph. Аури.

Ішемічний остеонекроз

зображення плеча el paso tx.
  • Ішемічний остеонекроз головки плечової кістки може виникнути D/t травма (Neer four-part Fx), стероїди, вовчак, серповидно-клітинна хвороба, алкоголізм, діабет та багато інших станів. Зображення має вирішальне значення: МРТ виявляє найраніші зміни у вигляді внутрішньокісткового набряку. Рентгенологічні ознаки пізні, представлені у вигляді колапсу субхондральної кістки з ознакою склерозу «снігова шапка», фрагментації та прогресуючого тяжкого ДЖД
  • Лікування: ортопедичне направлення, декомпресія ядра в ранніх випадках, геміартропластика в середньому і тотальне ендопротезування у важких випадках.

Новоутворення плеча

зображення плеча el paso tx.
  • У дорослих старше 40 років причиною м/с є кісткова метастаз легенів, молочної залози, ниркових клітин, СА щитовидної залози та простати. Клінічно: може імітувати біль, що нагадує RTC/суглобові зміни. Слід ретельно оцінити. Ключ до Dx: Hx, PE та Imaging esp.in pts з відомою основною
  • Зображеннями: Рентген 1-го етапу, МРТ може допомогти, сцинтиграфія кістки Tc99 допомагає виявити регіональні та віддалені захворювання. Рентгенологічні ознаки: деструктивні літичні зміни, як правило, в проксі плечової кістки (червоного кісткового мозку) з або без шляху Fx. DDx: Mets, MM, лімфома
  • Клінічно: нічний біль, біль у спокої та ін. Лабораторні дослідження: безнадійні, у важких випадках може відзначатися гіперкальціємія.
зображення плеча el paso tx.
  • Первинні злоякісні новоутворення кісток (плече) Дорослі: М. Мієлома або солітарна плазмоцитома, хондросаркома може трансформуватися з енхондроми та деякі інші. У дітей/підлітків: OSA проти Юінга
  • Первинні доброякісні новоутворення кісток (плеча). Дорослі: енхондрома (пацієнти у віці 20-30 років) GCT. У дітей: проста кісткова кіста (кіста однокамерної кістки), остеохондрома, аневризмальна кісткова кіста, Хондробластома (Rare)
  • Зображення: рентгенографія 1-го етапу
  • МРТ необхідна для Dx. Особливо у випадках первинних злоякісних новоутворень.
Діагностика та лікування ревматоїдного артриту

Діагностика та лікування ревматоїдного артриту

Близько 1.5 мільйона людей у ​​Сполучених Штатах мають ревматоїдний артрит. Ревматоїдний артритРА, або РА, — це хронічне аутоімунне захворювання, що характеризується болем і запаленням суглобів. При РА імунна система, яка захищає наше самопочуття, атакуючи чужорідні речовини, такі як бактерії та віруси, помилково атакує суглоби. Ревматоїдний артрит найчастіше вражає суглоби кистей, стоп, зап'ястей, ліктів, колін і щиколоток. Багато медичних працівників рекомендують ранню діагностику та лікування РА.  

абстрактний

  Ревматоїдний артрит є найбільш часто діагностованим системним запальним артритом. Найчастіше хворіють жінки, курці, а також ті, у кого в родині була історія захворювання. Критерії діагностики включають наявність принаймні одного суглоба з певним набряком, який не пояснюється іншим захворюванням. Імовірність діагностики ревматоїдного артриту збільшується із збільшенням кількості уражених дрібних суглобів. У пацієнта із запальним артритом наявність ревматоїдного фактора або антитіла проти цитрулінового білка, або підвищений рівень С-реактивного білка або швидкість осідання еритроцитів свідчить про діагноз ревматоїдного артриту. Початкове лабораторне обстеження повинно також включати загальний аналіз крові з диференціальним аналізом та оцінкою функції нирок і печінки. Пацієнти, які приймають біологічні препарати, повинні бути обстежені на гепатит В, гепатит С і туберкульоз. Рання діагностика ревматоїдного артриту дозволяє раніше проводити лікування протиревматичними засобами, що модифікують захворювання. Для боротьби з хворобою часто використовуються комбінації ліків. Метотрексат, як правило, є препаратом першої лінії для лікування ревматоїдного артриту. Біологічні агенти, такі як інгібітори фактора некрозу пухлини, як правило, вважаються препаратами другого ряду або можуть бути додані для подвійної терапії. Цілі лікування – мінімізація болю та набряку суглобів, попередження рентгенологічних ушкоджень та видимих ​​деформацій, продовження роботи та особистої діяльності. Заміна суглоба показана пацієнтам із тяжким ураженням суглобів, симптоми яких погано контролюються медичним лікуванням. (Am Fam Physician. 2011; 84(11):1245-1252. Авторські права � 2011 Американська академія сімейних лікарів.) Ревматоїдний артрит (РА) є найпоширенішим запальним артритом, з поширеністю протягом життя до 1 відсотка в усьому світі.1 Початок може виникнути в будь-якому віці, але пік досягається у віці від 30 до 50 років.2 Інвалідність є поширеною та значною. У великій когорті США 35 відсотків пацієнтів з РА мали непрацездатність через 10 років.3  

Етіологія та патофізіологія

  Як і багато аутоімунних захворювань, етіологія РА є багатофакторною. Генетична сприйнятливість є очевидною в дослідженнях сімейного кластеризації та монозиготних близнюків, причому 50 відсотків ризику РА приписується генетичним факторам.4 Генетичні асоціації РА включають антиген лейкоцитів людини-DR45 і -DRB1, а також різноманітні алелі, які називають загальним епітопом.6,7, 4 Дослідження пов’язаних з геномом асоціації виявили додаткові генетичні ознаки, які підвищують ризик РА та інших аутоімунних захворювань, включаючи ген STAT40 і локус CD5 Куріння є основним фактором, що викликає РА, особливо у тих, хто має генетичну схильність.8 Хоча інфекції може виявити аутоімунну відповідь, не було доведено, що специфічний патоген викликає RA.9 РА характеризується запальними шляхами, які призводять до проліферації синовіальних клітин у суглобах. Подальше утворення паннуса може призвести до деструкції хряща та ерозії кісток. Перевиробництво прозапальних цитокінів, включаючи фактор некрозу пухлини (ФНП) та інтерлейкін-6, викликає деструктивний процес.10  

Фактори ризику

  Старший вік, сімейний анамнез захворювання та жіноча стать асоціюються з підвищеним ризиком РА, хоча статева різниця менш помітна у пацієнтів старшого віку.1 Як нинішнє, так і попереднє куріння сигарет збільшують ризик РА (відносний ризик [RR] = 1.4, до 2.2 для курців більше 40 років).11 Вагітність часто викликає ремісію РА, ймовірно, через імунологічну толерантність.12 Парність може мати довготривалий вплив; РА менш імовірно діагностується у жінок, які народжували, ніж у жінок, які не народжували (ОР = 0.61).13,14 Грудне вигодовування знижує ризик РА (ОР = 0.5 у жінок, які годують груддю принаймні 24 місяці), тоді як раннє менархе (RR = 1.3 для тих, у кого менархе у віці 10 років або молодше) і дуже нерегулярні менструації (ОР = 1.5) підвищують ризик.14 Використання оральних контрацептивів або вітаміну Е не впливає на ризик РА.15   image-16.png

Діагностика

   

Типова презентація

  Пацієнти з РА зазвичай відчувають біль і скутість у кількох суглобах. Найчастіше уражаються зап’ястя, проксимальні міжфалангові суглоби та п’ястно-фалангові суглоби. Ранкова скутість, що триває більше години, свідчить про запальну етіологію. При дослідженні суглоба може бути помітний болотний набряк через синовіт (рис. 1), або незначне потовщення синовіальної оболонки. У пацієнтів також можуть спостерігатися більш м’які артралгії до початку клінічно вираженого набряку суглобів. При активному захворюванні можуть виникати системні симптоми втоми, втрати ваги та субфебрильної температури.  

Діагностичні критерії

  У 2010 році Американський коледж ревматології та Європейська ліга проти ревматизму співпрацювали, щоб створити нові критерії класифікації РА (Таблиця 1).16 Нові критерії є спробою діагностувати РА раніше у пацієнтів, які можуть не відповідати класифікації Американського коледжу ревматології 1987 року. критерії. Критерії 2010 року не включають наявність ревматоїдних вузлів або рентгенологічних ерозивних змін, обидва з яких менш вірогідні на ранніх стадіях РА. Симетричний артрит також не є обов’язковим у критеріях 2010 року, що дозволяє мати раннє асиметричне захворювання. Крім того, голландські дослідники розробили та підтвердили правило клінічного прогнозування РА (Таблиця 2).17,18 Мета цього правила полягає в тому, щоб допомогти ідентифікувати пацієнтів з недиференційованим артритом, який, швидше за все, прогресуватиме до РА, і направляти подальше лікування. вгору та направлення.  

Діагностичні тести

  Аутоімунні захворювання, такі як РА, часто характеризуються наявністю аутоантитіл. Ревматоїдний фактор не є специфічним для РА і може бути присутнім у пацієнтів з іншими захворюваннями, такими як гепатит С, і у здорових людей похилого віку. Антитіло проти цитрулінового білка є більш специфічним для РА і може відігравати певну роль у патогенезі захворювання.6 Приблизно від 50 до 80 відсотків людей з РА мають ревматоїдний фактор, антитіло проти цитрулінового білка або обидва.10 Пацієнти з РА можуть мати позитивний результат тесту на антинуклеарні антитіла, і цей тест має прогностичне значення при ювенільних формах цього захворювання.19 Рівні С-реактивного білка та швидкість осідання еритроцитів часто збільшуються при активному РА, і ці реагенти гострої фази є частиною нового Критерії класифікації РА.16 Рівні С-реактивного білка та швидкість осідання еритроцитів також можуть використовуватися для спостереження за активністю захворювання та відповіддю на ліки. Вихідний загальний аналіз крові з диференціальним аналізом та оцінкою функції нирок і печінки є корисними, оскільки результати можуть вплинути на варіанти лікування (наприклад, пацієнту з нирковою недостатністю або значною тромбоцитопенією, ймовірно, не призначатимуть нестероїдні протизапальні засоби [НПЗП]). Легка анемія хронічного захворювання зустрічається у 33-60 відсотків усіх пацієнтів з РА20, хоча шлунково-кишкова крововтрата також слід враховувати у пацієнтів, які приймають кортикостероїди або НПЗП. Метотрексат протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки, такими як гепатит С, а також пацієнтам із значним порушенням функції нирок.21 Біологічна терапія, наприклад інгібітор TNF, вимагає негативного результату туберкулінової проби або лікування латентного туберкульозу. Реактивація гепатиту B також може виникнути при застосуванні інгібіторів TNF.22 Для оцінки характерних періартикулярних ерозивних змін слід виконати рентгенографію рук і ніг, що може вказувати на більш агресивний підтип РА.10  

Диференціальна діагностика

  Виявлення шкіри свідчать про системний червоний вовчак, системний склероз або псоріатичний артрит. Ревматичну поліміалгію слід розглядати у пацієнтів літнього віку з симптомами переважно в області плеча та стегна, і пацієнту слід задавати питання, пов’язані з асоційованим скроневим артеріїтом. Рентгенографія грудної клітки корисна для оцінки саркоїдозу як етіології артриту. У пацієнтів із симптомами запалення спини, запальним захворюванням кишечника в анамнезі або запальним захворюванням очей може бути спондилоартропатія. Люди з симптомами менше шести тижнів можуть мати вірусний процес, наприклад парвовірус. Повторювані самообмежені епізоди гострого набряку суглобів свідчать про кристалічну артропатію, тому необхідно провести артроцентез для визначення кристалів моногідрату урату натрію або дигідрату кальцію пірофосфату. Наявність численних міофасціальних тригерних точок і соматичних симптомів можуть свідчити про фіброміалгію, яка може співіснувати з РА. Щоб допомогти встановити діагноз і визначити стратегію лікування, пацієнтів із запальним артритом слід негайно направити до субспеціаліста з ревматолога.16,17  
Доктор Хіменес Білий Халат
Ревматоїдний артрит, або РА, є найпоширенішим типом артриту. РА – це аутоімунне захворювання, яке виникає, коли імунна система, захисна система людського організму, атакує власні клітини та тканини, зокрема суглоби. Ревматоїдний артрит часто визначається симптомами болю та запалення, які часто вражають дрібні суглоби рук, зап’ястя та стопи. На думку багатьох медичних працівників, рання діагностика та лікування РА є важливими для запобігання подальшому пошкодженню суглобів та зменшення хворобливих симптомів. Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія, CCST Insight
 

лікування

  Після діагностики РА та проведення первинної оцінки слід розпочати лікування. Останні рекомендації стосуються лікування РА,21,22, але переваги пацієнтів також відіграють важливу роль. Існують особливі міркування для жінок дітородного віку, оскільки багато ліків мають шкідливий вплив на вагітність. Цілі терапії включають мінімізацію болю та набряку суглобів, запобігання деформації (наприклад, відхилення ліктьової кістки) і рентгенографічних пошкоджень (наприклад, ерозії), підтримання якості життя (особистого та робочого) та контроль позасуглобових проявів. Протиревматичні препарати, що модифікують захворювання (DMARD), є основою терапії РА.  

