ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
вибір сторінки

Канабіноїди

Канабіноїди Back Clinic. Рослини — це ліки, і оскільки дослідження цих альтернативних ліків тривають, стає доступно більше інформації, коли мова йде про медичні варіанти різних недуг, станів, захворювань, розладів тощо… Мануальний терапевт доктор Алекс Хіменес досліджує та дає уявлення про ці ліки, що розвиваються, як вони можуть допомогти пацієнтам, чим вони можуть, а що не можуть.

Рослина марихуана – це те, що більшість знає про канабіноїди. Це найвідоміший канабіноїд тетрагідроканнабінол (THC), що є сполукою, яка викликає почуття ейфорії.

Вчені виявили канабіноїди лише в канабісі. Однак нове дослідження виявило ці самі лікувальні властивості в багатьох рослинах, включаючи чорний перець, брокколі, моркву, гвоздику, ехінацею та женьшень.

Ці овочі або спеції не піднесуть вас, але розуміння того, як ці різні рослини впливають на організм людини, може привести до життєво важливих відкриттів для здоров’я.


Більш глибокий погляд на метаболічний синдром | Ель-Пасо, Техас (2021)

Більш глибокий погляд на метаболічний синдром | Ель-Пасо, Техас (2021)

У сьогоднішньому подкасті доктор Алекс Хіменес, тренер зі здоров’я Кенна Вон, головний редактор Астрід Орнелас обговорюють метаболічний синдром з іншої точки зору, а також різні нутрицевтики для боротьби із запаленням.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Ласкаво просимо, хлопці, ласкаво просимо в подкаст для Dr. Хіменес і команда. Ми обговорюємо сьогоднішній метаболічний синдром, і ми збираємося обговорити його з іншої точки зору. Ми дамо вам чудові корисні поради, які можуть мати сенс і легко виконуватися вдома. Метаболічний синдром - це дуже широке поняття. Він містить п’ять основних питань. Він має високий рівень глюкози в крові, він має вимірювання жиру на животі, має тригліцериди, має проблеми з ЛПВЩ, і в ньому є цілий конгломерат динаміки, яку потрібно виміряти у всій причині, чому ми обговорюємо метаболічний синдром, тому що він дуже впливає на нашу спільноту. багато Отже, ми збираємося обговорити ці конкретні проблеми та те, як ми можемо їх виправити. І дати вам можливість адаптувати свій спосіб життя, щоб у вас не було такого. Це одне з найважливіших розладів, які впливають на сучасну медицину сьогодні, не кажучи вже про те, коли ми це розуміємо. Куди б ви не пішли, ви побачите багато людей з метаболічним синдромом. І це частина суспільства, і це те, що ви бачите в Європі. Але в Америці, оскільки у нас є багато їжі, а наші тарілки, як правило, більші, ми маємо здатність адаптувати своє тіло по-іншому лише тим, що ми їмо. Жоден розлад не зміниться так швидко і швидко, як хороший механізм і хороший протокол, які допоможуть вам упоратися з порушеннями обміну речовин і метаболічним синдромом. Отже, кажучи це, сьогодні ми маємо групу осіб. У нас є Астрід Орнелас і Кенна Вон, які обговорять і додадуть інформацію, щоб допомогти нам у цьому процесі. Тепер Кенна Вон є нашим тренером зі здоров’я. Вона працює в нашому офісі; коли я практикуючий лікар з фізичної медицини і коли я працюю з людьми один на один, у нас є інші люди, які працюють з проблемами харчування та дієтичними потребами. Моя команда тут дуже, дуже хороша. У нас також є наш головний клінічний дослідник і особа, яка курує більшу частину наших технологій і знаходиться на передньому краї того, що ми робимо, і наших наук. Це місіс Орнелас. Пані Орнелас чи Астрід, як ми її називаємо, вона ґетто зі знаннями. Вона стає противною з наукою. І це дійсно, дійсно, де ми є. Сьогодні ми живемо у світі, де дослідження надходять і випльовують із NCBI, який є репозиторієм або PubMed, які люди можуть бачити, ми використовуємо цю інформацію та використовуємо те, що працює і що робить. Не вся інформація є точною в PubMed, оскільки у вас різні точки зору, але це майже як палець на пульсі, коли ми тримаємо палець. Ми бачимо речі, які на це впливають. За допомогою певних ключових слів і певних сповіщень ми отримуємо сповіщення про зміни, скажімо, проблеми з цукром в їжі або проблеми з тригліцеридами з жиром, будь-що про порушення обміну речовин. Ми можемо майже миттєво розробити протокол лікування, адаптований лікарями, дослідниками та докторами філософії з усього світу, буквально ще до того, як вони будуть опубліковані. Наприклад, сьогодні 1 лютого. Це не так, але ми отримаємо результати та дослідження, представлені Національним журналом кардіології, який вийде в березні, якщо це має сенс. Тож ця інформація рано з’явилася в пресі, і Астрід допомагає нам розібратися в цих речах і бачить: «Гей, ви знаєте, ми знайшли щось справді гаряче і щось, що може допомогти нашим пацієнтам», і приводить N дорівнювати одиниці, що є пацієнтом. лікар дорівнює одиниці. Пацієнт і терапевт однакові, що ми не робимо конкретні протоколи для всіх загалом. Ми складаємо конкретні протоколи для кожної людини під час процесу. Отже, коли ми це робимо, шлях до розуміння метаболічного синдрому дуже динамічний і дуже глибокий. Ми можемо почати від простого погляду на когось до аналізів крові, аж до змін в дієті, до метаболічних змін, аж до клітинної активності, на яку вона активно працює. Ми оцінюємо проблеми з BIA та BMI, що ми робили з попередніми подкастами. Але ми також можемо проникнути в рівень, геноміку та зміну хромосом і теломер у хромосомах, на які ми можемо вплинути своєю дієтою. ОК. Усі дороги ведуть до дієт. І те, що я кажу якимось дивним чином, усі дороги ведуть до смузі, добре, смузі. Тому що, коли ми дивимося на смузі, ми дивимося на компоненти смузі і виявляємо динаміку, яку можна змінити зараз. Я шукаю, коли я шукаю лікування, я дивлюся на речі, які покращують життя людей, і як ми можемо це зробити? І для всіх цих матерів вони розуміють, що вони можуть не усвідомлювати, що вони це роблять, але мама не прокидається, кажучи: «Я дам дитині поїсти». Ні, вона начебто промиває цілу кухню, тому що вона хоче дати найкраще харчування для їхньої дитини та запропонувати найкращі варіанти, щоб їхня дитина могла пройти через світ, дитячий сад чи початкову школу, через середню школу, через середню школу, щоб дитина могла добре розвиватися. Ніхто не виходить з думок, що я дам своїй дитині лише мотлох. І якщо це так, то, мабуть, це не найкраще виховання. Але ми не будемо говорити про це добре; ми поговоримо про правильне харчування та адаптацію до цього. Тож я хотів би представити Кенну прямо зараз. І вона трохи обговорюватиме те, що ми робимо, коли бачимо когось із порушенням обміну речовин, і наш підхід до цього. Тому, коли вона проходить через це, вона зможе зрозуміти, як ми оцінюємо та оцінюємо пацієнта, і залучити це, щоб ми могли почати трохи контролювати цю людину.

 

Кенна Вон: Добре. Отже, спочатку я хочу трохи більше поговорити про смузі. Я мама, тому вранці все сходить з розуму. У вас ніколи не буде стільки часу, скільки ви думаєте, але вам потрібні ці поживні речовини, як і ваші діти. Тому я люблю смузі. Вони дуже швидкі. Ви отримуєте все необхідне. І більшість людей думає, що, коли ви їсте, ви їсте, щоб наповнити свій шлунок, але ви їсте, щоб наповнити свої клітини. Ваші клітини потребують цих поживних речовин. Це те, що несе вас енергією, метаболізмом, усім цим. Тож ці смузі — це чудовий варіант, який ми даємо нашим пацієнтам. У нас навіть є книга зі 150 рецептами коктейлів, які чудово допомагають проти старіння, допомагають при діабеті, знижують рівень холестерину, контролюють запалення тощо. Тож це один ресурс, який ми надаємо нашим пацієнтам. Але у нас є багато інших варіантів для пацієнтів, які надходять з метаболічними захворюваннями.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*:  Перш ніж зайти туди, Кенна. Дозвольте мені просто додати, що я дізнався, що ми повинні зробити це простим. Нам потрібно брати додому або на винос. І те, що ми намагаємося зробити, це ми намагаємося дати вам інструменти, які можуть допомогти вам у цьому процесі. І ми відведемо вас на кухню. Ми, так би мовити, схопимо вас за вухо і покажемо вам ті ділянки, на які нам потрібно дивитися. Тож Кенна збирається надати нам інформацію щодо смузі, яка допоможе нам змінити дієту, яку ми можемо забезпечити нашій сім’ї, і змінити її метаболічну катастрофу, яка впливає на таку кількість людей, яка називається метаболічним синдромом. Давай.

 

Кенна Вон: Гаразд, так, як він говорив із тими смузі. Одне, що ви повинні додати до свого смузі, це шпинат, який я люблю додавати в свій. Шпинат є відмінним вибором, оскільки він надає вашому організму більше поживних речовин. Ви отримуєте додаткову порцію овочів, але ви не можете скуштувати їх, особливо коли вони прикриваються природною солодкістю, яку ви знаходите у фруктах. Так що це чудовий варіант, коли справа доходить до смузі. Але інше, про що згадував доктор Хіменес, — це інші речі на кухні. Тож є й інші замінники, які ми хочемо, щоб наші пацієнти використовували та впроваджували. Ви можете почати з малого, і це матиме величезну різницю, просто замінивши олії, на яких ви готуєте. І ви почнете помічати покращення у ваших суглобах, ваших дітей, і всі просто покращаться надзвичайно. Отже, ми хочемо залучити наших пацієнтів до використання цих олій, таких як олія авокадо, кокосова олія та… оливкова олія? Оливкова олія. Так, дякую, Астрід.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Це була оливкова олія. На задньому плані була Астрід. Ми чудово отримуємо факти і продовжуємо.

 

Кенна Вон: Коли ви виключаєте їх, ваше тіло по-іншому розщеплює ці ненасичені жири. Тож це просто ще один варіант, який у вас є на цій кухні, окрім приготування цих смузі. Але, як я вже говорив, я хочу швидко, легко, просто. Набагато легше змінити свій спосіб життя, коли навколо тебе ціла команда. А коли це легко, ти ні. Ви не хочете виходити на вулицю і робити все дуже складним, тому що шанси, що ви цього дотримуєтеся, не дуже високі. Тому ми хочемо зробити так, щоб усе, що ми даємо нашим пацієнтам, було легко зробити і було доступним для повсякденного життя.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Я дуже візуальний. Тож, коли я йду на кухню, мені подобається робити свою кухню схожою на cocina або як там це називають в Італії, у нас з cucina є три пляшки, а у мене є одна олія авокадо. У мене є кокосова олія, а в мене оливкова. Там великі пляшки. Вони роблять їх красивими, і вони виглядають тосканськими. І, знаєте, мені байдуже, чи це яйце, мені байдуже. Іноді, навіть коли я п’ю каву, я беру кокосове масло, наливаю його і роблю собі джаву з кокосовою олією. Так, так, вперед.

 

Кенна Вон: Я хотів сказати, що це теж чудовий варіант. Тому я п’ю зелений чай, а також додаю кокосову олію в цей зелений чай, щоб покращити все і дати своєму організму ще одну дозу тих жирних кислот, які ми хочемо.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Я маю до вас запитання, коли ви п’єте свою каву так; коли у вас є олія, чи змащує вона ваші губи.

 

Кенна Вон: Це робить трохи. Так що це також як помада.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Так, так. Це як, О, я люблю це. Добре йди вперед.

 

Кенна Вон: Так, мені також доведеться ще трохи помішати, щоб переконатися, що все вийде правильно. Ага. І ще одна річ, якщо говорити про те, що наші пацієнти можуть робити вдома, є безліч різних варіантів вживання риби. Збільште споживання корисної риби протягом тижня, це також допоможе. І тільки тому, що риба забезпечує так багато чудових речей, як-от омеги, я знаю, що Астрід також має додаткову інформацію про омеги.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Я отримав запитання до того, як туди ввійшла Астрід. Ви знаєте, люди, коли ми говоримо про вуглеводи, це що таке вуглеводи? О, люди кажуть, що яблуко, банан, цукерки та всілякі речі, які люди можуть тріскати вуглеводами чи білками. Курка, яловичина, все, що вони можуть роздратувати. Але одна з речей, з якими я виявив, що людям важко, це те, що таке корисні жири? Я хочу п'ять. Дайте мені десять хороших жирів за мільйон доларів. Дай мені десять добрих жирів, як сало, як м'ясо. Ні, це те, про що ми говоримо. Тому що простим фактом, який ми використовуємо, і ми збираємося додати до нього більше відносно поганого, буде олія авокадо. Оливкова олія. Це кокосова олія? Ми можемо використовувати такі речі, як вершкове масло, різні види маржі, і не маржу, а види вершкового масла, які, ви знаєте, від корів, які годуються травою. В основному у нас можуть закінчитися вершки, ви знаєте, немолочні креми, дуже специфічні вершки, ті, у яких вони закінчуються, чи не так? Дуже швидко. Отже, що ще таке жир, чи не так? А потім ми його шукаємо. Таким чином, один із найкращих способів зробити це — ми не збираємося завжди класти вершки зверху або наше масло зверху, які, до речі, деякі сорти кави в них є, вони кладуть в них масло і змішують його, і вони роблять фантастичний маленький хіт Java. І кожен приходить зі своїм маленьким імбиром, олією та кавою і готує еспресо з небес, чи не так? Отже, що ще ми можемо зробити?

 

Кенна Вон: Ми можемо, як я вже сказав, додати ту рибу, яка допоможе надати нашому тілу більше цих омег. А потім ми також можемо робити більше фіолетових овочів, і вони забезпечать ваше тіло більше антиоксидантів. Так що це хороший варіант, коли справа доходить до продуктового магазину. Основне правило, яке я люблю і чув давно, — не робити покупки в проходах — це намагатися робити покупки по краях, тому що на краях ви збираєтеся знайти всі ці свіжі продукти та все нежирне м’ясо. Це коли ви починаєте потрапляти в ці проходи, і саме тут ви почнете знаходити, знаєте, злаки, ці погані вуглеводи, ці прості вуглеводи, які американська дієта полюбила, але вони не обов’язково потрібні. Oreos?

 

Кенна Вон: Так.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Прохід з цукерками, який знає кожна дитина. добре, так. 

 

Кенна Вон: Так що це ще один чудовий момент. Тому, коли ви приходите в наш офіс, якщо ви страждаєте від метаболічного синдрому або взагалі чогось, ми робимо ваші плани дуже персоналізованими і дамо вам багато порад. Ми прислухаємося до вашого способу життя, тому що те, що підходить одній людині, може не підійти іншій. Тому ми дбаємо про те, щоб ми надаємо вам інформацію, з якою ми знаємо, що ви досягнете успіху, і надаємо освіту, тому що це ще одна величезна частина цього.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Всі дороги ведуть на кухню, га? так? Так, так. Гаразд, давайте збільшуємо масштаб саме для жиру та нутрицевтиків. Я хочу дати вам уявлення про те, який тип нутрицевтиків підходить для нас, тому що ми хочемо розв’язати ці п’ять проблем, що впливають на метаболічний синдром, які ми обговорювали. Які п’ятеро хлопців? Давайте запустимо їх. Це високий рівень цукру в крові, правда?

 

Кенна Вон: Високий рівень глюкози в крові, низький рівень ЛПВЩ, який буде тим хорошим холестерином, який потрібен кожному. Так. І це буде високий кров’яний тиск, який за стандартом лікаря не вважається високим, але вважається підвищеним. Тож це інша річ; ми хочемо переконатися, що це метаболічний синдром, а не метаболічна хвороба. Тож якщо ви підете до лікаря і ваш артеріальний тиск становить 130 на вісімдесят п’ять, це показник. Але ваш лікар не обов’язково може сказати, що ваш артеріальний тиск надвисокий. 

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Жоден з цих розладів тут сам по собі не є клінічним станом, а окремо вони майже просто речі. Але якщо ви поєднаєте всі ці п’ять, у вас метаболічний синдром і ви почуваєтеся не дуже добре, чи не так?

 

Астрід Орнелас: Так Так.

 

Кенна Вон: Іншим буде зайва вага навколо живота і високі тригліцериди.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Легко побачити. Ви бачите, коли у когось живіт висить, як фонтан, чи не так? Таким чином, ми бачимо, що ви можете зайти до нього іноді в італійські ресторани і побачити чудового кухаря. І він іноді, я повинен вам сказати, іноді це просто, знаєте, ми розмовляли з шеф-кухарем Боярді був не худим хлопцем. Я думаю, що шеф-кухар Боярді, знаєте що? А хлопець з Піллсбері, так? Ну, це було не дуже здорово, правда? Обидва з самого початку страждають на метаболічний синдром. Так що це легко побачити. Тож це ті речі, над якими ми будемо міркувати. Астрід розгляне деякі нутрицевтики, вітаміни та деякі продукти, які ми можемо покращити. Отже, ось Астрід, а ось наш куратор науки. Але ось Астрід, вперед.