DMARDs

  DMARD можуть бути біологічними або небіологічними (Таблиця 3).23 Біологічні засоби включають моноклональні антитіла та рекомбінантні рецептори для блокування цитокінів, які сприяють запальному каскаду, відповідальному за симптоми РА. Метотрексат рекомендується як лікування першої лінії у пацієнтів з активним РА, якщо немає протипоказань або непереносимості.21 Лефлуномід (Арава) можна використовувати як альтернативу метотрексату, хоча побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту є більш поширеними. Сульфасалазин (азульфідин) або гідроксихлорохін (Плаквеніл) є протизапальними як монотерапія у пацієнтів із низькою активністю захворювання або без поганих прогностичних характеристик (наприклад, серонегативний, неерозивний РА).21,22 Комбінована терапія з двома або більше DMARD є більш ефективною ніж монотерапія; однак побічні ефекти також можуть бути більшими.24 Якщо РА погано контролюється за допомогою небіологічного DMARD, слід розпочати біологічне DMARD.21,22 Інгібітори TNF є біологічною терапією першої лінії і є найбільш вивченими з цих засобів. Якщо інгібітори TNF неефективні, можна розглянути можливість додаткової біологічної терапії. Одночасне застосування більше ніж однієї біологічної терапії (наприклад, адалімумаб [Humira] з абатацептом [Orencia]) не рекомендується через неприйнятну частоту побічних ефектів.21  

НПЗП і кортикостероїди

  Медикаментозна терапія РА може включати НПЗП та пероральні, внутрішньом’язові або внутрішньосуглобові кортикостероїди для контролю болю та запалення. В ідеалі НПЗП та кортикостероїди використовуються лише для короткострокового лікування. DMARD є бажаною терапією.21,22  

Додаткова терапія

  Дієтичні заходи, включаючи вегетаріанську та середземноморську дієту, вивчалися при лікуванні РА без переконливих доказів користі.25,26 Незважаючи на деякі сприятливі результати, у плацебо-контрольованих дослідженнях пацієнтів недостатньо доказів ефективності акупунктури. з RA.27,28 Крім того, термотерапія та терапевтичне ультразвукове дослідження для РА не були вивчені належним чином.29,30 Кокранівський огляд лікування РА травами зробив висновок, що гамма-ліноленова кислота (з олії вечірньої примули або чорної смородини) та триптерігіум wilfordii (виноградна лоза бога грому) мають потенційні переваги.31 Важливо повідомити пацієнтів, що при застосуванні трав’яної терапії повідомлялося про серйозні побічні ефекти.31  

ЛФК та ​​фізіотерапія

  Результати рандомізованих контрольованих досліджень підтверджують, що фізичні вправи покращують якість життя та м’язову силу у пацієнтів з RA.32,33 Не було показано, що програми тренування з фізичними вправами мають шкідливий вплив на активність захворювання РА, оцінку болю або рентгенологічне ураження суглобів. 34 Показано, що тай-чи покращує амплітуду рухів гомілковостопного суглоба у людей з РА, хоча рандомізовані дослідження обмежені.35 Тривають рандомізовані контрольовані дослідження йоги Айєнгара у молодих людей з РА.36  

Тривалість лікування

  Ремісія досягається у 10-50 відсотків пацієнтів з РА, залежно від того, як визначається ремісія та інтенсивність терапії.10 Ремісія більш вірогідна у чоловіків, некурців, осіб молодше 40 років, а також у пацієнтів із пізнім початком захворювання ( пацієнти старше 65 років), з коротшою тривалістю захворювання, з більш легкою активністю захворювання, без підвищених реагентів гострої фази та без позитивних результатів ревматоїдного фактора або антитіл до цитрулінового білка.37 Після контролю захворювання дози ліків можна обережно знижувати до мінімально необхідної кількості. Пацієнти потребують частого спостереження для забезпечення стабільних симптомів, а при загостреннях захворювання рекомендується швидке збільшення дози ліків.22  

Спільна заміна

  Заміна суглоба показана, якщо є серйозне пошкодження суглоба та незадовільний контроль симптомів за допомогою медикаментозного лікування. Довгострокові результати є підтримкою: лише від 4 до 13 відсотків заміни великих суглобів вимагають перегляду протягом 10 років.38 Тазостегновий і колінний суглоби є найбільш часто заміненими.  

Довгостроковий моніторинг

  Хоча РА вважається захворюванням суглобів, він також є системним захворюванням, здатним вражати кілька систем органів. Позасуглобові прояви РА включені в таблицю 4.1,2,10, 39, 40,41. Пацієнти з РА мають у два рази підвищений ризик лімфоми, яка, як вважають, спричинена основним запальним процесом, а не наслідком медикаментозного лікування.21 Пацієнти з РА також піддається підвищеному ризику ішемічної хвороби серця, і лікарі повинні працювати з пацієнтами, щоб змінити фактори ризику, такі як куріння, високий кров’яний тиск і високий рівень холестерину.21 Застійна серцева недостатність класу III або IV (ХСН) протипоказання для застосування інгібіторів TNF, які можуть погіршити результати ХСН.5.1,2,10 Пацієнтам з РА та злоякісними новоутвореннями необхідна обережність при тривалому застосуванні DMARD, особливо інгібіторів TNF. Біологічні DMARD, метотрексат і лефлуномід не слід розпочинати пацієнтам з активним оперізуючим герпесом, значною грибковою інфекцією або бактеріальною інфекцією, що потребує прийому антибіотиків.XNUMX Ускладнення РА та його лікування наведено в Таблиці XNUMX.  

Прогноз

  Пацієнти з РА живуть на 12-40 років менше, ніж загальна популяція.41 Підвищена смертність у цих пацієнтів в основному пов’язана з прискореним серцево-судинним захворюванням, особливо у пацієнтів з високою активністю захворювання та хронічним запаленням. Відносно нові біологічні методи лікування можуть повернути назад прогресування атеросклерозу і продовжити життя у пацієнтів з RA.XNUMX Джерела даних: Було завершено пошук PubMed у Clinical Queries з використанням ключових термінів ревматоїдний артрит, позасуглобові прояви та протиревматичні засоби, що модифікують захворювання. Пошук включав мета-аналізи, рандомізовані контрольовані дослідження, клінічні випробування та огляди. Також шукали звіти Агентства з досліджень в галузі охорони здоров’я та якості доказів, клінічні дані, базу даних Cochrane, Essential Evidence та UpToDate. Дата пошуку: 20 вересня 2010 року. Розкриття автора: Немає відповідних фінансових зв’язків для розкриття. На закінчення можна сказати, що ревматоїдний артрит є хронічним аутоімунним захворюванням, яке викликає хворобливі симптоми, такі як біль і дискомфорт, запалення і набряк суглобів, серед інших. Пошкодження суглоба, що характеризується як РА, є симетричним, тобто воно зазвичай вражає обидві сторони тіла. Рання діагностика є важливою для лікування РА. Обсяг нашої інформації обмежено хіропрактикою та проблемами здоров’я хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою�915-850-0900�. Куратор доктор Алекс Хіменес Зелена кнопка виклику зараз H .png  

Додаткова тема для обговорення: полегшення болю в коліні без операції

  Біль у коліні є добре відомим симптомом, який може виникнути через різноманітні травми та/або стани коліна, у тому числі �спортивні травми. Коліно є одним із найскладніших суглобів в організмі людини, оскільки складається з перетину чотирьох кісток, чотирьох зв’язок, різних сухожиль, двох менісків і хрящів. За даними Американської академії сімейних лікарів, найпоширенішими причинами болю в коліні є підвивих колінної чашечки, тендиніт надколінка або коліно стрибуна та хвороба Осгуда-Шлаттера. Хоча біль у колінах найчастіше виникає у людей старше 60 років, біль у колінах також може виникати у дітей та підлітків. Біль у коліні можна лікувати вдома за методами RICE, однак серйозні травми коліна можуть вимагати негайної медичної допомоги, включаючи хіропрактику.  
блозі зображення мультфільму паперового хлопчика

ЕКСТРА ДОДАТКО | ВАЖЛИВА ТЕМА: Рекомендований хіропрактик в Ель-Пасо, штат Техас

***
Бланк
посилання

1. Етіологія та патогенез ревматоїдного артриту. У: Firestein GS, Kelley WN, eds. Підручник Келлі з ревматології. 8-е вид. Філадельфія, Пенсильванія: Сондерс/Ельзевір; 2009: 1035-1086.
2. Батон Дж., Теліріан С. Ревматоїдний артрит клінічний і
лабораторні прояви. В: Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ та ін., ред. Праймер з ревматичних захворювань. 13-е вид. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer; 2008: 114-121.
3. Allaire S, Wolfe F, Niu J та ін. Сучасні фактори ризику інвалідності, пов’язаної з ревматоїдним артритом. Ревний артрит. 2009;61(3):321-328.
4. MacGregor AJ, Snieder H, Rigby AS та ін. Характеристика кількісного генетичного внеску в ревматоїдний артрит з використанням даних близнюків. Ревний артрит. 2000; 43(1):30-37.
5. Орозко Г., Бартон А. Оновлення генетичних факторів ризику ревматоїдного артриту. Експерт Rev Clin Immunol. 2010;6(1):61-75.
6. Balsa A, Cabezo?n A, Orozco G та ін. Вплив алелей HLA DRB1 на сприйнятливість до ревматоїдного артриту та регуляцію антитіл проти цитрулінових білків та ревматоїдного фактора. Arthritis Res Ther. 2010;12(2):R62.
7. McClure A, Lunt M, Eyre S та ін. Дослідження життєздатності генетичного скринінгу/тестування на сприйнятливість до РА з використанням комбінацій п’яти підтверджених локусів ризику. Ревматологія (Оксфорд). 2009;48(11):1369-1374.
8. Bang SY, Lee KH, Cho SK та ін. Куріння підвищує сприйнятливість до ревматоїдного артриту в осіб, які несуть спільний епітоп HLA-DRB1, незалежно від статусу антитіл до ревматоїдного фактора або антициклічного цитрулінового пептиду. Ревний артрит. 2010;62(2):369-377.
9. Вайлдер Р.Л., Кроффорд Л.Й. Чи викликають інфекційні агенти ревматоїдний артрит? Clin Orthop Relat Res. 1991;(265): 36-41.
10. Скотт Д.Л., Вулф Ф., Хейзінга Т.В. Ревматоїдний артрит. Ланцет. 2010;376(9746):1094-1108.
11. Costenbader KH, Feskanich D, Mandl LA та ін. Інтенсивність, тривалість та припинення куріння, а також ризик ревматоїдного артриту у жінок. Am J Med. 2006; 119(6): 503.e1-e9.
12. Kaaja RJ, Greer IA. Прояви хронічного захворювання під час вагітності. JAMA. 2005;294(21):2751-2757.
13. Guthrie KA, Dugowson CE, Voigt LF та ін. чи вагітна-
nancy забезпечують вакциноподібний захист від ревми-
тоїдний артрит? Ревний артрит. 2010;62(7):1842-1848.
14. Karlson EW, Mandl LA, Hankinson SE та ін. Чи впливають грудне вигодовування та інші репродуктивні фактори на майбутній ризик ревматоїдного артриту? Результати дослідження здоров’я медсестер. Ревний артрит. 2004;50(11):3458-3467.
15. Karlson EW, Shadick NA, Cook NR та ін. Вітамін Е в первинній профілактиці ревматоїдного артриту: дослідження жіночого здоров’я. Ревний артрит. 2008;59(11):
1589-1595.
16. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ та ін. 2010 ревматоїдний
Критерії класифікації артриту: спільна ініціатива Американського коледжу ревматології/Європейської ліги проти ревматизму [опублікована корекція з’являється в Ann Rheum Dis. 2010;69(10):1892]. Енн Реум Дис. 2010;69(9):1580-1588.
17. ван дер Хельм-ван Міл А.Х., Ле Сессі С., ван Донген Х. та ін. Правило прогнозування результату захворювання у пацієнтів із нещодавно виниклим недиференційованим артритом. Ревний артрит. 2007;56(2):433-440.
18. Mochan E, Ebell MH. Прогнозування ризику ревматоїдного артриту у дорослих з недиференційованим артритом. Я фам-лікар. 2008;77(10):1451-1453.
19. Ravelli A, Felici E, Magni-Manzoni S та ін. Пацієнти з ювенільним ідіопатичним артритом, позитивним на антинуклеарні антитіла, становлять однорідну підгрупу незалежно від перебігу захворювання суглобів. Ревний артрит. 2005; 52(3):826-832.
20. Wilson A, Yu HT, Goodnough LT та ін. Поширеність та наслідки анемії при ревматоїдному артриті. Am J Med. 2004; 116 (додаток 7A): 50S-57S.
21. Сааг К.Г., Тенг Г.Г., Паткар Н.М. та ін. Рекомендації Американського коледжу ревматології 2008 року щодо використання небіологічних і біологічних протиревматичних препаратів, що модифікують захворювання, при ревматоїдному артриті. Ревний артрит. 2008;59(6):762-784.
22. Дейтон К., О. Махоні Р., Тош Дж. та ін.; Група розробки настанов. Лікування ревматоїдного артриту: короткий зміст рекомендацій NICE. BMJ. 2009;338:b702.
23. AHRQ. Вибір ліків від ревматоїдного артриту. 9 квітня 2008 року. www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ ehc/products/14/85/RheumArthritisClinicianGuide.pdf. Доступ 23 червня 2011 р.
24. Чой Е.Х., Сміт С., Дор? CJ та ін. Метааналіз ефективності та токсичності комбінації протиревматичних препаратів, що модифікують захворювання, при ревматоїдному артриті на основі відміни пацієнта. Ревматологія (Оксфорд). 2005; 4 4 (11) : 1414 -1421.
25. Smedslund G, Byfuglien MG, Olsen SU ​​та ін. Ефективність та безпека дієтичних заходів при ревматоїдному артриті. J Am Дієта доц. 2010;110(5):727-735.
26. Hagen KB, Byfuglien MG, Falzon L та ін. Дієтичні заходи при ревматоїдному артриті. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 21(1): CD006400.
27. Wang C, de Pablo P, Chen X та ін. Акупунктура для полегшення болю у пацієнтів з ревматоїдним артритом: систематичний огляд. Ревний артрит. 2008;59(9):1249-1256.
28. Келлі Р.Б. Голковколювання від болю. Я фам-лікар. 2009;80(5):481-484.
29. Робінсон В., Броссо Л., Казіміро Л. та ін. Термотерапія для лікування ревматоїдного артриту. Cochrane Data-base Syst Rev. 2002;2(2):CD002826.
30. Казіміро Л., Броссо Л., Робінсон В. та ін. Терапевтичне ультразвукове дослідження для лікування ревматоїдного артриту. Cochrane Database Syst Rev. 2002;3(3):CD003787.
31. Cameron M, Gagnier JJ, Chrubasik S. Лікування травами для лікування ревматоїдного артриту. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(2):CD002948.
32. Бродін Н, Еуреніус Е, Дженсен І та ін. Навчання здорової фізичної активності пацієнтів з раннім ревматоїдним артритом. Ревний артрит. 2008;59(3):325-331.
33. Baillet A, Payraud E, Niderprim VA та ін. Програма динамічних вправ для поліпшення інвалідності пацієнтів при ревматоїдному артриті: проспективне рандомізоване контрольоване дослідження. Ревматологія (Оксфорд). 2009;48(4): 410-415.
34. Hurkmans E, van der Giesen FJ, Vliet Vlieland TP та ін. Програми динамічних вправ (тренування аеробної здібності та/або м’язової сили) у пацієнтів з ревматоїдним артритом. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(4):CD006853.
35. Хан А., Робінсон В., Джадд М. та ін. Тай-чи для лікування ревматоїдного артриту. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD004849.
36. Evans S, Cousins ​​L, Tsao JC та ін. Рандомізоване контрольоване дослідження з вивчення йоги Айенгара для молодих людей з ревматоїдним артритом. Випробування. 2011;12:19.
37. Katchamart W, Johnson S, Lin HJ та ін. Предиктори ремісії у пацієнтів з ревматоїдним артритом: систематичний огляд. Arthritis Care Res (Хобокен). 2010;62(8):1128-1143.
38. Wolfe F, Zwillich SH. Віддалені результати ревматоїдного артриту: 23-річне проспективне поздовжнє дослідження тотального протезування суглобів та його предикторів у 1,600 пацієнтів з ревматоїдним артритом. Ревний артрит. 1998;41(6):1072-1082.
39. Беклунд Е., Іліаду А., Асклінг Дж. та ін. Асоціація хронічного запалення, а не його лікування, з підвищеним ризиком лімфоми при ревматоїдному артриті. Ревний артрит. 2006;54(3):692-701.
40. Friedewald VE, Ganz P, Kremer JM та ін. Консенсус редактора AJC: ревматоїдний артрит та атеросклеротичні серцево-судинні захворювання. Я Джей Кардіол. 2010; 106(3): 442-447.
41. Atzeni F, Turiel M, Caporali R та ін. Вплив фармакологічної терапії на серцево-судинну систему хворих на системні ревматичні захворювання. Autoimmun Rev. 2010; 9(12):835-839.