 

Астрід Орнелас: Так, я думаю, перш ніж ми перейдемо до нутрицевтиків, я хочу дещо прояснити. Ніби ми говорили про метаболічний синдром. Метаболічний синдром сам по собі не є хворобою чи проблемою зі здоров’ям, і я думаю, сам по собі. Метаболічний синдром – це сукупність станів, які можуть підвищити ризик розвитку інших проблем зі здоров’ям, таких як діабет, інсульт та серцеві захворювання. Оскільки метаболічний синдром сам по собі не є справжньою проблемою зі здоров’ям, це більше ця група, ця сукупність інших станів, інших проблем, які можуть перерости в набагато гірші проблеми зі здоров’ям. Саме через цей факт сам по собі метаболічний синдром не має явних симптомів. Але, звісно, ​​як ми вже говорили, п’ять факторів ризику — це майже ті, які ми обговорювали: надлишок жиру в талії, високий кров’яний тиск, високий рівень цукру в крові, високий рівень тригліцеридів, низький рівень ЛПВЩ і, за словами медичних працівників. Для лікарів і дослідників ви знаєте, що у вас метаболічний синдром, якщо у вас є три з цих п’яти факторів ризику.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Так. Три. Це не означає, що якщо він у вас є, у вас є симптоми. Як я бачу, це було видно на. Але я повинен сказати вам зі свого досвіду, коли хтось має більше трьох-трьох. Вони починають відчувати себе крихкими. Вони не почуваються добре. Вони просто відчувають, що, знаєте, життя не найкраще. У них просто комбінезон. Вони виглядають не так. Так і я їх не знаю, можливо. Але їхня родина знає, що вони погано виглядають. Наче мама погано виглядає. Тато виглядає добре.

 

Астрід Орнелас: Так Так. А метаболічний синдром, як я вже казав, не має явних симптомів. Але ви знаєте, я мав на увазі один із факторів ризику, пов’язаний із жиром на талії, і саме тут ви побачите людей із, як ви називаєте, тілом у формі яблука чи груші, тому у них є зайвий жир навколо живота. І хоча це технічно не вважається симптомом, це фактор, який може; Я припускаю, що це може дати уявлення лікарям або іншим медичним працівникам, що ця людина, ви знаєте, має переддіабет або діабет. І, знаєте, у них зайва вага і ожиріння. У них може бути підвищений ризик метаболічного синдрому, а отже, якщо його не лікувати, можуть розвинутися інші проблеми зі здоров’ям, такі як серцеві захворювання та інсульт. Я здогадуюсь з тим, що було сказано; потім перейдемо до нутрицевтиків.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Я люблю це, я люблю це. Ми отримуємо хороші речі, і ми отримуємо деяку інформацію.

 

Астрід Орнелас: І, мабуть, з цими словами, ми перейдемо до нутрицевтиків. Начебто, як Кенна говорила про те, що таке страва на винос? Ви знаєте, ми тут говоримо про ці проблеми зі здоров’ям, і ми тут говоримо про метаболічний синдром сьогодні. Але що на винос? Що ми можемо сказати людям? Що вони можуть взяти додому про нашу розмову? Що вони можуть робити вдома? Отже, у нас є кілька нутрицевтиків, про які я написав кілька статей у нашому блозі та переглянув їх. 

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*:  Ти думаєш, Астрід? Якщо ви подивитеся на 100 статей, написаних в Ель-Пасо, принаймні в нашій місцевості, усі вони були куратором. Так. Добре.

 

Астрід Орнелас: Так. Отже, у нас є кілька досліджених нутрицевтиків. Дослідники прочитали всі ці дослідження і виявили, що вони можуть якось допомогти і в якійсь формі покращити, ви знаєте, метаболічний синдром і ці супутні захворювання. Тому перше, про що я хочу обговорити, це вітаміни групи В. Отже, що таке вітаміни групи В? Це ті, які зазвичай можна знайти разом. Ви можете знайти їх у магазині. Ви побачите їх як вітаміни B-комплексу. Ви побачите, як маленька баночка, а потім у неї буде кілька вітамінів групи В. Тепер, чому я виховую вітаміни групи В для метаболічного синдрому? Тож однією з причин, як дослідники виявили, що однією з них, я думаю, однією з причин метаболічного синдрому може бути стрес. З огляду на це, ми повинні мати вітаміни групи В, тому що, коли ми відчуваємо стрес, коли у нас важкий день на роботі, коли у нас, я думаю, багато хто з вас знає, багато стресових речей вдома або з сім’єю, наші нервові система буде використовувати ці вітаміни групи В для підтримки нашої нервової функції. Тому, коли у нас сильний стрес, ми витрачаємо ці вітаміни, що збільшує стрес; Ви знаєте, наш організм буде виробляти кортизол. Ви знаєте, що виконує певну функцію. Але всі ми знаємо, що надлишок кортизолу і стрес можуть насправді. Це може бути шкідливим для нас. Це може збільшити ризик серцевих захворювань.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Знаєте, як я пам’ятаю, коли ми це робили, усі дороги ведуть до кухні з точки зору повернення їжі до вашого тіла. Усі дороги ведуть до мітохондрій, коли справа доходить до зони розпаду. Світ виробництва енергії АТФ оточений і обгорнутий нікотинамідом, NADH, HDP, ATPS, ADP. Всі ці речі мають зв’язок з усіма видами вітаміну В. Отже, вітаміни B знаходяться в двигуні в турбіні речей, які нам допомагають. Тож має сенс, що це була вершина вітаміну і найважливіша. А потім у неї є деякі інші кінцеві точки щодо ніацину. Що таке ніацин? Що ви там помітили?

 

Астрід Орнелас: Ну, ніацин - це ще один вітамін В, знаєте, є кілька вітамінів групи В. Ось чому я маю його там під множиною і ніацин або вітамін В3, як він більш відомий. Багато з них такі розумні. Багато досліджень показали, що прийом вітаміну В3 може допомогти знизити рівень ЛПНЩ або поганого холестерину, допомогти знизити рівень тригліцеридів і підвищити ЛПВЩ. Кілька досліджень показали, що ніацин, зокрема вітамін В3, може допомогти підвищити ЛПВЩ на 30 відсотків.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Неймовірно. Якщо ви подивитеся на НАДФ і НАДН, це N — ніацин, нікотинамід. Отже, в біохімічній сполукі ніацин – це той, про який люди знають, що, коли ви приймаєте його добрим або таким, який має бути, у вас виникає відчуття почервоніння, і це змушує вас подряпати всю частину свого тіла, і це відчувається добре, коли ти дряпаєшся, тому що це викликає у тебе таке відчуття. Правильно, так мило. І це величезне.

 

Астрід Орнелас: Так. Так, а також я просто хочу виділити один момент про вітаміни групи В. Вітаміни групи В необхідні, оскільки вони можуть допомогти підтримати наш метаболізм, коли ми їмо, знаєте, вуглеводи і жири, корисні жири, звичайно, і білки. Коли організм проходить процес метаболізму, він перетворює ці вуглеводи, жири та білки. Білки перетворюються на енергію, а вітаміни групи В є основними компонентами, які відповідають за це.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Латиноамериканці, серед нашого населення в цілому, знають, що ми завжди чули про медсестру або людину, яка робить ін’єкції вітаміну B. Отже, ви чули про ці речі. Правильно. Тому що ти в депресії, тобі сумно, що б вони зробили? Ну, ви знаєте, що б ввести їм B12, чи не так? Які ж вітаміни групи В? І людина скаже, що так, і вони будуть схвильовані, чи не так? Отже, ми це знали, і це еліксир минулого. Ті комівояжери, які мали зілля та лосьйони, заробляли на життя комплексом вітамінів групи В. Перші енергетичні напої спочатку були розроблені з комплексом В, ви знаєте, їх упаковкою. Тепер ось угода. Тепер, коли ми дізналися, що енергетичні напої викликають так багато проблем, ми повертаємося до комплексів В, щоб допомогти людям краще. Отже, наступний вітамін, який у нас є, це той, що у нас є D, у нас є вітамін D.

 

Астрід Орнелас: Так, наступне, про яке я хотів поговорити, — це вітамін D. Отже, є кілька досліджень вітаміну D і його переваги, переваги вітаміну D для метаболічного синдрому, і як я обговорював, як вітаміни групи B корисні для нашого метаболізму. Вітамін D також корисний для нашого метаболізму, і він може допомогти регулювати рівень цукру в крові, по суті, глюкози. А це саме по собі дуже важливо, оскільки, як один із факторів, що провокує метаболічний синдром, високий рівень цукру в крові. І ви знаєте, якщо у вас неконтрольований високий рівень цукру в крові, це може призвести до, знаєте, це може призвести до переддіабету. І якщо це не лікувати, це може призвести до цукрового діабету. Таким чином, дослідження також виявили, що вітамін D сам по собі також може покращувати резистентність до інсуліну, що в значній мірі може призвести до діабету.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*:  Ви знаєте, я просто хотів погасити вітамін D — це навіть не вітамін; це гормон. Він був відкритий після C Лайнусом Полінгом. Коли вони знайшли його, вони просто продовжували називати наступну літеру. Гаразд, так як це гормон, ви просто повинні подивитися на нього. Це конкретний вітамін D або цей гормон токоферол. Це в основному може змінити так багато проблем з обміном речовин у вашому тілі. Я говорю буквально про чотири-п’ятсот різних процесів, які ми знаходимо. Минулого року було 400. Зараз у нас майже 500 інших біохімічних процесів, на які безпосередньо впливає. Ну, це має певний сенс. Подивіться, наш найважливіший орган у тілі — це наша шкіра, і більшість часу ми бігали в якомусь скупому одязі і часто перебували на сонці. Що ж, ми не могли розуміти, що саме цей орган може виробляти величезну кількість цілющої енергії, а вітамін D робить це. Він виробляється під дією сонячних променів і активується. Але в сучасному світі, будь то вірмени, іранці, різні культури на півночі, як Чикаго, люди не отримують так багато світла. Тож залежно від культурних змін і закритих людей, які живуть і працюють у цих люмінесцентних лампах, ми втрачаємо сутність вітаміну D і дуже хворіємо. Людина, яка приймає вітамін D, набагато здоровіша, і наша мета — підвищити рівень вітаміну D — жиророзчинного вітаміну, який вбудовується в нього і зберігається в печінці разом з жиром в організмі. Таким чином, ви можете підвищувати його повільно, коли приймаєте, і важко отримати токсичні рівні, але це близько ста двадцяти п’яти нанограмів на децилітр, що є занадто високими. Але більшість з нас бігає з 10 до 20, що мало. Отже, по суті, піднявши це, ви побачите, що зміни рівня цукру в крові відбудуться, про які говорить Астрід. На що ми звертаємо увагу, зокрема на вітамін D? Що-небудь?

 

Астрід Орнелас: Я маю на увазі, що невдовзі я повернуся до вітаміну D; Я хочу спочатку обговорити деякі інші нутрицевтики. ДОБРЕ. Але в значній мірі вітамін D корисний, тому що він допомагає покращити ваш метаболізм, і він допомагає покращити вашу резистентність до інсуліну, принаймні, до метаболічного синдрому.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: А як щодо кальцію?

 

Астрід Орнелас: Отже, кальцій йде рука об руку з вітаміном D, і те, про що я хотів поговорити з вітаміном D і кальцієм разом. Ми часто думаємо про ці п’ять факторів, про які ми згадували раніше, які можуть викликати метаболічний синдром. І все ж, знаєте, якщо ви хочете подумати про це, наприклад, які основні причини багатьох з цих факторів ризику? І як, знаєте, ожиріння, малорухливий спосіб життя, люди, які не займаються спортом або фізичною активністю. Одна з речей, які можуть сприяти людині або підвищити ризик розвитку метаболічного синдрому. Дозвольте скласти сценарій. Що робити, якщо у людини є хронічна хвороба? Що робити, якщо у них щось на зразок фіброміалгії? Вони постійно страждають. Вони не хочуть рухатися, тому вони не хочуть займатися спортом. Вони не хочуть посилювати ці симптоми. Іноді у деяких людей є хронічний біль або такі речі, як фіброміалгія. Давайте трохи простіше. У деяких людей просто хронічний біль у спині, і ви не хочете тренуватися. Тож просто ви не обираєте, як деякі з цих людей не вибирають бути неактивними, тому що хочуть цього. Деякі з цих людей відчувають біль, і є кілька досліджень, і це те, що я збирався пов’язати у вітаміні D і кальцію з цим вітаміном D і кальцієм. Ви знаєте, ми можемо, ви можете взяти їх разом. Вони можуть допомогти полегшити хронічний біль у деяких людей.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Неймовірно. І всі ми знаємо, що кальцій є однією з причин м’язових спазмів і релаксантів. Тонни причин. Ми розглянемо кожен із них. У нас буде подкаст лише про вітамін D і проблеми з кальцієм, тому що ми можемо піти глибоко. Ми йдемо глибоко, і ми збираємося пройти весь шлях до геному. Геном — це геноміка, наука про розуміння того, як харчування та гени танцюють разом. Тож ми збираємося йти туди, але ми ніби повільно проникаємо в цей процес, тому що ми повинні сприймати історію повільно. Що буде далі?

 

Астрід Орнелас: Отже, у нас є омега-3, і я хочу особливо підкреслити, що ми говоримо про омега-3 з ЕПК, а не ДГК. Таким чином, це EPA, який є перерахованим там, і DHA. Це два основних типи омега-3. По суті, вони обидва дуже важливі, але кілька дослідницьких досліджень, і я написав про це, також виявили, що я думаю, що приймаючи омега-3 саме з ЕПК, він просто перевершує за своїми перевагами, ніж ДГК. А коли ми говоримо про омега-3, їх можна знайти в рибі. У більшості випадків ви хочете приймати омега-3; ви бачите їх у вигляді риб'ячого жиру. І це повертається до того, що Кенна обговорював раніше, наприклад, дотримання середземноморської дієти, яка в основному зосереджена на споживанні великої кількості риби. Саме тут ви отримуєте споживання омега-3, і дослідження показали, що самі омега-3 можуть допомогти зміцнити здоров’я серця, а також знизити рівень поганого холестерину до рівня ЛПНЩ. І вони також можуть покращити наш метаболізм, як і вітамін D.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Хочемо продовжити і приховати всі ці речі під тим фактом, що ми також шукаємо, і коли ми маємо справу з метаболічним синдромом, ми маємо справу із запаленням. Відомі запалення і омеги. Отже, що нам потрібно зробити, це висвітлити той факт, що омеги були в американській дієті, навіть у дієті бабусі. А потім, як і знову, ми чуємо в той час, коли бабуся чи прабабуся давали вам риб’ячий жир. Що ж, найвищим вмістом омеги є оселедець, який становить близько 800 міліграмів на порцію. Треска є наступною, коли її близько 600. Але через доступність картка набагато доступніша в певних культурах. Таким чином, кожен мав би жир з печінки тріски, і вони змушували вас закривати ніс і пити його, і вони знали, що це корелює. Вони подумали б, що це хороша мастило. Все-таки це був протизапальний засіб саме у людей, і зазвичай бабусі, які знали про це, добре допомагає кишечнику, допомагає від запалення, допомагає від суглобів. Вони знали всю історію за цим. Тож ми детально розглянемо Омеги в нашому наступному подкасті. У нас є ще один, який тут. Це називається берберин, правда? Яка історія про берберин?

 

Астрід Орнелас: Ну, майже наступний набір нутрицевтиків, які перераховані тут, берберин, глюкозамін, хондроїтин, ацетил-L-карнітин, альфа-ліпоєва кислота, ашваганда, майже все це було пов’язано з тим, що я говорив раніше про хронічний біль і все. цих проблем зі здоров'ям. Я перерахував їх тут, оскільки написав кілька статей. Я читав різні дослідження, які охоплювали їх у різних випробуваннях та в багатьох дослідженнях із численними учасниками. І вони майже знайшли, ви знаєте, цю групу нутрицевтиків тут, які перераховані; вони також були пов’язані, щоб допомогти зменшити хронічний біль. Знаєте, і як я вже говорив раніше, наприклад, хронічний біль, ви знаєте, люди, які мають фіброміалгію або навіть як, ви знаєте, давайте підемо трохи простіше людей, які мають біль у спині, ви знаєте, ці неактивні люди, які ведуть малорухливий спосіб життя, просто через їх біль і вони можуть піддаватися ризику метаболічного синдрому. Багато з цих досліджень показали, що ці нутрицевтики самі по собі також можуть допомогти зменшити хронічний біль.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Я думаю, що нова називається альфа-ліпоєва кислота. Я бачу ацетил L-карнітин. Ми збираємося залучити нашого постійного біохіміка на наступний подкаст, щоб детально розглянути це. Ашваганда - захоплююче ім'я. Ашваганда. Скажи це. Повторіть це. Кенна, ти можеш розповісти мені трохи про ашваганду і що ми змогли дізнатися про ашвагандху? Оскільки це унікальна назва і компонент, який ми розглядаємо, ми поговоримо про нього докладніше. Ми повернемося до Астрід за секунду, але я дам їй трохи відпочити і начебто нехай Кенна розповість мені трохи ашваганди.

 

Кенна Вон: Я збирався щось додати про той берберин.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Ну що ж, повернемося до берберину. Це берберин і ашваганда.

 

Кенна Вон: Добре, так що було показано, що берберин також сприяє зниженню HB A1C у пацієнтів із порушенням регуляції цукру в крові, що повернеться до всього переддіабету та діабету другого типу, які можуть виникнути в організмі. Таким чином, було показано, що один з них зменшує це число, щоб стабілізувати рівень цукру в крові.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*:  У нас є ціла річ на берберині. Але одна з речей, які ми зробили з точки зору метаболічного синдрому, безумовно, потрапила в топ-лист цього процесу. Отже, є ашваганда і берберин. Тож розкажіть нам все про ашваганду. Крім того, ашваганда є єдиним. Отже, з точки зору рівня цукру в крові, A1C — це розрахунок цукру в крові, який точно говорить про те, що робить цукор у крові протягом приблизно трьох місяців. Глікозилювання гемоглобіну можна виміряти за молекулярними змінами, які відбуваються всередині гемоглобіну. Ось чому гемоглобін A1C є нашим маркером для визначення. Отже, коли ашваганда і берберин об’єднаються і використовують ці речі, ми можемо змінити A1C, який є тримісячним, як історичний фон того, що відбувається. Ми бачили зміни в цьому. І це одна з речей, які ми зараз робимо з точки зору доз і того, що ми робимо. Ми розглянемо це, але не сьогодні, тому що це трохи складніше. Розчинні волокна також були компонентом речей. Тож тепер, коли ми маємо справу з розчинними волокнами, чому ми говоримо про розчинні волокна? Перш за все, це їжа для наших клопів, тому ми повинні пам’ятати, що пробіотичний світ – це те, про що ми не можемо забути. Але люди повинні розуміти, що пробіотики, будь то штами Lactobacillus чи Bifidobacterium, чи то тонка кишка, товста кишка, на початку тонкої кишки, існують різні бактерії до самого кінця, щоб побачити, як переходять до заднього кінця. Тож давайте назвемо це місце, де виходять речі. Існують бактерії всюди на різних рівнях, і кожна з них має мету виявити це. Є вітамін Е і зелений чай. Тож розкажи мені, Астрід, про цю динаміку в плані зеленого чаю. Що ми помічаємо, коли це стосується метаболічного синдрому?