Закрити акордеон
Діагностична візуалізація гомілковостопного суглоба при артриті та травмі II| Ель-Пасо, Техас.

Діагностична візуалізація гомілковостопного суглоба при артриті та травмі II| Ель-Пасо, Техас.

Перелом-вивих Лісфранка

артрит гомілковостопного суглоба та травма el paso tx.
  • М/К вивих стопи при тарзально-плюсновому суглобі (суглоб Лісфранка). Прямий удар або приземлення і підошовне або тильне згинання стопи. Розірвана зв’язка Лісфранка, що утримує 2-ю основу МТ і 1-ю Cu. Проявляється переломом або відривом або без нього.
  • Зображення: 1-й етап: рентгенографія стопи в більшості випадків достатня для визначення Dx. MSK US може допомогти: показати порушений Cu1-Cu2. Зв’язка та розширений простір > 2.5 мм. МРТ може допомогти, але не важливо. Допоміжний огляд ваги Dx.
  • 2-типи: гомолатеральний (1-й МТП-суглоб у контакті) і розбіжний (2-5 МТ зміщений латерально і 1-й МТП медіально)
  • Лікування: оперативна фіксація має вирішальне значення
  • NB Атравматичний вивих Лісфранка є частим ускладненням діабетичної стопи Шарко

Остеохондральна травма таранної кістки (ОКР)

артрит гомілковостопного суглоба та травма el paso tx.
  • загальний. Нетравматичний виявлений у верхньо-медіальному куполі таранної кістки. Травматично може вражати надбоковий купол.
  • Клінічно: біль/випіт/блокування. Зображення має вирішальне значення.
  • 1-й етап: рентгенографія може виявити вогнищеву прозору увігнутість/ореол, фрагмент.
  • МРТ корисна, зокрема. якщо ОКР є хрящовим і демонструє набряк кісток.
  • Лікування: неоперативне: гіпс на коротку ногу/іммобілізація-4-6 тиж. оперативне: артроскопічне видалення.
  • Ускладнення: передчасна 2-а ДДЗ

Травми плеснової кістки

артрит гомілковостопного суглоба та травма el paso tx.
  • Гострі та стресові переломи є поширеними: m/c 5th MT & 2nd, 3rd MT.
  • Jones Fx: позасуглобовий Fx проксимального метафізу 5-го MT. Схильні до незрощення. Часто фіксується оперативним шляхом.
  • Псевдо-Джонс: внутрішньосуглобовий відрив шилоподібної кістки 5-го MT/основи шляхом ексцентричного скорочення Peroneus Brevis M. Лікується консервативно: іммобілізація чоботом. І Джонс, і Псевдо-Джонс Dx за допомогою рентгенографії стоп.
  • Стрес Fx. П’яткова кістка, 2-й, 3-й, 5-й МЦ. Повторне навантаження (біг) або «Березнева нога» 2/3 MT. Клінічно: біль під час активності, зменшується під час відпочинку. Dx: рентгенівське випромінювання часто не приносить користь раніше. МРТ або МСК УЗД можуть допомогти. Керований: консервативно. Ускладнення; перейти до повного Fx
  • Дерновий носок: поширена атлетична гіперекстензія 1-го МТР-сесамоїда/підошовний пластинковий комплекс рветься. 1-й MTP нестабільний/нещільний. Керується оперативно.

Артрит стопи та гомілковостопного суглоба

артрит гомілковостопного суглоба та травма el paso tx.
  • DJD гомілковостопного суглоба: нечасто первинний ОА. Зазвичай розвивається як 2 після травми/AVN, RA, CPPD, гемофільна артропатія, ювенільний ідіопатичний артрит тощо. Проявляється як DJD: остеофіти, JSL, субхондральні кісти, які видно на рентгенівських знімках
  • Запальний артрит: РА може розвинутися в щиколотки або будь-який синовіальний суглоб. У Вілла зазвичай спостерігається симетричний РА кистей/стоп спочатку (2-й, 3-й MCP, зап’ястя, MTP в стопах), як правило, з ерозією, рівномірною JSL, прилегло-суглобовою остеопенією та відстроченими підвивихами.
  • Спондилоартропатії HLA-B27: зазвичай вражають нижню кінцівку: п’яту, гомілковостопний суглоб, особливо гомілковостопний реактивний (Reiter). Ерозивно-продуктивна проліферація кісток є вирішальним Dx.
  • Подагричний артрит: поширені в нижніх кінцівках. Гомілкостоп, середина стопи, особливо 1-й MTP. Початковий початок: гострий подагричний артрит з випотом ST без ерозій/тофусів. Хронічна тофацеальна подагра: навколосуглобові, внутрішньокісткові перфоровані ерозії з нависаючими краями, початкова JSL/остеопенія, ST. Тофі можна побачити.
  • Різні артропатії: PVNS. Не поширене. Вражає 3-4 десятиліття життя. Результат синовіальної проліферації макрофагами та багатоядерними гігантськими клітинами, наповненими гемосидерином та накопиченням жиру, може призвести до запалення, пошкодження хряща, зовнішніх ерозій кісток. Dx: рентгенівські промені – це нечутливість, метод МРТ на вибір. Синовіальна біопсія. Управління: оперативне, може бути складним.

Невропатична остеоартропатія

артрит гомілковостопного суглоба та травма el paso tx.
  • (суглоб Шарко) Поширена та наростаюча епідемія д/т при ЦД 2 типу. Спочатку може проявлятися болем (50% випадків) і безболісною деструктивною артропатією як пізній прояв. Ранній Dx: затримка. Зображення має вирішальне значення: рентгенівські промені: спочатку невигідно, видно деякий випіт SF. МРТ допомагає при ранньому Dx і розвантаженні кінцівок. Пізній Dx: незворотні вивихи, колапс, інвалідність. Примітка: вивих Лісфрана в суглобі Шарко
  • М/С середини стопи (ТМ суглоб) у 40% випадків, гомілковостопний у 15%. Прогресування: ступня качалки, виразки, інфекції, збільшення захворюваності та смертності.
  • Ранній Dx: МРТ має вирішальне значення. Запідозрити це у пацієнтів із ЦД 2 типу, особливо якщо повідомлялося про ранній нетравматичний біль у стопі/щиколотки.

Зображення щиколоток і стоп

 

Як артрит може вплинути на коліно

Як артрит може вплинути на коліно

Артрит характеризується як запалення одного або кількох суглобів. Найпоширеніші симптоми артриту включають біль і дискомфорт, набряк, запалення і скутість, серед інших. Артрит може вразити будь-який суглоб в людському тілі, однак зазвичай він розвивається в коліні. � Артрит колінного суглоба може ускладнити повсякденну фізичну діяльність. Найбільш поширеними типами артриту є остеоартрит і ревматоїдний артрит, хоча існує понад 100 різних форм артриту, які вражають як дітей, так і дорослих. Хоча ліки від артриту не існує, багато методів лікування можуть допомогти усунути симптоми артрит колінного суглоба.

 

Анатомія коліна

� Коліно є найбільшим і найсильнішим суглобом в організмі людини. Він складається з нижнього кінця стегнової кістки, або стегнової кістки, верхнього кінця гомілки, або великогомілкової кістки, і колінної чашечки, або колінної чашечки. Кінці трьох кісток покриті суглобовим хрящем, гладкою, слизькою структурою, яка захищає та амортизує кістки під час згинання та випрямлення коліна.

� Дві клиноподібні частини хряща, відомі як меніск, функціонують як амортизатори між кістками коліна, допомагаючи амортизувати суглоб і забезпечувати стабільність. Колінний суглоб також оточений тонкою підкладкою, відомою як синовіальна оболонка. Ця мембрана виділяє рідину, яка змащує хрящ, а також допомагає зменшити тертя в коліні. Основні види артриту, які вражають колінний суглоб, включають остеоартрит, ревматоїдний артрит і посттравматичний артрит.

 

Остеоартрит

� Остеоартроз є найпоширенішим типом артриту, який вражає колінний суглоб. Ця форма артриту є дегенеративною проблемою зі здоров’ям, що викликає знос, яка найчастіше зустрічається у людей у ​​віці 50 років і старше, однак вона також може розвиватися у молодих людей.

� При остеоартрозі хрящ у колінному суглобі поступово зношується. Коли хрящ зношується, відстань між кістками зменшується. Це може призвести до натирання кісток і може утворити хворобливі кісткові шпори. Остеоартроз зазвичай розвивається повільно, але біль може посилюватися з часом.

 

Ревматоїдний артрит

� Ревматоїдний артрит – це хронічна проблема зі здоров’ям, яка вражає кілька суглобів по всьому тілу, особливо колінний. РА також симетричний, тобто часто вражає один і той самий суглоб на кожній стороні тіла людини.

� При ревматоїдному артриті синовіальна оболонка, яка покриває колінний суглоб, запалюється і набрякає, що викликає біль у коліні, дискомфорт і скутість. РА – це аутоімунне захворювання, що означає, що імунна система атакує власні м’які тканини. Імунна система атакує здорові тканини, включаючи сухожилля, зв’язки та хрящі, а також пом’якшує кістки.

 

Посттравматичний артрит

� Посттравматичний артрит – це форма артриту, яка розвивається після пошкодження або травми коліна. Наприклад, колінний суглоб може бути пошкоджений переломом кістки або переломом, що може призвести до посттравматичного артриту через кілька років після первинної травми. Розриви меніска та травми зв’язок можуть викликати додатковий знос колінного суглоба, що з часом може призвести до артриту та інших проблем.

 

Симптоми артриту колінного суглоба

� Найбільш поширеними симптомами артриту колінного суглоба є біль і дискомфорт, запалення, набряк і скутість. Хоча раптова поява імовірна, хворобливі симптоми, як правило, з часом розвиваються поступово. Додаткові симптоми артриту колінного суглоба можна розпізнати наступним чином:

 

  • Суглоб може стати жорстким і набрякнутим, що ускладнює згинання та випрямлення коліна.
  • Набряк і запалення можуть посилюватися вранці, під час сидіння або відпочинку.
  • Енергійна діяльність може призвести до посилення болю.
  • Пухкі фрагменти хряща та інших м’яких тканин можуть перешкоджати плавному русу суглобів, спричиняючи блокування коліна або залипання під час руху. Він також може скрипіти, клацати, клацати або видавати скрегіт звук, відомий як крепітація.
  • Біль може викликати відчуття втоми або згинання від коліна.
  • Багато людей з артритом можуть також описати посилення болю в суглобах через дощову погоду та зміни клімату.

 

 

Діагностика артриту колінного суглоба

� Під час прийому пацієнта для діагностики артриту колінного суглоба медичний працівник розповість про симптоми та історію хвороби, а також проведе фізикальний огляд. Лікар також може призначити діагностичні тести, такі як рентген, МРТ або аналізи крові для подальшої діагностики. Під час фізичного огляду лікар шукає:

 

  • Запалення суглобів, набряк, тепло або почервоніння
  • Ніжність навколо колінного суглоба
  • Асортимент пасивних і активних рухів
  • Нестабільність колінного суглоба
  • Крепіт, відчуття скреготу всередині суглоба, при русі
  • Біль при нанесенні тяжкості на коліно
  • Проблеми з ходою або манерою ходьби
  • Будь-які ознаки пошкодження або травми м’язів, сухожиль і зв’язок, що оточують колінний суглоб
  • Залучення додаткових суглобів (показник ревматоїдного артриту)

 

Діагностичні тести візуалізації

 

  • рентгенівські промені. Ці діагностичні тести дають зображення компактних структур, таких як кістки. Вони можуть допомогти розрізнити різні форми артриту. Рентгенівські знімки при артриті колінного суглоба можуть продемонструвати частину суглобової відстані, зміни в кістці, а також утворення кісткових шпор, відомих як остеофіти.
  • Додаткові тести. Іноді для визначення стану кісток і м’яких тканин коліна потрібні магнітно-резонансна томографія, МРТ, комп’ютерна томографія, КТ, сканування або сканування кісток.

 

Аналізи крові

� Ваш лікар може також порекомендувати аналізи крові, щоб визначити, який у вас тип артриту. При деяких видах артриту, наприклад при ревматоїдному артриті, аналізи крові можуть допомогти з правильною ідентифікацією захворювання.

 

Доктор Хіменес Білий Халат
Незважаючи на те, що колінний суглоб є одним з найсильніших і найбільших суглобів в людському організмі, він часто схильний до пошкоджень або травм, що призводить до різноманітних станів. Крім того, інші проблеми зі здоров’ям, такі як артрит, можуть вплинути на колінний суглоб. У мережі для більшості страхових закладів Ель-Пасо, штат Техас, хіропрактика може допомогти полегшити хворобливі симптоми, пов’язані з артритом колінного суглоба, серед інших проблем зі здоров’ям. Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія, CCST Insight

Лікування артриту колінного суглоба

 

Нехірургічне лікування

� Перед розглядом питання про хірургічне лікування артриту колінного суглоба часто рекомендуються нехірургічні підходи до лікування. Медичні працівники можуть рекомендувати різноманітні варіанти лікування, зокрема хіропрактику, фізіотерапію та зміни способу життя.

Зміни способу життя. Деякі зміни способу життя можуть допомогти захистити колінний суглоб і перешкодити прогресуванню артриту. Зведення до мінімуму фізичних навантажень, які погіршують стан, зменшить навантаження на коліно. Втрата ваги також може допомогти зменшити стрес і тиск на колінний суглоб, що призводить до менших хворобливих симптомів і посилення функції.

Хіропрактика та фізіотерапія.�Хіропрактика використовує хіропрактику всього тіла, щоб ретельно відновити будь-які викривлення хребта або підвивихи, які можуть викликати симптоми, включаючи артрит. Лікар також може порекомендувати фізичну терапію, щоб створити індивідуальну програму вправ і фізичної активності для потреб кожного пацієнта. Спеціальні вправи допоможуть збільшити діапазон рухів і витривалість, а також зміцнять м’язи нижніх кінцівок.

Допоміжні пристрої. Використання допоміжних пристроїв, таких як тростина, амортизаційні черевики або вкладиші, скоби або наколінники, може зменшити больові симптоми. Ортез допомагає підвищити функціональність і стабільність, і може бути особливо корисним, якщо артрит заснований на одній стороні коліна. Існує два типи брекетів, які часто використовуються при артриті колінного суглоба: «розвантажувальний» бандаж переміщує вагу з ураженої частини коліна, а «підтримуючий» бандаж допомагає підтримувати все навантаження на коліно.

Наркотики та/або ліки. Кілька видів ліків корисні для лікування артриту колінного суглоба. Оскільки люди по-різному реагують на ліки, ваш лікар буде тісно співпрацювати з вами, щоб визначити ліки та дози, які є безпечними та ефективними для вас.

 

Хірургічне лікування

� Медичний працівник може рекомендувати хірургічне лікування, якщо артрит колінного суглоба у пацієнта спричиняє важку інвалідність, і лише якщо проблему не можна усунути за допомогою нехірургічного лікування. Як і всі операції, хірургічне лікування артриту колінного суглоба має певні ризики та ускладнення. Лікар обговорить з пацієнтом можливі проблеми.

Артроскопії. Під час артроскопії лікарі використовують інструменти та невеликі розрізи для діагностики та лікування проблем колінного суглоба. Артроскопічна хірургія не часто використовується при лікуванні артриту колінного суглоба. У випадках, коли остеоартрит супроводжується дегенеративним розривом меніска, для лікування розірваного меніска може бути корисною артроскопічна операція.

Пересадка хряща. Нормальну хрящову тканину можна взяти з банку тканин або через іншу частину коліна, щоб заповнити отвір у суглобовому хрящі. Цей процес зазвичай розглядається лише для молодих пацієнтів.

Синовектомія. Підкладку, пошкоджену ревматоїдним артритом, видаляють, щоб зменшити набряк і біль.

Остеотомія. Під час остеотомії коліна розрізають гомілку (гомілку) або стегнову кістку, а потім змінюють її форму, щоб зняти напругу та тиск на колінний суглоб. Остеотомія колінного суглоба використовується, коли остеоартрит на ранній стадії ушкодив одну грань колінного суглоба. Змінюючи розподіл ваги, це може полегшити та покращити функцію коліна.

Повна або часткова заміна колінного суглоба (артропластика).«Лікар видалить пошкоджену кістку та хрящ, а потім покладе нові пластикові або металеві поверхні, щоб відновити функцію коліна» та оточуючих його структур.

� Після будь-якого типу операції з приводу артриту колінного суглоба буде тривати період відновлення. Час відновлення та реабілітації залежатимуть від типу проведеної операції. Важливо поговорити зі своїм медичним працівником, щоб визначити найкращий варіант лікування артриту колінного суглоба. Обсяг нашої інформації обмежено хіропрактикою та проблемами здоров’я хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою�915-850-0900.

� Куратор доктор Алекс Хіменес

 

Зелена кнопка виклику зараз H .png

Додаткова тема для обговорення: полегшення болю в коліні без операції

� Біль у коліні є добре відомим симптомом, який може виникнути через різноманітні травми та/або стани коліна, у тому числі�спортивні травми. Коліно є одним із найскладніших суглобів в організмі людини, оскільки складається з перетину чотирьох кісток, чотирьох зв’язок, різних сухожиль, двох менісків і хрящів. За даними Американської академії сімейних лікарів, найпоширенішими причинами болю в коліні є підвивих колінної чашечки, тендиніт надколінка або коліно стрибуна та хвороба Осгуда-Шлаттера. Хоча біль у колінах найчастіше виникає у людей старше 60 років, біль у колінах також може виникати у дітей та підлітків. Біль у коліні можна лікувати вдома за методами RICE, однак серйозні травми коліна можуть вимагати негайної медичної допомоги, включаючи хіропрактику.

 

блозі зображення мультфільму паперового хлопчика

ЕКСТРА ДОДАТКО | ВАЖЛИВА ТЕМА: Рекомендований хіропрактик в Ель-Пасо, штат Техас

Основна наука про структуру, склад і функцію менісків колінного суглоба людини

Основна наука про структуру, склад і функцію менісків колінного суглоба людини

Команда коліно є одним із найскладніших суглобів в людському тілі, що складається з стегнової кістки, або стегнової кістки, гомілки, або великогомілкової кістки, і колінної чашечки, або колінної чашечки, серед інших м’яких тканин. Сухожилля з'єднують кістки з м'язами, а зв'язки з'єднують кістки колінного суглоба. Дві клиноподібні частини хряща, відомі як меніск, забезпечують стабільність колінного суглоба. Метою статті нижче є продемонструвати, а також обговорити анатомію колінного суглоба та оточуючих його м’яких тканин.

 

абстрактний

 

  • Контекст: Інформація про структуру, склад і функцію менісків коліна була розкидана в різних джерелах і областях. Цей огляд містить стислий детальний опис менісків колінного суглоба, включаючи анатомію, етимологію, філогенез, ультраструктуру та біохімію, анатомію та нейроанатомію судин, біомеханічну функцію, дозрівання та старіння, а також методи візуалізації.
  • Отримання доказів: Пошук літератури був здійснений шляхом огляду статей PubMed та OVID, опублікованих з 1858 по 2011 рік.
  • результати: У цьому дослідженні висвітлюються структурні, композиції та функціональні характеристики менісків, які можуть мати значення для клінічних проявів, діагностики та хірургічного відновлення.
  • Висновки: Розуміння нормальної анатомії та біомеханіки менісків є необхідною передумовою для розуміння патогенезу захворювань, пов’язаних з коліном.
  • Ключові слова: коліно, меніск, анатомія, функція

 

Вступ

 

Колись описані як нефункціональний залишок ембріона162, тепер відомо, що меніски є життєво важливими для нормальної функції та довготривалого здоров’я колінного суглоба. Менніски підвищують стабільність стегнової артикуляції, розподіляють осьове навантаження, поглинають удари та забезпечують змащення. і харчування колінного суглоба.4,91,152,153

 

Пошкодження менісків визнаються причиною значної захворюваності опорно-рухового апарату. Унікальна і складна структура менісків робить лікування та відновлення складним для пацієнта, хірурга та фізіотерапевта. Крім того, тривале пошкодження може призвести до дегенеративних змін суглобів, таких як утворення остеофітів, дегенерація суглобового хряща, звуження суглобової щілини та симптоматичний остеоартрит.36,45,92 Збереження менісків залежить від збереження їх специфічного складу та організації.

 

Анатомія менісків

 

Етимологія меніска

 

Слово меніск походить від грецького слова m?niskos, що означає «півмісяць», зменшувальне від m?n?, що означає «місяць».

 

Філогенія меніска та порівняльна анатомія

 

Гомініди демонструють подібні анатомічні та функціональні характеристики, включаючи двовиростковий дистальний відділ стегнової кістки, внутрішньосуглобові хрестоподібні зв’язки, меніски та асиметричний колатеральний ланцюг.40,66 Ці подібні морфологічні характеристики відображають спільну генетичну лінію, яку можна простежити понад 300 мільйонів років.40,66,119 ,XNUMX

 

У лінії приматів, що ведуть до людей, гомініди еволюціонували до двоногого положення приблизно 3-4 мільйони років тому, а 1.3 мільйона років тому був створений сучасний надколінно-стегновий суглоб (з довшою латеральною фасеткою колінної чашечки та відповідним латеральним колінчастим бугоєм).164 Тардіє досліджував перехід від випадкового двоногого до постійного двоногого і помітив, що примати містять медіальний і латеральний фіброзно-хрящові меніски, причому медіальний меніск є морфологічно подібним у всіх приматів (форма півмісяця з 2 вставками великогомілкової кістки).163 На відміну від цього, латеральний меніск спостерігається як мати більш різноманітну форму. Унікальним у Homo sapiens є наявність 2 вставок великогомілкової кістки — 1 передньої та 1 задньої, що вказує на звичайну практику рухів повного розгинання колінного суглоба під час фази стійки та маху двоногої ходьби.20,134,142,163,168

 

Ембріологія та розвиток

 

Характерна форма латеральних і медіальних менісків досягається між 8-м і 10-м тижнем гестації.53,60 Вони виникають внаслідок ущільнення проміжного шару мезенхімної тканини з утворенням прикріплень до навколишньої суглобової капсули.31,87,110 Меніски, що розвиваються. є висококлітинними та судинними, при цьому кровопостачання надходить з периферії та поширюється на всю ширину менісків.31 Оскільки плід продовжує розвиватися, відбувається поступове зниження клітинності менісків із супутнім збільшенням колагену 30,31, 10. Рухи суглобів і постнатальний стрес від перенесення ваги є важливими факторами, що визначають орієнтацію колагенових волокон. У зрілому віці лише 30-12,31% периферичних органів мають кровопостачання.XNUMX

 

Незважаючи на ці гістологічні зміни, частка плато великогомілкової кістки, покритого відповідним меніском, є відносно постійною протягом усього внутрішньоутробного розвитку плода, при цьому медіальний і латеральний меніски покривають приблизно 60% і 80% площ поверхні відповідно.31

 

Макроскопічна анатомія

 

При загальному огляді менісків колінного суглоба виявляється гладка, змащена тканина (Малюнок 1). Вони являють собою серповидні клини фіброзного хряща, розташовані на медіальній і латеральній сторонах колінного суглоба (Малюнок 2A). Периферична судинна межа (також відома як червона зона) кожного меніска товста, опукла і прикріплена до суглобової капсули. Внутрішня межа (також відома як біла зона) звужується до тонкого вільного краю. Верхні поверхні менісків увігнуті, що забезпечує ефективну артикуляцію з відповідними опуклими виростками стегна. Нижні поверхні плоскі для розміщення плато великогомілкової кістки (Малюнок 1).28,175

 

image-7.png

 

 

Медіальний меніск. Напівкруглий медіальний меніск має приблизно 35 мм в діаметрі (спереду до заднього) і значно ширше ззаду, ніж спереду.175 Передній ріг прикріплений до плато великогомілкової кістки біля міжмищелкової ямки спереду від передньої хрестоподібної зв’язки (ПКС). Існує значна варіабельність місця прикріплення переднього рогу медіального меніска. Задній ріг прикріплюється до задньої міжвиросткової ямки великогомілкової кістки між бічним меніском і задньою хрестоподібною зв’язкою (PCL; малюнки 1 і 2B).2B). Johnson та співавтори повторно дослідили місця введення менісків великогомілкової кістки та їх топографічні відносини з навколишніми анатомічними орієнтирами коліна.82 Вони виявили, що місця введення переднього і заднього рогів медіального меніска були більшими, ніж у латерального меніска. Площа переднього рогу медіального меніска була найбільшою загалом, розміром 61.4 мм2, тоді як задній ріг латерального меніска був найменшим, 28.5 мм2.82

 

Гомілкова частина прикріплення капсули є коронарною зв’язкою. У своїй середній точці медіальний меніск більш міцно прикріплений до стегнової кістки через ущільнення в суглобовій капсулі, відомому як глибока медіальна колатеральна зв’язка.175 Поперечна, або «міжменіска», зв’язка являє собою волокнисту смугу тканини, яка з’єднує передній ріг. від медіального меніска до переднього рогу латерального меніска (рисунки 1 і 2A2A).

 

Латеральний меніск. Латеральний меніск майже круглий, з приблизно рівномірною шириною від передньої до задньої частини (рисунки 1 і 2A).2A). Він займає більшу частину (~80%) суглобової поверхні, ніж медіальний меніск (~60%), і є більш рухливим.10,31,165 Обидва роги латерального меніска прикріплені до великогомілкової кістки. Вставка переднього рогу латерального меніска лежить спереду від міжмищелкового виросту і прилегла до широкого місця прикріплення ACL (Малюнок 2B).9,83 Задній ріг бічного меніска вставляється ззаду від латерального хребта великогомілкової кістки і просто спереду від місця вставки заднього рогу медіального меніска (Малюнок 2B).83 Латеральний меніск нещільно прикріплений до капсульної зв’язки; однак ці волокна не прикріплюються до бічної колатеральної зв’язки. Задній ріг латерального меніска прикріплюється до внутрішньої сторони медіального виростка стегнової кістки за допомогою передніх і задніх меніско-стегнових зв’язок Хамфрі та Вісберга, відповідно, які беруть початок біля початку PCL (рис. 1 і 22).75

 

Меніскофеморальні зв'язки. У літературі повідомляють про значні невідповідності щодо наявності та розміру меніскостегнових зв’язок бічного меніска. Їх може не бути, 1, 2 або 4.? Якщо вони присутні, ці допоміжні зв’язки поперечні від заднього рогу латерального меніска до латеральної сторони медіального виростка стегна. Вони вставляють безпосередньо біля стегнового прикріплення PCL (рисунки 1 і 22).

 

У серії досліджень Harner та співавтори вимірювали площу поперечного перерізу зв’язок і виявили, що меніскофеморальна зв’язка в середньому становить 20% розміру PCL (діапазон 7%-35%).69,70 Однак розмір одна лише область введення без знання кута введення або щільності колагену не вказує на їх відносну міцність.115 Функція цих зв’язок залишається невідомою; вони можуть тягнути задній ріг бічного меніска в передньому напрямку, щоб збільшити конгруентність меніско-гомілкової ямки та латерального виростка стегна.75

 

Ультраструктура та біохімія

 

Позаклітинний матрикс

 

Меніск являє собою щільний позаклітинний матрикс (ECM), що складається переважно з води (72%) і колагену (22%), вставлених між клітинами.9,55,56,77 Протеоглікани, неколагенові білки та глікопротеїни становлять решту сухої маси. � Клітини меніска синтезують і підтримують ECM, який визначає властивості матеріалу тканини.

 

Клітини менісків називають фіброхондроцитами, оскільки вони, здається, є сумішшю фібробластів і хондроцитів.111,177 Клітини в більш поверхневому шарі менісків мають веретеноподібну або веретеноподібну форму (більш фібробластні), тоді як клітини розташовані глибше в меніски яйцеподібні або багатокутні (більш хондроцитарні).55,56,178 Морфологія клітин не відрізняється між периферичним і центральним розташуванням менісків.56

 

Обидва типи клітин містять рясний ендоплазматичний ретикулум і комплекс Гольджі. Мітохондрії візуалізуються лише іноді, що свідчить про те, що основним шляхом виробництва енергії фіброхондроцитами в їх аваскулярному середовищі, ймовірно, є анаеробний гліколіз.112

 

вода

 

У нормальних, здорових менісках тканинна рідина становить від 65% до 70% загальної ваги. Більшість води утримується в тканинах в доменах протеогліканів-розчинників. Вміст води в клітковині меніска вище в задніх ділянках, ніж у центральних або передніх ділянках; зразки тканини з поверхневих і глибоких шарів мали подібний вміст.135

 

Великі гідравлічні тиски необхідні для подолання опору тертя, що змушує рідину протікати через тканину меніска. Таким чином, взаємодії між водою та макромолекулярним каркасом матриці суттєво впливають на в’язкопружні властивості тканини.

 

Колагенс

 

Колагени в першу чергу відповідають за міцність менісків на розрив; вони становлять до 75% сухої ваги ECM.77 ECM складається переважно з колагену типу I (90% сухої ваги) з різною кількістю типів II, III, V і VI.43,44,80,112,181 Переважання колагену I типу відрізняє фіброзний хрящ менісків від суглобового (гіалінового) хряща. Колагени сильно зшиті гідроксилпіридинієвими альдегідами.44

 

Розташування колагенових волокон ідеально підходить для передачі вертикального стискаючого навантаження на окружні напруги «обруча» (Малюнок 3).57 Колагенові волокна типу I орієнтовані по колу в більш глибоких шарах меніска, паралельно периферійній межі. Ці волокна з’єднують зв’язкові з’єднання ріжків меніска з суглобовою поверхнею великогомілкової кістки (Малюнок 3).10,27,49,156 У найбільш поверхневій області менісків волокна I типу орієнтовані в більш радіальному напрямку. Радіально орієнтовані сполучні волокна також присутні в глибокій зоні і вкраплені або сплетені між периферичними волокнами для забезпечення структурної цілісності (Малюнок 3).# У ECM людських менісків є залишки ліпідів і кальциновані тіла.54 Звапнінні тіла містять довгі, тонкі кристали фосфору, кальцію та магнію за результатами електронно-зондового рентгенографічного аналізу.54 Функція цих кристалів не повністю зрозуміла, але вважається, що вони можуть відігравати роль у гострому запаленні суглобів та деструктивних артропатіях.