 

Астрід Орнелас: ДОБРЕ. Отже, зелений чай має багато переваг, знаєте? Але, знаєте, деякі люди не люблять чай, а деякі більше люблять каву, розумієте? Але якщо ви хочете почати пити чай, знайте, безумовно, через його користь для здоров’я. Зелений чай є відмінним місцем для початку і з точки зору метаболічного синдрому. Було продемонстровано, що зелений чай сприяє поліпшенню здоров’я серця і може допомогти знизити ці фактори ризику, які стосуються метаболічного синдрому. Це може допомогти, ви знаєте, кілька досліджень, які виявили, що зелений чай може допомогти знизити рівень холестерину, поганого холестерину, ЛПНЩ.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Чи допомагає зелений чай нам з жиром на животі?

 

Астрід Орнелас: Ага. Є одна з переваг зеленого чаю, про яку я читав. Практично одна з тих, що, ймовірно, найбільш відома, це те, що зелений чай може допомогти схуднути.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: О Боже. Отже, в основному вода і зелений чай. Ось так, хлопці. Це все. Ми обмежуємо наше життя, що також, я маю на увазі, ми забули навіть найпотужнішу річ. Він піклується про ROS, які є активними формами кисню, нашими антиоксидантами або окислювачами в нашій крові. Таким чином, він просто заглушує їх, витягує їх і охолоджує їх, і запобігає навіть нормальному погіршенню, яке відбувається, або надмірному погіршенню, яке відбувається при руйнуванні нормального метаболізму, який є побічним продуктом, який є АФК, активні форми кисню є дикими, божевільними. окислювачі, які ми маємо акуратну назву для речей, які їх роздавлюють, заспокоюють і ставлять у порядок, який вони називають антиоксидантами. Таким чином, антиоксидантами є вітаміни А, Е і С, які також є антиоксидантами. Отже, це потужні засоби, з якими ми маємо справу, коли знижуємо вагу тіла. Ми вивільняємо багато токсинів. І коли зелений чай потрапляє в шприц, хлюпайте їх, охолоджує і виводить з ладу. Вгадайте, де знаходиться інший орган, який сприяє виробленню інсуліну, а саме нирки. Нирки промиваються зеленим чаєм, а потім також допомагає. Я помітив, що одна річ, яку ти не зробила, Астрід, — це статті про куркуму, чи не так?

 

Астрід Орнелас: О, я написав багато статей про куркуму. Я знаю, тому що зі списку, який наведено вище, куркума та куркумін, мабуть, є одними з моїх улюблених нутрицевтиків, про які можна говорити.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Ага, вона як корінь гризла і пару раз.

 

Астрід Орнелас: Так, у мене зараз є в холодильнику.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Так, доторкнувшись до куркуми, ви можете втратити палець. Що сталося з моїм пальцем? Ти підійшов до моєї куркуми? Корінь, правда? Тому. Тож розкажіть нам трохи про властивості куркуми та куркуміну з точки зору метаболічного синдрому.

 

Астрід Орнелас: ДОБРЕ. Я написав кілька, знаєте, багато статей про куркуму та куркумін. І ми також обговорювали це раніше, і кілька наших минулих подкастів і куркуми говорять про те, що жовтий жовтуватий може виглядати помаранчевим для деяких людей, але зазвичай його називають жовтим корінням. І він дуже популярний в індійській кухні. Це один з основних інгредієнтів, які ви знайдете в каррі. І куркумін, впевнений, що деякі з вас чули про куркумін чи куркуму, розумієте? Яка різниця? Ну, куркума - це квітуча рослина, і це корінь. Ми їмо корінь куркуми, а куркумін – це лише активний інгредієнт куркуми, який надає їй жовтий колір.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Хлопці, я не дозволю, окрім найкращих продуктів куркуміну та куркуми, бути доступними їхнім пацієнтам, тому що є різниця. Деякі виробляються буквально, я маю на увазі, що ми маємо розчинники, і з тим, як ми отримуємо речі, куркумін і куркуму або навіть такі речі, як кокаїн, ви повинні використовувати дистилят. ДОБРЕ? І чи це вода, ацетон, бензол, ОК чи якийсь побічний продукт, сьогодні ми знаємо, що бензол використовується для обробки багатьох типів добавок, а деякі компанії використовують бензол, щоб отримати найкращі результати від куркуми. Проблема в тому, що бензол утворює рак. Тому ми повинні бути дуже обережними, які компанії ми використовуємо. Ацетон, уявіть собі. Отже, існують процеси для правильного вилучення куркуми, які є корисними. Отже, якщо знайти відповідну куркуму, всі куркуми не однакові. І це одна з речей, які ми маємо оцінити, оскільки у світі так багато продуктів, які намагаються точно і точно обробити куркуму, навіть якщо це останнє, що ми сьогодні обговорюємо на нашу тему. Але сьогодні це одна з найважливіших речей. Ми навіть не розуміємо аспірину. Ми знаємо, що це працює, але загальну величину цього ще невідомо. Однак куркума в тому ж човні. Ми дізнаємося про це настільки багато, що щодня, щомісяця проводяться дослідження щодо цінності куркуми в натуральному раціоні, тому Astris налаштований на цю мету. Тож я впевнений, що вона принесе нам більше цього, чи не так?

 

Астрід Орнелас: Так, звісно. 

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Тому я думаю, що ми можемо зробити сьогодні, коли ми подивимося на це, я хотів би запитати у Кенни, коли ми подивимося на метаболічний синдром з представлення симптомів або навіть з лабораторних досліджень. Впевненість у тому, що N дорівнює одиниці, є одним із важливих компонентів, які ми зараз маємо у функціональній медицині та практиках функціонального здоров’я, які багато лікарів фізичної медицини роблять у своїй практиці. Тому що в метаболічних проблемах ви не можете забрати метаболізм з організму. Чи відбувається метаболізм при проблемах зі спиною? Ми помічаємо кореляцію з травмами спини, болем у спині, проблемами зі спиною, хронічними захворюваннями колін, хронічними захворюваннями опорно-рухового апарату та метаболічним синдромом. Тому ми не можемо це дражнити. Тож розкажи нам трохи, Кенна, оскільки сьогодні ми закриваємо те, що може очікувати пацієнт, коли він приходить до нашого кабінету, і його начебто ставлять у «Ой, у вас метаболічний синдром». Так бум, як нам це впоратися?

 

Кенна Вон: Ми хочемо знати їхнє походження, тому що, як ви сказали, все пов’язано; все поглиблено. Є деталі, які ми хочемо дізнатися, щоб ми могли створити персоналізований план. Тому одна з перших речей, які ми робимо, — це дуже довга анкета від Living Matrix, і це чудовий інструмент. Це займає трохи часу, але це дає нам так багато уявлень про пацієнта, що чудово, тому що це дозволяє нам, як я вже сказав, копнути глибоко і з’ясувати, знаєте, травми, які могли статися і призвели до запалення , що, як казала Астрід, потім веде малорухливий спосіб життя, який потім призводить до цього метаболічного синдрому або просто на цьому шляху. Тож одна з перших речей, яку ми робимо, — це довга анкета, а потім ми сідаємо й говоримо з вами один на один. Ми створюємо команду і робимо вас частиною нашої сім’ї, тому що це нелегко пройти поодинці, тому найбільший успіх – це коли у вас є згуртована сім’я, у вас є така підтримка, і ми намагаємося бути цим для ти.