 

 

Неколагенові матричні білки, такі як фібронектин, становлять від 8% до 13% сухої органічної маси. Фібронектин бере участь у багатьох клітинних процесах, включаючи відновлення тканин, ембріогенез, згортання крові та міграцію/адгезію клітин. Еластин складає менше 0.6% сухої маси меніска; його ультраструктурна локалізація не ясна. Він, ймовірно, безпосередньо взаємодіє з колагеном, щоб забезпечити еластичність тканин.**

 

Протеоглікани

 

Розташовані всередині тонкої сітки колагенових фібрил, протеоглікани являють собою великі негативно заряджені гідрофільні молекули, що становлять від 1% до 2% сухої ваги.58 Вони утворені білком ядра з 1 або більше ковалентно приєднаними ланцюгами глікозаміногліканів (Малюнок 4).122 Розмір цих молекул додатково збільшується за рахунок специфічної взаємодії з гіалуроновою кислотою.67,72 Кількість протеогліканів в меніску становить одну восьму від кількості суглобового хряща,2,3 і може бути значним зміною залежно від місця зразка. і вік пацієнта.49

 

 

Завдяки своїй спеціалізованій структурі, високій щільності фіксованого заряду та силам відштовхування заряду-заряду протеоглікани в ECM відповідають за гідратацію та забезпечують тканину високу здатність протистояти навантаженням стискання. Профіль глікозаміногліканів нормальної дорослої людини меніск складається з хондроїтин-6-сульфату (40%), хондроїтин-4-сульфату (10-20%), дерматансульфату (20-30%) і кератину сульфату (15%; малюнок 4).65,77,99,159 ,58,77 Найвищі концентрації глікозаміногліканів виявлені в меніскових рогах і внутрішній половині менісків у первинних зонах, що несуть вагу.XNUMX

 

Агрекан є основним протеогліканом, що міститься в менісках людини, і значною мірою відповідає за їх в’язкопружні властивості стискання (Малюнок 5). Менші протеоглікани, такі як декорін, біглікан і фібромодулін, зустрічаються в менших кількостях.124,151 Гексозамін становить 1% у сухій масі ECM.57,74 Точні функції кожного з цих невеликих протеогліканів на меніску ще не встановлені повністю. з'ясовано.

 

 

Матричні глікопротеїни

 

Хрящ меніска містить ряд матриксних глікопротеїнів, ідентичність та функції яких ще не визначені. Електрофорез і подальше фарбування поліакриламідних гелів виявляє смуги з молекулярною масою, що варіюється від кількох кілодальтон до понад 200 кДа.112 Ці матричні молекули включають білки зв’язку, які стабілізують агрегати протеоглікан-гіалуронової кислоти, і білок з невідомою функцією 116-kDa46. Цей білок знаходиться в матриксі у вигляді дисульфідного зв’язаного комплексу високої молекулярної маси.46 Дослідження імунолокації свідчать про те, що він переважно розташований навколо колагенових пучків у міжтериторіальному матриксі.47

 

Адгезивні глікопротеїни становлять підгрупу матриксних глікопротеїнів. Ці макромолекули частково відповідають за зв’язування з іншими матриксними молекулами та/або клітинами. Таким чином, такі міжмолекулярні молекули адгезії є важливими компонентами в надмолекулярній організації позаклітинних молекул меніска.150 У меніску виявлено три молекули: колаген VI типу, фібронектин і тромбоспондин.112,118,181

 

Анатомія судин

 

Меніск є відносно аваскулярною структурою з обмеженим периферичним кровопостачанням. Медіальна, латеральна та середня колінчаста артерія (відгалужуються від підколінної артерії) забезпечують основну васкуляризацію нижнього та верхнього відділів кожного меніска (Малюнок 5).9,12,33-35,148 Середня колінчаста артерія — це невелика задня гілка, яка перфорує косу підколінну зв’язку в заднемедіальному куті великогомілково-стегнового суглоба. Пременіскальна капілярна мережа, що виникає від гілок цих артерій, бере початок у синовіальній і капсулярній тканинах коліна по периферії менісків. Периферичні 10-30% медіальної межі меніска і 10-25% латерального меніска відносно добре васкуляризовані, що має важливе значення для загоєння меніска (Малюнок 6).12,33,68 Ендолігаментні судини від передньої і Задні роги проходять невелику відстань до речовини менісків і утворюють кінцеві петлі, забезпечуючи прямий шлях для живлення.33 Частина кожного меніска, що залишилася (65-75%) отримує живлення від синовіальної рідини шляхом дифузії або механічного перекачування (тобто , суглобовий рух).116,120

 

 

Берд і Світ досліджували меніски тварин і людей за допомогою скануючої електронної та світлової мікроскопії.23,24 Вони спостерігали каналоподібні структури, що відкриваються глибоко в поверхню менісків. Ці канали можуть відігравати певну роль у транспортуванні рідини в меніск і можуть переносити поживні речовини від синовіальної рідини та кровоносних судин до аваскулярних відділів меніска.23,24 Однак для з’ясування точного механізму механічних рух забезпечує живлення аваскулярної частини менісків.

 

Нейроанатомии

 

Колінний суглоб іннервується задньою суглобовою гілкою заднього великогомілкового нерва і кінцевими гілками запірного і стегнового нервів. Латеральна частина капсули іннервується рецидивною малобічній гілкою загального малогомілкового нерва. Ці нервові волокна пронизують капсулу і слідують за кровопостачанням судин до периферичної частини менісків і передніх і задніх рогів, де зосереджена більшість нервових волокон.52,90 Зовнішня третина тіла меніска іннервується більш щільно. ніж середня третина.183,184 Під час екстремального згинання та розгинання коліна ріжки меніска напружуються, і аферентний вхід, ймовірно, найбільший у цих крайніх положеннях.183,184

 

Механорецептори в менісках функціонують як перетворювачі, перетворюючи фізичний подразник напруги і стиснення в специфічний електричний нервовий імпульс. Дослідження менісків людини виявили 3 морфологічно відмінні механорецептори: закінчення Руффіні, тільця Пачіні та сухожильні органи Гольджі. Механорецептори типу I (Руффіні) мають низький поріг і повільно адаптуються до змін деформації та тиску суглобів. Механорецептори типу II (пачініанські) мають низький поріг і швидко адаптуються до змін напруги.� Тип III (Гольджі) – це високопорогові механорецептори, які сигналізують, коли колінний суглоб наближається до кінцевого діапазону руху і пов’язані з нервово-м’язовим гальмуванням. Ці нейронні елементи були виявлені в більшій концентрації в меніскових рогах, особливо в задньому розі.

 

Асиметричні компоненти коліна діють узгоджено як тип біологічної передачі, яка приймає, передає та розсіює навантаження вздовж стегнової, великогомілкової, колінної та стегнової кістки.41 Зв’язки діють як адаптивна зв’язок, а меніски представляють рухомі підшипники. У кількох дослідженнях повідомлялося, що різні внутрішньосуглобові компоненти коліна є чутливими, здатними генерувати нейросенсорні сигнали, які досягають спинного, мозочкового та вищого рівня центральної нервової системи. Вважається, що ці нейросенсорні сигнали призводять до свідомого сприйняття і є важливими для нормальної функції колінного суглоба та підтримки гомеостазу тканин.42

Доктор Хіменес Білий Халат

Меніск - це хрящ, який забезпечує структурну та функціональну цілісність коліна. Меніски являють собою дві подушечки фіброзно-хрящової тканини, які розповсюджують тертя в колінному суглобі, коли він зазнає напруги і скручування між гомілковою кісткою, або гомілкою, і стегновою кісткою, або стегновою кісткою. Розуміння анатомії та біомеханіки колінного суглоба є важливим для розуміння травм та/або станів коліна. Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія, CCST Insight

Біомеханічна функція

 

Біомеханічна функція меніска є відображенням загальної та ультраструктурної анатомії та його зв’язку з навколишніми внутрішньосуглобовими та позасуглобовими структурами. Меніски виконують багато важливих біомеханічних функцій. Вони сприяють передачі навантаження, амортизації, 10,49,94,96,170 стабільності, 51,100,101,109,155 живленню,23,24,84,141 змащуванню суглобів,102-104,141 і пропріоцепції. напруги та збільшення площі контакту та конгруентності коліна.5,15,81,88,115,147

 

Кінематика меніска

 

У дослідженні функції зв’язок Брантіган і Вошелл повідомили, що медіальний меніск рухався в середньому на 2 мм, тоді як латеральний меніск був помітно більш рухливим з приблизно 10 мм передньо-заднього зміщення під час згинання.25 Так само ДеПальма повідомив, що медіальний меніск зазнає передньо-заднього зміщення на 3 мм, тоді як латеральний меніск зміщується на 9 мм під час згинання.37 У дослідженні з використанням 5 трупних колін Томпсон та інші повідомили, що середня екскурсія становить 5.1 мм (середнє значення передніх і задніх рогів) і середня бічна екскурсія, 11.2 мм, уздовж суглобової поверхні великогомілкової кістки (рис. 7).165 Результати цих досліджень підтверджують значну різницю в сегментарному русі між медіальним і латеральним менісками. Співвідношення латерального меніска переднього і заднього рогів є меншим і вказує на те, що меніск рухається більше як єдине ціле.165 Крім того, медіальний меніск (в цілому) рухається менше, ніж латеральний меніск, демонструючи більшу диференціальну екскурсію переднього та заднього рогів. Thompson et al виявили, що область найменшого руху меніска є заднім медіальним кутом, де меніск обмежений його прикріпленням до великогомілкового плато меніско-гомілкової частини задньої косої зв’язки, яка, як повідомляється, більш схильна до травм. 143,165 Зменшення руху заднього рогу медіального меніска є потенційним механізмом розривів меніска, що призводить до «захвату» фіброзного хряща між виростком стегнової кістки та плато великогомілкової кістки під час повного згинання. Більша різниця між переднім і заднім відступом рогів може призвести до більшого ризику травмування медіального меніска.165

 

 

Диференціал руху переднього рогу від заднього рогів дозволяє меніскам приймати зменшуваний радіус із згинанням, що корелює зі зменшенням радіусу кривизни задніх виростків стегна.165 Ця зміна радіусу дозволяє меніску підтримувати контакт із суглобовою поверхнею як стегнова, так і гомілкова кістка протягом усього згинання.

 

Передача навантаження

 

Функція менісків була клінічно визначена за дегенеративними змінами, які супроводжують його видалення. Fairbank описав підвищену частоту та передбачувані дегенеративні зміни суглобових поверхонь у повністю меніскектомованих колінних суглобах.45 Після цієї ранньої роботи численні дослідження підтвердили ці висновки та в подальшому встановили важливу роль меніска як захисної, несучої конструкції.

 

Підтримка ваги створює осьові сили поперек коліна, які стискають меніски, що призводить до напружень «обруча» (окружного)170. Напруги обруча утворюються як осьові сили і перетворюються на розтягуючі напруги вздовж колагенових волокон меніска по колу (Малюнок 8). Міцні кріплення передніх і задніх вставних зв’язок запобігають периферійному видавлюванню меніска під час витримування навантаження.94 Дослідження Сідхома і Харгрівза показали, що 70% навантаження в латеральному відділі і 50% навантаження в медіальному відсіку передається через меніски.153 Меніски передають 50% навантаження на стиск через задні роги в розгинанні, з 85% передачі при згинанні 90°.172 Radin та співавтори продемонстрували, що ці навантаження добре розподіляються, коли меніски неушкоджені.137 Однак видалення медіальний меніск призводить до зменшення площі контакту виростка стегнової кістки на 50-70% і збільшення контактної напруги на 100%.4,50,91 Повна латеральна меніскектомія призводить до зменшення площі контакту на 40-50% і збільшення контактної напруги в бічний компонент від 200% до 300% від норми.18,50,76,91 Це значно збільшує навантаження на одиницю площі і може сприяти прискореному пошкодженню та дегенерації суглобового хряща.45,85

 

 

Поглинання удару

 

Меніски відіграють життєво важливу роль у послабленні переривчастих ударних хвиль, що виникають при імпульсному навантаженні коліна при нормальному ході.94,96,153 Волошин і Воск показали, що нормальне коліно має здатність амортизації приблизно на 20% вище, ніж коліна, які перенесли меніскектомію. .170 Оскільки нездатність суглобової системи поглинати удари була пов'язана з розвитком остеоартриту, меніск відіграє важливу роль у підтримці здоров'я колінного суглоба.138

 

Стабільність суглоба

 

Геометрична структура менісків відіграє важливу роль у підтримці конгруэнтності та стабільності суглобів.## Верхня поверхня кожного меніска увігнута, що забезпечує ефективне зчленування між опуклими виростками стегна та плоским плато великогомілкової кістки. Коли меніск не пошкоджений, осьове навантаження на коліно виконує функцію багатоспрямованої стабілізації, обмежуючи надмірний рух у всіх напрямках.9

 

Markolf та його колеги розглядали вплив меніскектомії на передньо-задню в’ялість колінного суглоба і обертання. Медіальна меніскектомія в неушкодженому коліні має незначний вплив на передньо-задній рух, але в колінному суглобі з дефіцитом ПКС вона призводить до збільшення передньо-задньої трансляції великогомілкової кістки до 58% при 90o згинання.109 Шумейкер і Марколф продемонстрували, що задній ріг медіального меніска є найважливішою структурою, яка чинить опір передній великогомілковій силі в коліні з дефіцитом ПКС.155 Аллен та співавтори показали, що результуюча сила в медіальному меніску коліна з дефіцитом ПКС збільшилася на 52% у повне розгинання і на 197% при 60° згинання під навантаженням 134N на передню великогомілкову кістку.7 Великі зміни кінематики внаслідок медіальної меніскектомії в колінному суглобі з дефіцитом ПКС підтверджують важливу роль медіального меніска в стабільності коліна. Нещодавно Musahl та співавтори повідомили, що латеральний меніск відіграє роль у передній трансляції великогомілкової кістки під час маневру зсуву повороту.123

 

Харчування та змазування суглобів

 

Меніски також можуть відігравати певну роль у харчуванні та змащуванні колінного суглоба. Механіка цього змащування залишається невідомою; меніски можуть стискати синовіальну рідину в суглобовий хрящ, що зменшує сили тертя під час носіння ваги.13

 

Всередині меніска, розташованого близько до кровоносних судин, є система мікроканалів, яка сполучається з синовіальною порожниною; вони можуть забезпечувати транспорт рідини для харчування та змащування суглобів.23,24

 

Проприоцепція

 

Сприйняття руху та положення суглоба (пропріоцепція) опосередковується механорецепторами, які передають механічну деформацію в електричні нейронні сигнали. Механорецептори були ідентифіковані в передніх і задніх рогах менісків.*** Вважається, що механорецептори, що швидко адаптуються, такі як тільця Пачіні, опосередковують відчуття руху суглоба, а рецептори, що повільно адаптуються, такі як закінчення Руффіні і сухожилля Гольджі Вважається, що вони опосередковують відчуття положення суглоба.140 Ідентифікація цих нервових елементів (розташованих переважно в середній та зовнішній третині меніска) вказує на те, що меніски здатні виявляти пропріоцептивну інформацію в колінному суглобі, відіграючи таким чином важлива аферентна роль у механізмі сенсорного зворотного зв'язку коліна.61,88,90,158,169

 

Дозрівання і старіння меніска

 

Мікроанатомія меніска складна і, безумовно, демонструє старіючі зміни. З віком меніск стає жорсткішим, втрачає еластичність і стає жовтим.78,95 Мікроскопічно спостерігається поступова втрата клітинних елементів з порожнім простором і збільшення фіброзної тканини в порівнянні з еластичною тканиною.74 Ці кістозні ділянки можуть ініціювати розрив, а при скручуванні виростка стегнової кістки поверхневі шари меніска можуть відірватися від глибокого шару на межі кістозної дегенеративної зміни, викликаючи горизонтальний розрив. Зсув між цими шарами може викликати біль. Розірваний меніск може безпосередньо пошкодити верхній суглобовий хрящ.74,95

 

Гош і Тейлор виявили, що концентрація колагену збільшувалася від народження до 30 років і залишалася постійною до 80 років, після чого відбулося зниження.58 Білки неколлагенового матриксу показали найбільш глибокі зміни, зменшившись з 21.9% � 1.0% (суха вага). у новонароджених до 8.1% ± 0.8% у віці від 30 до 70 років.80 Після 70 років рівень білка неколагенового матриксу підвищився до 11.6% ± 1.3%. Пітерс і Сміллі спостерігали збільшення гексозаміну та уронової кислоти з віком.131

 

McNicol і Roughley вивчали зміну меніскових протеогліканів при старінні113; спостерігалися невеликі відмінності в екстрагуванні та гідродинамічних розмірах. Пропорції кератину сульфату відносно хондроїтин-6-сульфату збільшуються зі старінням.146

 

Петерсен і Тілман імуногістохімічно досліджували меніски людини (від 22 тижнів вагітності до 80 років), спостерігаючи за диференціацією кровоносних і лімфатичних судин у 20 трупів людини. Під час народження майже весь меніск був васкуляризований. На другому році життя у внутрішній окружності розвинулась аваскулярна ділянка. У другій декаді кровоносні судини були присутні в периферичній третині. Після 50 років васкуляризована лише периферична чверть основи меніска. Щільна сполучна тканина вставки була васкуляризована, але не фіброзний хрящ вставки. Кровоносні судини супроводжувалися лімфатичними виділеннями у всіх областях.���

 

Арноцкі припустив, що вага тіла та рух колінного суглоба можуть усунути кровоносні судини у внутрішній і середній частині менісків.9 Харчування тканин меніска відбувається за допомогою перфузії з кровоносних судин і через дифузію із синовіальної рідини. Вимогою для живлення за допомогою дифузії є періодичне навантаження та вивільнення суглобових поверхонь під впливом ваги тіла та м’язових сил.130 Механізм можна порівняти з харчуванням суглобового хряща.22

 

Магнітно-резонансна томографія меніска

 

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) є неінвазивним діагностичним інструментом, який використовується для оцінки, діагностики та моніторингу менісків. МРТ широко прийнято як оптимальний метод візуалізації через чудовий контраст м’яких тканин.

 

На МРТ у поперечному перерізі нормальний меніск виглядає як однорідна трикутна структура з низьким рівнем сигналу (темна) (Малюнок 9). Розрив меніска визначається наявністю посиленого внутрішньоменіскового сигналу, який поширюється на поверхню цієї структури.

 

 

Кілька досліджень оцінювали клінічну користь МРТ для розривів меніска. Загалом, МРТ є високочутливим і специфічним для розривів меніска. Чутливість МРТ при виявленні розривів меніска коливається від 70% до 98%, а специфічність від 74% до 98%.48,62,105,107,117 МРТ 1014 пацієнтів перед артроскопічним дослідженням мала точність 89% щодо патології медіалу. меніска і 88% для латерального меніска.48 Метааналіз 2000 пацієнтів з МРТ і артроскопічним дослідженням виявив 88% чутливість і 94% точність для розривів меніска.105,107

 

Були розбіжності між діагнозами МРТ і патологією, виявленою під час артроскопічного дослідження. Джастис і Квінн повідомили про розбіжності в діагнозі 66 із 561 пацієнта (12%).86 У дослідженні 92 пацієнтів розбіжності між МРТ та артроскопічні діагнози були відзначені у 22 із 349 (6%) випадків.106 Міллер провів одноразове сліпе проспективне дослідження, порівнюючи клінічні дослідження та МРТ під час 57 досліджень колін.117 Він не виявив суттєвої різниці в чутливості між клінічним оглядом та МРТ (80.7). % і 73.7% відповідно). Шепард та співавтори оцінили точність МРТ у виявленні клінічно значущих уражень переднього рогу меніска в 947 послідовних МРТ колінного суглоба154 і виявили 74% хибнопозитивних результатів. Підвищена інтенсивність сигналу в передньому розі не обов’язково вказує на клінічно значуще ураження.154

 

Висновки

 

Меніски колінного суглоба є серповидними клинами волокнистого хряща, які забезпечують підвищену стабільність стегнової суглоба, розподіляють осьове навантаження, поглинають удари і забезпечують змазування колінного суглоба. Пошкодження менісків визнаються причиною значної захворюваності опорно-рухового апарату. Збереження менісків сильно залежить від збереження їх характерного складу та організації.

 

Подяки

 

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3435920/

 

Виноски

 

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3435920/

 

На закінчення можна сказати, що коліно є найбільшим і найскладнішим суглобом в організмі людини. Однак, оскільки коліно часто може бути пошкоджено в результаті травми та/або стану, важливо розуміти анатомію колінного суглоба, щоб пацієнти отримували належне лікування. Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою та проблеми зі здоров'ям хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою�915-850-0900.

 

Куратор доктор Алекс Хіменес

 

Зелена кнопка виклику зараз H .png

 

Додаткова тема для обговорення: полегшення болю в коліні без операції

 

Біль у коліні є добре відомим симптомом, який може виникнути через різноманітні травми та/або стани коліна, у тому числі �спортивні травми. Коліно є одним із найскладніших суглобів в організмі людини, оскільки складається з перетину чотирьох кісток, чотирьох зв’язок, різних сухожиль, двох менісків і хрящів. За даними Американської академії сімейних лікарів, найпоширенішими причинами болю в коліні є підвивих колінної чашечки, тендиніт надколінка або коліно стрибуна та хвороба Осгуда-Шлаттера. Хоча біль у колінах найчастіше виникає у людей старше 60 років, біль у колінах також може виникати у дітей та підлітків. Біль у коліні можна лікувати вдома за методами RICE, однак серйозні травми коліна можуть вимагати негайної медичної допомоги, включаючи хіропрактику.

 

блозі зображення мультфільму паперового хлопчика

 