 

Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія*: Ми взяли цю інформацію і зрозуміли, що п’ять років тому вона була дуже складною. Це було складно. 300 300-сторінкова анкета. Сьогодні ми маємо програмне забезпечення, яке ми можемо розібрати. Його підтримує IFM, Інститут функціональної медицини. Інститут функціональної медицини зародився в останнє десятиліття і став дуже популярним, розуміючи людину в цілому як особистість. Ви не можете відокремити очне яблуко від типу тіла, як ви не можете відокремити метаболізм від усіх наслідків, які він має. Як тільки це тіло і та їжа, ця поживна речовина та поживна речовина потрапляє в наше тіло. По інший бік нашого рота знаходяться ці маленькі обважнювачі, які називаються хромосомами. Вони крутяться і збиваються, і вони створюють ферменти та білки на основі того, чим ми їх годуємо. Щоб з’ясувати, що відбувається, ми повинні скласти розгорнуту анкету про духовність ментального тіла. Це вносить у механіку нормального травлення, як працює заплутування та як загальний життєвий досвід відбувається в індивіду. Тож коли ми разом з Астрід і Кенну розглядаємо, ми знаходимо найкращий підхід і маємо індивідуальний процес для кожної людини. Ми називаємо це IFM один, два та три, що є складними питаннями, які дозволяють нам дати вам детальну оцінку та точну розбивку того, де може бути причина, а нутрицевтики — поживні речовини, на яких ми зосереджуємось. Ми підштовхнемо вас у правильному напрямку до місця, де це важливо, на кухню. В кінцевому підсумку ми навчаємо вас і членів вашої родини, як харчуватися, щоб ви могли добре сприймати ті генетичні геноми, які, як я завжди кажу, онтогенез, узагальнює філогенез. Ми такі, які ми є від минулого до народу, і ці люди мають нитку між нами і моїм минулим, і всі тут минулі. І це наша генетика, і наша генетика реагує на навколишнє середовище. Тож, чи швидко це піде на південь, чи відкрито, чи схильне, ми збираємося обговорити це, і ми збираємося увійти в світ геноміки незабаром у цьому процесі, коли ми заглиблюємося в процес метаболічного синдрому. Тому я дякую всім за те, що ви дослухалися до нас і знаю, що з нами можна зв’язатися тут, і вони залишать вам номер. Але у нас є Астрід, яка проводить дослідження. У нас є команда, створена багатьма людьми, які можуть надати вам найкращу інформацію, яка стосується вас; N дорівнює одиниці. У нас є Кенна, яка завжди доступна, і ми тут піклуємось про людей у ​​нашому прекрасному маленькому містечку Ель-Пасо. Тож дякую ще раз і з нетерпінням чекайте наступного подкасту, який, ймовірно, буде протягом наступних кількох годин. Жартую. Добре, до побачення, хлопці. 

Зміни головного мозку, пов’язані з хронічним болем

Зміни головного мозку, пов’язані з хронічним болем

Біль є природною реакцією людського організму на травму або хворобу, і часто це попередження про те, що щось не так. Як тільки проблема виліковується, ми зазвичай перестаємо відчувати ці хворобливі симптоми, однак, що відбувається, коли біль триває довго після того, як причина зникла? Хронічний біль Медично визначається як постійний біль, який триває від 3 до 6 місяців або більше. Хронічний біль, безумовно, є складним станом для життя, який впливає на все, починаючи від рівня активності людини та її здатності працювати, а також на їхні особисті стосунки та психологічні стани. Але чи знаєте ви, що хронічний біль може також впливати на структуру та функції вашого мозку? Виявляється, ці зміни мозку можуть призвести як до когнітивних, так і до психологічних порушень.

 

Хронічний біль впливає не тільки на певну область розуму, насправді він може призвести до змін у численних важливих ділянках мозку, більшість з яких бере участь у багатьох фундаментальних процесах і функціях. Різні дослідження протягом багатьох років виявили зміни в гіпокампі, а також зменшення сірої речовини з дорсолатеральної префронтальної кори, мигдалини, стовбура мозку та правої острівної кори, і це деякі з них, пов’язані з хронічним болем. Розбивка деяких структур цих регіонів і пов’язаних з ними функцій може допомогти зрозуміти ці зміни мозку для багатьох людей із хронічним болем. Метою наступної статті є продемонструвати, а також обговорити структурні та функціональні зміни мозку, пов’язані з хронічним болем, особливо у випадку, коли вони, ймовірно, не відображають ні пошкодження, ні атрофії.

 

Структурні зміни мозку при хронічному болю, ймовірно, не відображають ні пошкодження, ні атрофії

 

абстрактний

 

Хронічний біль, мабуть, пов’язаний зі зменшенням сірої речовини мозку в областях, які можна приписати передачі болю. Морфологічні процеси, що лежать в основі цих структурних змін, ймовірно, після функціональної реорганізації та центральної пластичності мозку, залишаються неясними. Біль при остеоартрозі кульшового суглоба є одним з небагатьох хронічних больових синдромів, які в основному піддаються лікуванню. Ми дослідили 20 пацієнтів із хронічним болем внаслідок одностороннього коксартрозу (середній вік 63.25–9.46 (SD) років, 10 жінок) перед ендопротезуванням кульшового суглоба (больовий стан) та моніторинг структурних змін мозку до 1 року після операції: 6 тижнів. , 8-12 тижнів і 18-10 місяців, коли повністю безболісні. Пацієнти з хронічним болем через односторонній коксартроз мали значно менше сірої речовини порівняно з контролем у передній поясній корі (ACC), острівцевій корі та крижці, дорсолатеральній префронтальній корі (DLPFC) та орбітофронтальній корі. Ці області функціонують як багатоінтегративні структури під час переживання та очікування болю. Коли пацієнти були безболісні після відновлення після ендопротезної операції, було виявлено збільшення сірої речовини майже на тих самих ділянках. Ми також виявили прогресуюче збільшення сірої речовини мозку в премоторній корі і додатковій моторній області (SMA). Ми робимо висновок, що аномалії сірої речовини при хронічному болю не є причиною, а є вторинними по відношенню до захворювання і принаймні частково зумовлені змінами рухової функції та інтеграції організму.

 

Вступ

 

Докази функціональної та структурної реорганізації у пацієнтів з хронічним болем підтверджують ідею про те, що хронічний біль слід концептуалізувати не лише як змінений функціональний стан, а й як наслідок функціональної та структурної пластичності мозку [1], [2], [3], [4], [5], [6]. За останні шість років було опубліковано понад 20 досліджень, що демонструють структурні зміни мозку при 14 хронічних больових синдромах. Вражаючою особливістю всіх цих досліджень є той факт, що зміни сірої речовини були розподілені не випадковим чином, а відбувалися в певних і функціонально високоспецифічних областях мозку, а саме, залучені до супраспінальної ноцицептивної обробки. Найбільш помітні результати були різними для кожного больового синдрому, але перекривалися в поясній корі, орбітофронтальної корі, острівці та дорсальному мосту [4]. Подальші структури включають таламус, дорсолатеральну префронтальну кору, базальні ганглії та область гіпокампу. Ці результати часто обговорюються як клітинна атрофія, що підтверджує ідею пошкодження або втрати сірої речовини мозку [7], [8], [9]. Фактично, дослідники виявили кореляцію між зменшенням сірої речовини мозку та тривалістю болю [6], [10]. Але тривалість болю також пов’язана з віком пацієнта, і залежне від віку глобальне, але й регіональне зниження рівня сірої речовини добре задокументовано [11]. З іншого боку, ці структурні зміни також можуть бути зменшенням розміру клітини, позаклітинної рідини, синаптогенезу, ангіогенезу або навіть через зміни об’єму крові [4], [12], [13]. Незалежно від джерела, для нашої інтерпретації таких результатів важливо розглядати ці морфометричні результати у світлі безлічі морфометричних досліджень пластичності, залежної від фізичних навантажень, враховуючи, що регіонально специфічні структурні зміни мозку неодноразово демонструвалися після когнітивних і фізичних вправ [ 14].

 

Незрозуміло, чому лише у відносно невеликої частини людей розвивається синдром хронічного болю, враховуючи, що біль є універсальним досвідом. Виникає питання, чи може у деяких людей структурна відмінність центральних систем, що передають біль, діяти як діатез хронічного болю. Зміни сірої речовини фантомного болю внаслідок ампутації [15] та травми спинного мозку [3] вказують на те, що морфологічні зміни мозку, принаймні частково, є наслідком хронічного болю. Однак біль при остеоартрозі кульшового суглоба (ОА) є одним із небагатьох хронічних больових синдромів, які в основному піддаються лікуванню, оскільки 88% цих пацієнтів регулярно не відчувають болю після операції тотального ендопротезування кульшового суглоба (THR) [16]. У пілотному дослідженні ми проаналізували десять пацієнтів з ОА кульшового суглоба до та невдовзі після операції. Ми виявили зменшення сірої речовини в передній поясній корі (ACC) та острівці під час хронічного болю до операції THR і виявили збільшення сірої речовини у відповідних ділянках мозку у безболісному стані після операції [17]. Зосереджуючись на цьому результаті, ми тепер розширили наші дослідження, досліджуючи більше пацієнтів (n?=?20) після успішного THR і відстежували структурні зміни мозку через чотири часові інтервали, до одного року після операції. Щоб контролювати зміни сірої речовини через поліпшення моторики або депресії, ми також проводили опитувальники, спрямовані на покращення рухової функції та психічного здоров’я.

 

Матеріали та методи

 

Добровольці

 

Пацієнти, про які повідомляється тут, є підгрупою з 20 пацієнтів із 32 пацієнтів, опублікованих нещодавно, яких порівнювали з контрольною групою здорових за віком і статтю [17], але брали участь у додатковому дослідженні протягом року. Після операції 12 пацієнтів вибули через повторну ендопротезну операцію (n?=?2), тяжке захворювання (n?=?2) та відкликання згоди (n?=?8). Це залишило групу з двадцяти пацієнтів з одностороннім первинним ОА кульшового суглоба (середній вік 63.25-9.46 (SD) років, 10 жінок), які були обстежені чотири рази: до операції (больовий стан) і знову через 6 і 8 тижнів і 12 �18 місяців після ендопротезної операції, коли повністю безболісний. Усі пацієнти з первинним ОА кульшового суглоба мали біль в анамнезі більше 10 місяців, від 14 до 12 років (в середньому 1 років) і середній бал болю 33 (від 7.35 до 65.5) за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) від Від 40 (без болю) до 90 (найгірший біль). Ми оцінювали будь-яку появу незначних больових явищ, включаючи зубний, вушний та головний біль до 0 тижнів до дослідження. Ми також випадковим чином відібрали дані з 100 здорових осіб контролю (середній вік 4×20 (SD) років, 60,95 жінок) із 8,52 вищезгаданого пілотного дослідження [10]. Жоден із 32 пацієнтів або з 17 здорових добровольців відповідного за статтю та віком не мав неврологічного або внутрішнього анамнезу. Дослідження було схвалено місцевим комітетом з етики, а від усіх учасників дослідження було отримано письмову інформовану згоду перед дослідженням.

 

Дані про поведінку

 

Ми зібрали дані про депресію, соматизацію, тривожність, біль, фізичне та психічне здоров’я у всіх пацієнтів і всі чотири часові моменти, використовуючи такі стандартизовані опитувальники: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?Шкала неприємних відчуттів болю) [20] та Коротка форма огляду з 36 пунктів (SF-36) [21] та Ноттінгемський профіль здоров’я (NHP). Ми провели повторні аналізи ANOVA та парні двосторонні t-тести для аналізу поздовжніх поведінкових даних за допомогою SPSS 13.0 для Windows (SPSS Inc., Чикаго, штат Іллінойс), і використали корекцію Парникового Гейссера, якщо припущення про сферичність було порушено. Рівень значущості був встановлений на рівні p<0.05.

 

VBM – Збір даних

 

Зображення зображень. МР-сканування з високою роздільною здатністю проводилося на системі МРТ 3T (Siemens Trio) зі стандартною 12-канальною головною котушкою. Для кожної з чотирьох часових точок сканування I (від 1 дня до 3 місяців до ендопротезної операції), сканування II (через 6-8 тижнів після операції), сканування III (через 12-18 тижнів після операції) і сканування IV (10). місяців після операції) для кожного пацієнта було отримано структурну МРТ, зважену за Т14, використовуючи послідовність 1D-FLASH (TR 3 мс, TE 15 мс, кут повороту 4.9°, зрізи 25 мм, FOV 1×256, розмір вокселу 256�1� 1 мм).

 

Обробка зображень і статистичний аналіз

 

Попередню обробку та аналіз даних проводили за допомогою SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Лондон, Великобританія), який працював під керівництвом Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, США) і містив набір інструментів для воксельної морфометрії (VBM) для поздовжніх даних, що базується на структурних 3D МР-зображеннях високої роздільної здатності та дозволяє застосовувати воксельну статистику для виявлення регіональних відмінностей у щільності або об’ємах сірої речовини [22], [23]. Таким чином, попередня обробка включала просторову нормалізацію, сегментацію сірої речовини та 10 мм просторове згладжування з ядром Гаусса. Для етапів попередньої обробки ми використовували оптимізований протокол [22], [23] та спеціальний для сканера та дослідження шаблон сірої речовини [17]. Ми використовували SPM2, а не SPM5 або SPM8, щоб зробити цей аналіз порівнянним з нашим пілотним дослідженням [17]. оскільки це дозволяє чудово нормалізувати та сегментувати поздовжні дані. Однак, оскільки нещодавно стало доступним нещодавнє оновлення VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), ми також використовували VBM8.

 

Поперечний аналіз

 

Ми використовували t-тест двох вибірок, щоб виявити регіональні відмінності в сірій речовині мозку між групами (пацієнти під час сканування I (хронічний біль) і здорові контрольні). Ми застосували поріг р<0.001 (не скоригований) для всього мозку через нашу міцну попередню гіпотезу, яка ґрунтується на 9 незалежних дослідженнях та когортах, що показують зменшення сірої речовини у пацієнтів із хронічним болем [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], що збільшення сірої речовини з’являтиметься в тих самих (що стосується обробки болю) областях, що й у нашому пілотному дослідженні (17 ). Групи були зібрані за віком і статтю без істотних відмінностей між групами. Щоб дослідити, чи змінилися відмінності між групами через один рік, ми також порівняли пацієнтів під час сканування IV (безболісний, один рік спостереження) з нашою здоровою контрольною групою.

 

Поздовжній аналіз

 

Щоб виявити відмінності між часовими точками (скан I�IV), ми порівняли сканування до операції (стан болю) і знову через 6 і 8 тижнів і 12 місяців після ендопротезної операції (безболісна) як повторний аналіз ANOVA. Оскільки будь-які зміни мозку через хронічний біль може потребувати певного часу, щоб відступити після операції та припинення болю, а також через біль після операції, про яку повідомляли пацієнти, ми порівняли сканування I та II поздовжнього аналізу зі скануванням III та IV. Для виявлення змін, які не тісно пов’язані з болем, ми також шукали прогресуючі зміни протягом усіх проміжків часу. Ми перевернули мозок пацієнтів з ОА лівого кульшового суглоба (n?=?18), щоб нормалізувати біль на стороні як для групового порівняння, так і для поздовжнього аналізу, але в першу чергу проаналізували неперевернуті дані. Ми використовували оцінку BDI як коваріату в моделі.

 

результати

 

Поведінкові дані

 

Усі пацієнти повідомляли про хронічний біль у стегні до операції та були безболісні (щодо цього хронічного болю) одразу після операції, але повідомили про досить гострий біль після операції на скануванні II, який відрізнявся від болю через остеоартрит. Оцінка психічного здоров’я за SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) і глобальна оцінка BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) не показав жодних змін з плином часу та відсутність супутніх психічних захворювань. Жоден із контрольних груп не повідомляв про гострий або хронічний біль, і жоден не виявив жодних симптомів депресії або фізичної/психічної інвалідності.

 

Перед хірургічним втручанням у деяких пацієнтів спостерігалися легкі та помірні симптоми депресії за показниками BDI, які значно знижувалися під час сканування III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) і IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Крім того, показники SES (неприємність болю) у всіх пацієнтів значно покращилися від I (до операції) до II (t(16)?=?4.676, p<0.001), сканування III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) та сканування IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 рік після операції), оскільки неприємність болю зменшувалася з інтенсивністю болю. Оцінка болю на скануванні 1 і 2 була позитивною, така ж оцінка на 3 і 4 дні була негативною. SES описує лише якість сприйнятого болю. Таким чином, він був позитивним на 1 і 2 день (у середньому 19.6 на 1 день і 13.5 на 2 день) і негативним (na) на 3 і 4 день. Однак деякі пацієнти не розуміли цю процедуру і використовували SES як глобальний показник якості. міра життя. Саме тому всіх пацієнтів в один і той же день окремо та однією людиною запитували щодо виникнення болю.

 

У короткому обстеженні здоров’я (SF-36), яке складається з підсумкових показників показників фізичного здоров’я та показника психічного здоров’я [29], пацієнти значно покращили показники фізичного здоров’я від сканування I до сканування II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), сканування III (t(16)?=??8.584, p<0.001) та IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), але не в Оцінці психічного здоров’я. Результати NHP були подібними, у підшкалі «біль» (зворотна полярність) ми спостерігали значну зміну від сканування I до сканування II (t(14)?=??5.674, p<0.001, сканування III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 і сканування IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Ми також виявили значне збільшення підшкали «фізична мобільність» від скану I до скану III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) і сканування IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Значних змін між скануванням I та скануванням II не було ( через шість тижнів після операції).

 

Структурні дані

 

Поперечний аналіз. Ми включили вік як коваріату в загальну лінійну модель і не виявили, що вік змішує. У порівнянні з контрольною групою за статтю та віком, у пацієнтів з первинним ОА кульшового суглоба (n?=?20) перед операцією (сканування I) було виявлено зменшення сірої речовини в передній поясній корі (ACC), острівній корі, кришці, дорсолатеральній префронтальній корі ( DLPFC), правий скроневий полюс і мозочок (таблиця 1 і малюнок 1). За винятком правого путамена (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) у пацієнтів з ОА істотного збільшення щільності сірої речовини не виявлено порівняно до здорового контролю. Порівнюючи пацієнтів під час сканування IV з відповідними контролями, були знайдені ті самі результати, що й у аналізі поперечного зрізу за допомогою сканування I порівняно з контролем.