ЕКСТРА ДОДАТКО | ВАЖЛИВА ТЕМА: Рекомендований хіропрактик в Ель-Пасо, штат Техас

Бланк
посилання
1. Адамс ME, Hukins DWL. Позаклітинний матрикс меніска. В: Mow VC, Arnoczky SP, Jackson DW, редактори. ред. Колінний меніск: основні та клінічні основи. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1992:15-282016
2. Адамс М.Є., Макдевітт, Каліфорнія, Хо А, Мюір Х. Виділення та характеристика протеогліканів високої плавучої щільності з півмісячних менісківJ Кістковий суглоб Surg Am. 1986;68: 55-64 [PubMed]
3. Адамс М.Є., Мюір Х. Глікозаміноглікани менісків собакBiochem J. 1981;197: 385-389 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
4. Ахмед А.М., Берк Д.Л. Вимірювання in vitro розподілу статичного тиску в синовіальних суглобах: частина I. Поверхня великогомілкової кістки колінаJ Biomech англ. 1983;185: 290-294 [PubMed]
5. Акгун У, Когаоглу Б., Орхан Є.К., Басло М.Б., Карахан М. Можливий рефлекторний шлях між медіальним меніском і напівперетинчастим м'язом: експериментальне дослідження на кроликахСпортивний травматологічний артроз колінного суглоба. 2008;16(9): 809-814 [PubMed]
6. Альбертс Б., Джонсон А., Льюїс Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. Молекулярна біологія клітини. 4-е вид. Bethesda, MD: Національний центр біотехнологічної інформації; 2002 рік
7. Аллен CR, Вонг EK, Livesay GA, Sakane M, Fu FH, Woo SL. Значення медіального меніска в колінному суглобі з дефіцитом передньої хрестоподібної зв’язкиJ Orthop Res. 2000;18(1): 109-115 [PubMed]
8. Арноцький С.П. Побудова меніска: біологічні міркуванняClin Orthop Relat Res. 1999;367S: 244-253[PubMed]
9. Арноцький С.П. Загальна та судинна анатомія меніска та його роль у загоєнні меніска, регенерації та ремоделюванні. В: Mow VC, Arnoczky SP, Jackson DW, редактори. , ред. Колінний меніск: основні та клінічні основи. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1992:1-14
10. Arnoczky SP, Адамс ME, DeHaven KE, Eyre DR, Mow VC. Меніск. В: Woo SL-Y, Buckwalter J, редактори. , ред. Пошкодження та відновлення м’яких тканин опорно-рухового апарату. Парк-Рідж, Іллінойс: Американська академія хірургів-ортопедів; 1987: 487-537
11. Арноцький С.П., Уоррен Р.Ф. Анатомія хрестоподібних зв'язок. В: Феагін Я.А., редкол. , ред. Вирішальні зв'язки. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчілль Лівінгстон; 1988: 179-195
12. Арноцький С.П., Уоррен Р.Ф. Мікроциркуляція меніска людиниAm J Sports Med. 1982;10: 90-95[PubMed]
13. Арноцький С.П., Уоррен Р.Ф., Співак Дж.М. Ремонт меніска з використанням екзогенного фібринового згустку: експериментальне дослідження на собакахJ Кістковий суглоб Surg Am. 1988;70: 1209-1217 [PubMed]
14. Аспден Р.М., Яркер Ю.Є., Хакінс Д.В.Л. Орієнтація колагену в меніску колінного суглобаJ Анат. 1985;140: 371. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
15. Асімакопулос А.П., Катоніс П.Г., Агапітос М.В., Екзарху Е.І. Іннервація меніска людиниClin Orthop Relat Res. 1992;275: 232-236 [PubMed]
16. Atencia LJ, McDevitt CA, Nile WB, Sokoloff L. Вміст хряща незрілого собакиConnect Tissu Res. 1989;18: 235-242 [PubMed]
17. Атанасіу К.А., Санчес-Адамс Дж. Інженерія колінного меніска. Сан-Рафаель, Каліфорнія: Morgan & Claypool Publishers; 2009 рік
18. Барац М.Є., Фу Ф.Х., Менгато Р. Розриви меніска: вплив меніскектомії та відновлення на внутрішньосуглобові контактні ділянки та стрес у коліні людини. Попередній звітAm J Sports Med. 1986;14: 270-275 [PubMed]
19. Барак Р.Л., Скіннер Н.Б., Баклі С.Л. Пропріоцепція в передньому хрестоподібному дефіцитному колініAm J Sports Med. 1989;17: 1-6 [PubMed]
20. Beaufils P, Verdonk R, редактори. , ред. Меніск. Гейдельберг, Німеччина: Springer-Verlag; 2010 рік
21. Бопре А., Шукроун Р., Гвідуен Р., Карно Р., Жерардін Х. Меніски коліна: кореляція між мікроструктурою та біомеханікоюClin Orthop Relat Res. 1986;208: 72-75 [PubMed]
22. Беннінгхофф А. Form und Bau der Gelenkknorpel in ihren Beziehungen zur Funktion. Erste Mitteilung: Die modellierenden und previoushaltenden Faktoren des KnorpelreliefsZ Anat Entwickl Gesch. 1925;76: 4263
23. Bird MDT, Sweet MBE. Канали півмісячного меніска: короткий звітJ Кістковий суглоб Surg Br. 1988;70: 839. [PubMed]
24. Bird MDT, Sweet MBE. Система каналів у півмісячних меніскахЕнн Рем Дис. 1987;46: 670-673 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
25. Брантіган О.С., Вошелл А.Ф. Механіка зв'язок і менісків колінного суглобаJ Кістковий суглоб Surg Am. 1941;23: 44-66
26. Бріндл Т., Найланд Дж., Джонсон Д.Л. Меніск: огляд основних принципів із застосуванням до хірургії та реабілітаціїПотяг J Athl. 2001;32(2): 160-169 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
27. Bullough PG, Munuera L, Murphy J та ін. Міцність менісків коліна залежить від їх тонкої структуриJ Кістковий суглоб Surg Br. 1979;52: 564-570 [PubMed]
28. Bullough PG, Vosburgh F, Arnoczky SP та ін. Меніски коліна. В: Insall JN, ред. , ред. Хірургія на коліні. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчілль Лівінгстон; 1984: 135-149
29. Берр Д.Б., Радін Е.Л. Функція меніска та важливість регенерації меніска для запобігання остеоартрозу пізнього медіального компартментуClin Orthop Relat Res. 1982;171: 121-126 [PubMed]
30. Карні С.Л., Мюір Х. Будова та функції протеогліканів хрящаRev. Physiol. 1988;68: 858-910 [PubMed]
31. Кларк CR, Огден JA. Розвиток менісків колінного суглоба людиниJ Кістковий суглоб Surg Am. 1983;65: 530 [PubMed]
32. Кларк Ф. Дж., Хорш К. В., Бах С. М., Ларсон Г. Ф. Внесок шкірних та суглобових рецепторів у статичне відчуття положення колін у людиниJ нейрофізіол. 1979;42: 877-888 [PubMed]
33. Данциг Л., Реснік Д., Гонсалвес М., Ейксон В.Х. Кровопостачання нормального і аномального меніска коліна людиниClin Orthop Relat Res. 1983;172: 271-276 [PubMed]
34. Девіс Д., Едвардс Д. Судинне та нервове постачання меніска людиниAm R Coll Surg Engl. 1948;2: 142-156
35. День B, Маккензі WG, Shim SS, Leung G. Судинне та нервове постачання меніска людиниАртроскопія. 1985;1: 58-62 [PubMed]
36. ДеХейвен К.Е. Меніскектомія проти відновлення: клінічний досвід. В: Mow VC, Arnoczky SP, Jackson DW, редактори. , ред. Колінний меніск: основні та клінічні основи. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1992:131-139
37. ДеПальма А.Ф. Захворювання колінного суглоба. Філадельфія, Пенсильванія: JB Lippincott Co; 1954 рік
38. Де Смет А.А., Граф Б.К. Розриви меніска, пропущені на МРТ: зв’язок із розривами меніска та розривами передньої хрестоподібної зв’язкиAJR Am J Рентгенол. 1994;162: 905-911 [PubMed]
39. De Smet AA, Norris MA, Yandow DR та ін. МР-діагностика розривів меніска коліна: важливість високого сигналу в меніску, який поширюється на поверхнюAJR Am J Рентгенол. 1993;161: 101-107[PubMed]
40. Барвник SF. Функціональні морфологічні особливості коліна людини: еволюційна перспективаClin Orthop Relat Res. 2003;410: 19-24 [PubMed]
41. Барвник SF. Коліно як біологічна передача з функціональною оболонкою: теоріяClin Orthop Relat Res. 1996;325: 10-18 [PubMed]
42. Барвник SF, Vaupel GL, Барвник CC. Свідоме нейросенсорне картування внутрішніх структур коліна людини без внутрішньосуглобової анестезіїAm J Sports Med. 1998;26(6): 773-777 [PubMed]
43. Ейр Д.Р., Кооб Т.Д., Чун Л.Є. Біохімія меніска: унікальний профіль типів колагену та залежні від сайту варіації складуOrthop Trans. 1983;8: 56
44. Ейр Д.Р., Ву Дж. Колаген фіброзно-хрящової тканини: характерний молекулярний фенотип у менісках великої рогатої худобиFEBS Lett. 1983;158: 265. [PubMed]
45. Фербенк Т.Д. Зміни колінного суглоба після меніскектоміїJ Кістковий суглоб Surg Br. 1948;30: 664-670[PubMed]
46. Файф РС. Ідентифікація білків зв’язку та матричного білка 116,000 XNUMX дальтон у меніску собакArch Biochem Biophys. 1985;240: 682. [PubMed]
47. Fife RS, Hook GL, Brandt KD. Топографічна локалізація білка 116,000 XNUMX дальтон у хрящіJ Histochem Cytochem. 1985;33: 127. [PubMed]
48. Fischer SP, Fox JM, Del Pizzo W та ін. Точність діагнозів за допомогою магнітно-резонансної томографії колінного суглоба: багатоцентровий аналіз тисячі чотирнадцяти пацієнтівJ Кістковий суглоб Surg Am. 1991;73: 2-10[PubMed]
49. Фітіан DC, Келлі М., Моу В.К. Властивості матеріалу та структурно-функціональні відносини в меніскахClin Orthop Relat Res. 1990;252: 19-31 [PubMed]
50. Фукубаяші Т., Куросава Х. Площа контакту та схема розподілу тиску в коліні: дослідження нормальних та остеоартрозних колінних суглобівActa Orthop Scand. 1980;51: 871-879 [PubMed]
51. Фукубаяші Т., Торзіллі П.А., Шерман М.Ф., Уоррен Р.Ф. Біомеханічний аналіз in vivo передньо-заднього руху коліна, ротації зміщення великогомілкової кістки та крутного моментуJ Кістковий суглоб Surg Am. 1982;64: 258-264 [PubMed]
52. Гарднер Е. Іннервація колінного суглобаАнат Рец. 1948;101: 109-130 [PubMed]
53. Гарднер Е, О'Рахіллі Р. Ранній розвиток колінного суглоба у стадійних ембріонів людиниJ Анат. 1968;102: 289-299 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
54. Ghadially FN, LaLonde JMA. Внутрішньоматричні ліпідні залишки та кальцифіковані тіла в напівмісячних хрящах людиниJ Анат. 1981;132: 481. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
55. Ghadially FN, LaLonde JMA, Wedge JH. Ультраструктура нормальних і розірваних менісків колінного суглоба людиниJ Анат. 1983;136: 773-791 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
56. Гадіалі Ф.Н., Томас І, Йонг Н., ЛаЛонд Дж.А.М. Ультраструктура напівмісячного хряща кроликаJ Анат. 1978;125: 499. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
57. Гош П., Інгман А.М., Тейлор Т.К. Варіації колагену, неколагенових білків і гексозаміну в менісках, отриманих від остеоартрозу та ревматоїдного артриту колінних суглобівДж Реуматол. 1975;2: 100-107[PubMed]
58. Гош П, Тейлор TKF. Меніск колінного суглоба: фіброзний хрящ певної відмінностіClin Orthop Relat Res. 1987;224: 52-63 [PubMed]
59. Ghosh P, Taylor TKF, Pettit GD, Horsburgh BA, Bellenger CR. Вплив післяопераційної іммобілізації на відростання півмісячного хряща колінного суглоба: експериментальне дослідженняJ Orthop Res. 1983;1: 153.[PubMed]
60. Сірий діджей, Гарднер Е. Пренатальний розвиток колінних та верхніх малогомілкових суглобів людиниAm J Anat. 1950;86: 235-288 [PubMed]
61. Грей JC. Нервна та судинна анатомія менісків коліна людиниJ Orthop Sports Phys Ther. 1999;29(1): 23-30 [PubMed]
62. Грей С.Д., Каплан П.А., Дюссо Р.Г. Зображення коліна: поточний станOrthop Clin North Am. 1997;28: 643-658 [PubMed]
63. Greis PE, Bardana DD, Holmstrom MC, Burks RT. Травма меніска: I. Фундаменти та оцінкаJ Am Acad Orthop Surg. 2002;10: 168-176 [PubMed]
64. Гронблад М., Коркала О., Лісі П., Карахарью Є. Іннервація синовіальної оболонки і меніскаActa Orthop Scand. 1985;56: 484-486 [PubMed]
65. Хабучі Х, Ямагата Т, Івата Х, Сузукі С. Поява широкого спектру кополімерів дерматансульфат-хондроїтинсульфат у фіброзному хрящіJ Biol Chem. 1973;248: 6019-6028 [PubMed]
66. Хейнс Р.В. Тетраподний колінний суглобJ Анат. 1942;76: 270-301 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
67. Хардінгем Т.Є., Мюір Х. Зв’язування олігосахаридів гіалуронової кислоти з протеогліканамиBiochem J. 1973;135 (4): 905-908 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
68. Харнер CD, Янаушек М.А., Канамори А., Ягі АКМ, Вогрин Т.М., Ву С.Л. Біомеханічний аналіз реконструкції подвійного пучка задньої хрестоподібної зв’язкиAm J Sports Med. 2000;28: 144-151 [PubMed]
69. Harner CD, Kusayama T, Carlin G та ін. Структурно-механічні властивості задньої хрестоподібної зв’язки та меніскостегнової зв’язки людини. В: Записи 40-го щорічного збору ортопедичного наукового товариства; 1992 рік
70. Harner CD, Livesgay GA, Choi NY та ін. Оцінка розмірів і форм передніх і задніх хрестоподібних зв'язок людини: порівняльне дослідженняTrans Orthop Res Soc. 1992;17: 123
71. Hascall VC. Взаємодія протеогліканів хряща з гіалуроновою кислотоюJ Supramol Struct. 1977;7: 101-120 [PubMed]
72. Hascall VC, Heinegard D. Агрегація протеогліканів хряща: I. Роль гіалуронової кислотиJ Biol Chem. 1974;249(13): 4205-4256 [PubMed]
73. Хайнегард Д, Олдберг А. Будова та біологія неколлагенових макромолекул хряща та кісткового матриксуFASEB J. 1989;3: 2042-2051 [PubMed]
74. Гельфет AJ. Артроз колінного суглоба та його раннє припиненняІнстр Курс Лект. 1971;20: 219-230
75. Хеллер Л., Ленгман Дж. Меніскостегнові зв’язки коліна людиниJ Bone Joing Surg Br. 1964;46: 307-313 [PubMed]
76. Хеннінг CE, Лінч MA, Кларк мл. Васкуляризація для загоєння пошкоджень меніскаАртроскопія. 1987;3: 13-18 [PubMed]
77. Хервіг Дж, Егнер Е, Буддеке Е. Хімічні зміни менісків колінного суглоба людини на різних стадіях дегенераціїЕнн Рем Дис. 1984;43: 635-640 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
78. Хіпкер WW, Angres G, Klingel K, Komitowksi D, Schuchardt E. Зміни компартменту еластину в меніску людиниАрка Вірхова А Патол Анат Гістопатол. 1986;408: 575-592 [PubMed]
79. Хамфрі Г.М. Трактат про людський скелет, включаючи суглоби. Кембридж, Великобританія: Macmillan; 1858: 545-546
80. Інгман А.М., Гош П., Тейлор ТКФ. Зміна колагенових і неколагенових білків менісків колінного суглоба людини з віком і дегенерацієюГеронтологія. 1974;20: 212-233 [PubMed]
81. Джерош Дж., Примка М., Кастро В.Х. Пропріоцепція колінних суглобів з ураженням медіального меніскаActa Orthop Belg. 1996;62(1): 41-45 [PubMed]
82. Johnson DL, Swenson TD, Harner CD. Артроскопічна трансплантація меніска: анатомо-технічні міркування. Представлено на: Дев’ятнадцятій щорічній зустрічі Американського ортопедичного товариства спортивної медицини; 12-14 липня 1993 р.; Sun Valley, ID
83. Johnson DL, Swenson TM, Livesay GA, Aizawa H, Fu FH, Harner CD. Анатомія місця введення менісків людини: груба, артроскопічна та топографічна анатомія як основа для трансплантації меніскаАртроскопія. 1995;11: 386-394 [PubMed]
84. Джонсон Р.Д., Папа М.Х. Функціональна анатомія меніска. В: Симпозіум з реконструкції коліна Американської академії хірургів-ортопедів. Сент-Луїс, Міссурі: Мосбі; 1978:3
85. Джонс RE, Smith EC, Reisch JS. Наслідки медіальної меніскектомії у пацієнтів старше сорока роківJ Кістковий суглоб Surg Am. 1978;60: 783-786 [PubMed]
86. Справедливість WW, Куінн С.Ф. Похибки в оцінці МРТ менісків колінаРадіологія. 1995;196: 617-621 [PubMed]
87. Каплан Е.Б. Ембріологія менісків колінного суглобаBull Hosp Joint Dis. 1955;6: 111-124[PubMed]
88. Карахан М, Коджаоглу Б, Кабукоглу С, Акгун У, Нуран Р. Вплив часткової медіальної меніскектомії на пропріоцептивну функцію колінаАрка ортоп-травматична хірургія. 2010;130: 427-431 [PubMed]
89. Кемпсон GE, Tuke MA, Dingle JT, Barrett AJ, Horsfield PH. Вплив протеолітичних ферментів на механічні властивості суглобового хряща дорослої людиниBiochim Biophys Acta. 1976;428(3): 741-760[PubMed]
90. Кеннеді JC, Alexander IJ, Hayes KC. Нервове забезпечення колінного суглоба людини та його функціональне значенняAm J Sports Med. 1982;10: 329-335 [PubMed]
91. Кеттелкамп Д.Б., Джейкобс А.В. Тибіофеморальна контактна зона: визначення та наслідкиJ Кістковий суглоб Surg Am. 1972;54: 349-356 [PubMed]
92. Король Д. Функція півмісячних хрящівJ Кістковий суглоб Surg Br. 1936;18: 1069-1076
93. Кон Д, Морено Б. Анатомія введення меніска як основа заміни меніска: морфологічне трупне дослідженняАртроскопія. 1995;11: 96-103 [PubMed]
94. Краузе WR, Поуп MH, Джонсон RJ, Wilder DG. Механічні зміни в коліні після меніскектоміїJ Кістковий суглоб Surg Am. 1976;58: 599-604 [PubMed]
95. Кулкарні В.В., Чанд К. Патологічна анатомія старіння меніскаActa Orthop Scand. 1975;46: 135-140 [PubMed]
96. Куросава Х., Фукубаяші Т., Накадзіма Х. Несучий режим колінного суглоба: фізична поведінка колінного суглоба з менісками або без нихClin Orthop Relat Res. 1980;149: 283-290 [PubMed]
97. LaPrade RF, Burnett QM, II, Veenstra MA та ін. Поширеність аномальних результатів магнітно-резонансної томографії в безсимптомних колінах: з кореляцією магнітно-резонансної томографії та артроскопічної знахідки в колінних суглобах з симптомамиAm J Sports Med. 1994;22: 739-745 [PubMed]
98. Останній RJ. Деякі анатомічні деталі колінного суглобаJ Кістковий суглоб Surg Br. 1948;30: 368-688 [PubMed]
99. Лехтонен А, Вільянто Дж, Керккінен Дж. Мукополісахариди грижі міжхребцевих дисків і півмісячних хрящів людиниActa Chir Scand. 1967;133(4): 303-306 [PubMed]
100. Леві І.М., Торзіллі П.А., Уоррен Р.Ф. Вплив бічної меніскектомії на рух колінаJ Кістковий суглоб Surg Am. 1989;71: 401-406 [PubMed]
101. Леві І.М., Торзіллі П.А., Уоррен Р.Ф. Вплив медіальної меніскектомії на передньо-задній рух колінаJ Кістковий суглоб Surg Am. 1982;64: 883-888 [PubMed]
102. MacConaill MA. Функція внутрішньосуглобових волокнистих хрящів з особливим відношенням до колінних і нижніх променевих суглобівJ Анат. 1932;6: 210-227 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
103. MacConaill MA. Рухи кісток і суглобів: III. Синовіальна рідина та її помічникиJ Кістковий суглоб Surg Br. 1950;32: 244. [PubMed]
104. MacConaill MA. Дослідження з механіки синовіальних суглобів: II. Зміщення на суглобових поверхнях і значення сідловидних суглобівIr J Med Sci. 1946;6: 223-235 [PubMed]
105. Маккензі Р., Діксон А.К., Кін Г.С. та ін. Магнітно-резонансна томографія колінного суглоба: оцінка ефективностіКлін Радіол. 1996;41: 245-250 [PubMed]
106. Маккензі Р., Кін Г.С., Ломас Д.І., Діксон А.К. Помилки при магнітно-резонансній томографії коліна: правда чи неправда? Br J Radiol. 1995;68: 1045-1051 [PubMed]
107. Mackenzie R, Palmer CR, Lomas DJ та ін. Магнітно-резонансна томографія колінного суглоба: діагностичні дослідженняКлін Радіол. 1996;51: 251-257 [PubMed]
108. Markolf KL, Bargar WL, Shoemaker SC, Amstutz HC. Роль навантаження на суглоб у нестабільності колінаJ Кістковий суглоб Surg Am. 1981;63: 570-585 [PubMed]
109. Маркольф К.Л., Менш Й.С., Амштуц Х.К. Жорсткість і в'ялість коліна: внесок опорних конструкційJ Кістковий суглоб Surg Am. 1976;58: 583-597 [PubMed]
110. Макдермотт Л.Ж. Розвиток колінного суглоба людиниArch Surg. 1943;46: 705-719
111. Макдевітт CA, Міллер RR, Sprindler KP. Взаємодія клітин і клітинного матриксу меніска. В: Mow VC, Arnoczky SP, Jackson DW, редактори. , ред. Колінний меніск: основні та клінічні основи. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1992:29-36
112. Макдевітт, Каліфорнія, Веббер Р.Д. Ультраструктура та біохімія меніскового хрящаClin Orthop Relat Res. 1990;252: 8-18 [PubMed]
113. Макнікол Д., Роулі П. Дж. Екстракція та характеристика протеоглікану з меніска людиниBiochem J. 1980;185: 705. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
114. Меркель KHH. Поверхня менісків людини та її вікові зміни: комбіноване сканувально-трансмісійне електронно-мікроскопічне дослідження (SEM, TEM)Арка ортоп-травматична хірургія. 1980;97: 185-191 [PubMed]
115. Месснер К., Гао Дж. Меніски колінного суглоба: анатомо-функціональні характеристики та обґрунтування клінічного лікуванняJ Анат. 1998;193: 161-178 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
116. Мейерс Е., Чжу В., Моу В. В'язкопружні властивості суглобового хряща та меніска. В: Німні М, ред. , ред. Колаген: хімія, біологія та біотехнологія. Бока-Ратон, Флорида: CRC; 1988 рік
117. Міллер Г.К. Проспективне дослідження, що порівнює точність клінічної діагностики розриву меніска з магнітно-резонансною томографією та її вплив на клінічний результатАртроскопія. 1996;12: 406-413 [PubMed]
118. Міллер Г.К., Макдевітт, Каліфорнія. Наявність тромбоспондинів у зв’язці, меніску та міжхребцевому дискуГлікокон'югат J. 1988;5: 312
119. Mossman DJ, Sergeant WAS. Сліди вимерлих тваринSci Am. 1983;250: 78-79
120. Моу В., Фітіан Д., Келлі М. Основи біомеханіки суглобового хряща та меніска. В: Юінг Дж.В., редактор. , ред. Функція суглобового хряща та колінного суглоба: фундаментальні науки та артроскопія. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1989:1-18
121. Mow VC, Holmes MH, Lai WM. Транспорт рідини та механічні властивості або суглобовий хрящ: оглядJ Biomech. 1984;17: 377. [PubMed]
122. Мюір Х. Будова і метаболізм мукополісахаридів (глікозаміногліканів) і проблема мукополісахаридозAm J Med. 1969;47 (5): 673-690 [PubMed]
123. Музал В., Сітак М., О.Лафлін П.Ф., Чой Д., Беді А., Перл А.Д. Вплив медіальної та латеральної меніскектомії на стабільність коліна з дефіцитом передньої хрестоподібної зв’язкиAm J Sports Med. 2010;38(8): 1591-1597 [PubMed]
124. Накано Т., Додд С.М., Скотт П.Г. Глікозаміноглікани та протеоглікани з різних зон меніска свинячого колінаJ Orthop Res. 1997;15: 213-222 [PubMed]
125. Ньютон РА. Внесок рецепторів суглобів у рефлексивні та кінестетичні реакціїPhys Ther. 1982;62: 22-29 [PubMed]
126. О'Коннор Б.Л. Гістологічна структура менісків колінного суглоба собаки з коментарями щодо її можливого значенняAm J Anat. 1976;147: 407-417 [PubMed]
127. О'Коннор Б.Л., МакКонахі Дж.С. Будова та іннервація менісків коліна кішки та їх зв’язок із «сенсорною гіпотезою» функції меніскаAm J Anat. 1978;153: 431-442 [PubMed]
128. Ореторп Н, Гіллквіст Дж, Лільєдал С.О. Віддалені результати операції з приводу негострої передньомедіальної ротаційної нестабільності колінаActa Orthop Scand. 1979;50: 329-336 [PubMed]
129. Pagnani MJ, Warren RF, Arnoczky SP, Wickiewicz TL. Анатомія коліна. В: Ніколас JA, Hershman EB, редкол. , ред. Нижні кінцівки та хребет у спортивній медицині. 2-е вид. Сент-Луїс, Міссурі: Мосбі; 1995: 581-614
130. Пауелс Ф. Ефекти функціональної адаптації кістки на розвитокАнат Анз. 1976;139: 213-220[PubMed]
131. Пітерс Т.Д., Сміллі І.С. Дослідження хімічного складу менісків колінного суглоба з особливим посиланням на ураження горизонтального розщепленняClin Orthop Relat Res. 1972;86: 245-252 [PubMed]
132. Петерсен В., Тілманн Б. Колагенова фібрильна текстура менісків колінного суглоба людиниАнат Ембріол (Берл). 1998;197: 317-324 [PubMed]
133. Пойнтон А.Р., Джавадпур С.М., Фінеган П.Д., О.Брайен М. Меніско-стегнові зв'язки колінаJ Кістковий суглоб Surg Br. 1997;79: 327-330 [PubMed]
134. Преушоф Х, Тардьє С. Біомеханічні причини розбіжної морфології колінного суглоба та дистального епіфізарного шва у гоміноїдівFolia Primatol (Базель). 1996;66: 82-92 [PubMed]
135. Проктор CS, Шмідт MB, Whipple RR, Kelly MA, Mow VC. Властивості матеріалу нормального медіального меніска великої рогатої худобиJ Orthop Res. 1989;7: 771-782 [PubMed]
136. Proske U, Schaible H, Schmidt RF. Суглобові рецептори та кінанестезіяExp Brain Res. 1988;72: 219-224 [PubMed]
137. Радін Е.Л., де Ламотт Ф., Макет П. Роль менісків у розподілі напруги в колініClin Orthop Relat Res. 1984;185: 290-294 [PubMed]
138. Радін Е.Л., Роуз Р.М. Роль субхондральної кістки в ініціації та прогресуванні пошкодження хрящаClin Orthop Relat Res. 1986;213: 34-40 [PubMed]
139. Рашея Ф. Untersuchungen Bber Entstehung und feinen Bau des KnieglenkmeniskusБрунс Бейтр Клін Чир. 1938;167: 371-387
140. Reider B, Arcand MA, Diehl LH та ін. Пропріоцепція коліна до та після реконструкції передньої хрестоподібної зв’язкиАртроскопія. 2003;19(1): 2-12 [PubMed]
141. Ренстром П., Джонсон Р.Д. Анатомія та біомеханіка менісківClin Sports Med. 1990;9: 523-538 [PubMed]
142. Реттерер Е. De la forme et des connexions que presentment les fibro-cartilages du genou chez quelques singes d�AfriqueCr Soc Biol. 1907;63: 20-25
143. Ріклін П., Руттіманн А., Дель Буно MS. Діагностика, диференційна діагностика та терапія. 2-е вид. Штутгарт, Німеччина: Verlag Georg Thieme; 1983 рік
144. Родкі РГ. Основна біологія меніска та реакція на травму. В: Прайс КТ, ред. , ред. Навчальний курс Лекції 2000. Роузмонт, Іллінойс: Американська академія хірургів-ортопедів; 2000: 189-193 [PubMed]
145. Розенберг Л.К., Бакволтер Дж.А., Коуттс Р., Хунзікер Е., Моу В.К. Суглобовий хрящ. В: Woo SLY, Buckwalter JA, редактори. , ред. Пошкодження та відновлення кістково-м’язових м’яких тканин. Парк-Рідж, Іллінойс: Американська академія хірургів-ортопедів; 1988:401
146. Роулі Пі Джей. Зміни в структурі протеогліканів хряща під час старіння: походження та наслідки: оглядДії агентів. 1986;518: 19 [PubMed]
147. Сайгі Б, Йілдирім Ю, Беркер Н, Офлуоглу Д, Карадаг-Сайгі Е, Карахан М. Оцінка нейросенсорної функції медіального меніска у людиниАртроскопія. 2005;21(12): 1468-1472 [PubMed]
148. Скапінеллі Р. Дослідження судинної системи колінного суглоба людиниActa Anat. 1968;70: 305-331[PubMed]
149. Шутте MJ, Dabezius EJ, Zimny ​​ML, Happe LT. Нервна анатомія передньої хрестоподібної зв’язки людиниJ Кістковий суглоб Surg Am. 1987;69: 243-247 [PubMed]
150. Скотт JE. Надмолекулярна організація глікозаміногліканів позаклітинного матриксу in vitro та в тканинахFASEB J. 1992;6: 2639-2645 [PubMed]
151. Скотт П.Г., Накано Т., Додд С.М. Виділення та характеристика малих протеогліканів з різних зон меніска свинячого колінаBiochim Biophys Acta. 1997;1336: 254-262 [PubMed]
152. Сідхом В.Б. Несуча функція менісківФІЗІОТЕРАПІЯ. 1976;62(7): 223. [PubMed]
153. Сідхом Б.Б., діджей Харгрівз. Передача навантаження на колінний суглоб з особливим прив’язком до ролі меніска: частина II. Результати експерименту, обговорення та висновокінж.мед. 1979;8: 220-228
154. Шепард М.Ф., Хантер Д.М., Девіс М.Р., Шапіро М.С., Сігер Л.Л. Клінічне значення розривів меніска переднього рогу, діагностованих на магнітно-резонансних знімкахAm J Sports Med. 2002;30(2): 189-192[PubMed]
155. Шумейкер SC, Markolf KL. Роль меніска в передньо-задній стабільності навантаженого переднього хрестоподібного коліна: ефекти часткового та повного висіченняJ Кістковий суглоб Surg Am. 1986;68(1): 71-79 [PubMed]
156. Скаагс Д.Л., Моу В.К. Функція радіального зв'язування волокон у меніскуTrans Orthop Res Soc. 1990;15: 248
157. Скіннер Х.Б., Барак Р.Л. Значення положення суглоба в нормальному та патологічному колінному суглобіJ Електроміогр Кінезіол. 1991;1(3): 180-190 [PubMed]
158. Скіннер Х.Б., Барак Р.Л., Кук С.Д. Вікове зниження пропріоцепціїClin Orthop Relat Res. 1984;184: 208-211 [PubMed]
159. Сольхейм К. Глікозаміноглікани, гідроксипролін, кальцій і фосфор при загоєнні переломівActa Univ Lund. 1965;28: 1-22
160. Спілкер Р.Л., Донзеллі П.С. Двофазна скінченноелементна модель меніска для аналізу напруга-деформація. В: Mow VC, Arnoczky SP, Jackson DW, редактори. , ред. Колінний меніск: основні та клінічні основи. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1992:91-106
161. Спілкер Р.Л., Донзеллі П.С., Моу В.К. Поперечно-ізотропна двофазна скінченноелементна модель меніскаJ Біомеханіка. 1992;25: 1027-1045 [PubMed]
162. Саттон Дж.Б. Зв'язки: їх природа та морфологія. 2-е вид. Лондон: HK Lewis; 1897 рік
163. Тардьє С. Онтогенез і філогенез стегново-гомілкових ознак у людини та скам'янілостей гомінідів: функціональний вплив і генетичний детермінізмAm J Phys Anthropol. 1999;110: 365-377 [PubMed]
164. Тардьє С, Дюпон Ж.Ю. Походження трохлеарної дисплазії стегнової кістки: порівняльна анатомія, еволюція та зростання надколінно-стегнового суглобаRev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. 2001;87: 373-383 [PubMed]
165. Томпсон WO, Thaete FL, Fu FH, Dye SF. Динаміка меніска великогомілкової кістки за допомогою тривимірної реконструкції магнітно-резонансної томографіїAm J Sports Med. 1991;19: 210-216 [PubMed]
166. Тісахт М., Ахмед А.М. Характеристики напруження-деформації при розтягуванні матеріалу меніска людиниJ Biomech. 1995;28: 411-422 [PubMed]
167. Тоблер Т. Zur normalen und pathologischen Histologie des KnieelenkmeniscusАрка Клин Чир. 1933;177: 483-495
168. Валлуа Х. Анатомічний етюд артикуляції гену шез приматів. Монпельє, Франція: L'Abeille; 1914 рік
169. Вердонк Р, Аагаард Х. Функція нормального меніска та наслідки резекції меніскаScand J Med Sci Спорт. 1999;9(3): 134-140 [PubMed]
170. Волошин А.С., Воск Дж. Амортизація меніскектомованих та болючих колін: порівняльне дослідження in vivoJ Biomed Eng. 1983;5: 157-161 [PubMed]
171. Вагнер HJ. Die kollagenfaserarchitecktur der menisken des menschlichen kniegelenkesЗ Мікроськ Анат Форш. 1976;90: 302. [PubMed]
172. Уокер П.С., Еркман М.Д. Роль меніска в передачі сили через коліноClin Orthop Relat Res. 1975;109: 184-192 [PubMed]
173. Ван АКТ, Фелле П. Меніско-стегнові зв'язкиКлін Анат. 1995;8: 323-326 [PubMed]
174. Уоррен П.Д., Оланлокун Т.К., Кобб А.Г., Бентлі Г. Пропріоцепція після ендопротезування колінного суглоба: вплив конструкції протезаClin Orthop Relat Res. 1993;297: 182-187 [PubMed]
175. Warren RF, Arnoczky SP, Wickiewiez TL. Анатомія коліна. В: Ніколас JA, Hershman EB, редкол. , ред. Нижні кінцівки та хребет у спортивній медицині. Сент-Луїс: Мосбі; 1986:657-694
176. Watanabe AT, Carter BC, Teitelbaum GP та ін. Поширені помилки магнітно-резонансної томографії колінаJ Кістковий суглоб Surg Am. 1989;71: 857-862 [PubMed]
177. Веббер RJ, Norby DP, Malemud CJ, Goldberg VM, Moskowitz RW. Характеристика новосинтезованих протеогліканів з менісків кроликів у культурі органівBiochem J. 1984;221(3): 875-884 [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
178. Веббер Р.Д., Йорк Дж.Л., Вандершилдрен Дж.Л., Хаф Е.Д. Модель органної культури для аналізу відновлення рани фіброзно-хрящового меніска колінного суглобаAm J Sports Med. 1989;17: 393-400 [PubMed]
179. Wilson AS, Legg PG, McNeu JC. Дослідження іннервації медіального меніска в колінному суглобі людиниАнат Рец. 1969;165: 485-492 [PubMed]
180. Вірт Сі Джей. Меніск: будова, морфологія і функціїколінний. 1996;3: 57-58
181. Ву Джей Джей, Ейр Д.Р., Слейтер Х.С. Колаген VI типу міжхребцевого диска: біохімічна та електронно-мікроскопічна характеристика нативного білкаBiochem J. 1987;248: 373. [PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
182. Ясуй К. Тривимірна архітектура нормальних людських менісківJ Jpn Ortho доц. 1978;52: 391
183. Зимний М.Л. Механорецептори в суглобових тканинахAm J Anat. 1988;64: 883-888
184. Zimny ​​ML, Olbright DJ, Dabezies E. Механорецептори в медіальному меніску людиниActa Anat. 1988;133: 35-40 [PubMed]
185. Живанов С. Меніско-меніскові зв'язки колінного суглоба людиниАнат Анз. 1974;145: 35-42[PubMed]
Закрити акордеон