 

Рисунок 1. Статистичні параметричні карти

Малюнок 1: Статистичні параметричні карти, що демонструють структурні відмінності сірої речовини у пацієнтів з хронічним болем через первинний ОА кульшового суглоба порівняно з контрольною групою та поздовжньо порівняно з ними з часом. Значні зміни сірої речовини показано накладеним кольором, дані поперечного зрізу зображені червоним, а поздовжні дані – жовтим. Аксіальна площина: ліва частина зображення - це ліва частина мозку. угорі: ділянки значного зменшення сірої речовини між пацієнтами з хронічним болем через первинний ОА кульшового суглоба та неураженими контрольними суб’єктами. p<0.001 некоригований нижній: збільшення сірої речовини у 20 пацієнтів без болю під час третього та четвертого періодів сканування після операції тотального ендопротезування кульшового суглоба, порівняно з першим (передопераційним) та другим (6 тижнів після операції) скануванням. p<8 невиправлені Графіки: оцінки контрасту та 0.001% довірчий інтервал, ефекти інтересу, довільні одиниці. Вісь x: контрасти для 90 часових точок, вісь y: оцінка контрасту на ?4, 3, 50 для ACC і оцінка контрасту на 2, 36, 39 для острова.

 

Таблиця 1 Дані перерізу

 

Перегляд даних пацієнтів з ОА лівого кульшового суглоба (n?=?7) та порівняння їх зі здоровими контрольними групами суттєво не змінив результати, але для зменшення таламуса (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) і збільшення правого мозочка (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12), що не досягло значущості в неперевернутих даних пацієнтів порівняно з контролем.

 

Поздовжній аналіз. Під час поздовжнього аналізу було виявлено значне збільшення (p<.001 невиправлено) сірої речовини шляхом порівняння першого та другого сканування (хронічний біль/біль після операції) з третім та четвертим скануванням (без болю) в ACC, острівної кори, мозочка та pars orbitalis у пацієнтів з ОА (табл. 2 та рис. 1). Сіра речовина з часом зменшувалася (p<.001 аналіз усього мозку без корекції) у вторинній соматосенсорній корі, гіпокампі, середній кільцевій корі, таламусі та хвостатому ядрі у пацієнтів з ОА (рис. 2).

 

Малюнок 2 Збільшення сірої речовини мозку

Малюнок 2: а) Значне збільшення сірої речовини мозку після успішної операції. Осьовий вид значного зменшення сірої речовини у пацієнтів з хронічним болем через первинний ОА кульшового суглоба порівняно з контрольними суб’єктами. p<0.001 некоригований (аналіз поперечного зрізу), b) Поздовжнє збільшення сірої речовини з плином часу в жовтому кольорі порівняно з I&II сканування III>скан IV) у пацієнтів з ОА. p<0.001 некоригований (поздовжній аналіз). Ліва частина картини - це ліва частина мозку.

 

Таблиця 2 Поздовжні дані

 

Перегортання даних пацієнтів з ОА лівого кульшового суглоба (n?=?7) суттєво не змінило результати, але для зменшення сірої речовини мозку в звивині Гешля (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) і Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Порівнюючи перше сканування (передопераційне) зі скануваннями 3+4 (післяопераційне), ми виявили збільшення сірої речовини у лобній корі та моторній корі (p<0.001 без корекції). Зауважимо, що цей контраст менш суворий, оскільки тепер у нас менше сканувань за станом (біль проти болю). Коли ми знижуємо поріг, ми повторюємо те, що ми знайшли, використовуючи контраст 1+2 проти 3+4.

 

Шукаючи ділянки, які збільшуються протягом усіх інтервалів часу, ми виявили зміни сірої речовини мозку в рухових зонах (зона 6) у пацієнтів з коксартрозом після тотального ендопротезування кульшового суглоба (скан Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) ми могли б повторити цю знахідку в передній та серединній поясній корі та обох передніх островках.

 

Ми розрахували розміри ефекту, і аналіз поперечних зрізів (пацієнти проти контролю) дав коенове значення 1.78751 у піковому вокселі ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Ми також розрахували Cohen®sd для поздовжнього аналізу (контрастне сканування 1+2 проти сканування 3+4). Це призвело до Cohen®sd 1.1158 в ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Стосовно острова (x?=??33, y?=?21, z?=?13) і пов'язано з тим же контрастом, Cohen�sd дорівнює 1.0949. Крім того, ми розрахували середнє значення відмінних від нуля воксельних значень карти Cohen'sd в межах ROI (що складається з переднього відділу поясної звивини і підмозкової кори, отриманих з Гарвард-Оксфордського кортикального структурного атласу): 1.251223.

 

Dr-Himenez_White-Coat_01.png

Інсайт доктора Алекса Хіменеса

Пацієнти з хронічним болем з часом можуть відчувати різноманітні проблеми зі здоров’ям, окрім і без того виснажливих симптомів. Наприклад, багато людей відчувають проблеми зі сном через їх біль, але найголовніше, хронічний біль може також призвести до різних проблем з психічним здоров’ям, включаючи тривогу та депресію. Вплив болю на мозок може здатися надто приголомшливим, але все більше доказів свідчать про те, що ці зміни мозку не є постійними і можуть бути звернені, коли пацієнти з хронічним болем отримають належне лікування своїх основних проблем зі здоров’ям. Згідно зі статтею, аномалії сірої речовини, виявлені при хронічному болю, не відображають пошкодження мозку, а є оборотним наслідком, який нормалізується при адекватному лікуванні болю. На щастя, доступні різноманітні методи лікування, які допомагають полегшити симптоми хронічного болю та відновити структуру та функцію мозку.

 

Обговорення

 

Контролюючи всю структуру мозку з часом, ми підтверджуємо та розширюємо наші пілотні дані, опубліковані нещодавно [17]. Ми виявили зміни в сірій речовині мозку у пацієнтів з первинним остеоартритом кульшового суглоба в стані хронічного болю, які частково змінюються, коли у цих пацієнтів немає болю після ендопротезування кульшового суглоба. Часткове збільшення сірої речовини після операції відбувається майже в тих самих областях, де до операції спостерігалося зменшення сірої речовини. Перегляд даних пацієнтів з ОА лівого кульшового суглоба (і, отже, нормалізації для сторони болю) мало вплинув на результати, але додатково показав зменшення сірої речовини в звивині Гешля та передкунезу, що ми не можемо легко пояснити та, оскільки жодної апріорної гіпотези не існує, ставтеся з великою обережністю. Однак різниця, що спостерігалася між пацієнтами та здоровими контрольними на першому скануванні, все ще була помітна в аналізі поперечного зрізу на IV скануванні. Тому відносне збільшення сірої речовини з часом є незначним, тобто недостатньо чітким, щоб вплинути на аналіз поперечного зрізу, і цей висновок вже було показано в дослідженнях, що вивчають залежну від досвіду пластичність [30], [31]. Ми зазначаємо, що той факт, що ми показуємо, що деякі частини змін мозку через хронічний біль є оборотними, не виключає, що деякі інші частини цих змін є незворотними.

 

Цікаво, що ми помітили, що зниження сірої речовини в ACC у пацієнтів з хронічним болем до операції, здається, продовжується через 6 тижнів після операції (сканування II) і збільшується лише до сканування III і IV, можливо, через біль після операції або зниження рухової активності. функція. Це узгоджується з поведінковими даними показника фізичної рухливості, включеним до NHP, який після операції не показав жодних істотних змін у момент часу II, але значно збільшився до сканування III та IV. Слід зазначити, що наші пацієнти не повідомляли про відсутність болю в стегні після операції, але відчували післяопераційний біль у навколишніх м’язах і шкірі, які пацієнти сприймали дуже по-різному. Однак, оскільки пацієнти все ще повідомляли про деякий біль під час сканування II, ми також порівняли перше сканування (до операції) із скануваннями III+IV (після операції), виявивши збільшення сірої речовини у лобовій корі та моторній корі. Ми відзначаємо, що цей контраст менш суворий через меншу кількість сканувань для кожного стану (біль проти болю). Коли ми знизили поріг, ми повторюємо те, що ми знайшли, використовуючи контраст I+II проти III+IV.

 

Наші дані переконливо свідчать про те, що зміни сірої речовини у пацієнтів з хронічним болем, які зазвичай виявляються в областях, залучених до супраспінальної ноцицептивної обробки [4], не є ані атрофією нейронів, ані пошкодженням мозку. Той факт, що ці зміни, які спостерігаються у стані хронічного болю, не змінюються повністю, можна пояснити відносно коротким періодом спостереження (один рік після операції проти в середньому за сім років хронічного болю до операції). Нейропластичні зміни мозку, які можуть розвиватися протягом кількох років (як наслідок постійного ноцицептивного впливу), ймовірно, потребують більше часу, щоб повністю повернути назад. Іншою можливістю, чому збільшення сірої речовини можна виявити лише в поздовжніх даних, але не в даних поперечного зрізу (тобто між когортами в момент часу IV), є те, що кількість пацієнтів (n?=?20) занадто мала. Слід зазначити, що дисперсія між мозком кількох людей є досить великою і що поздовжні дані мають перевагу, оскільки дисперсія відносно мала, оскільки один і той самий мозок сканується кілька разів. Отже, незначні зміни можна буде виявити лише в поздовжніх даних [30], [31], [32]. Звичайно, ми не можемо виключити, що ці зміни принаймні частково незворотні, хоча це малоймовірно, враховуючи результати специфічної структурної пластичності та реорганізації [4], [12], [30], [33], [34]. Щоб відповісти на це питання, майбутні дослідження повинні неодноразово досліджувати пацієнтів протягом більш тривалих проміжків часу, можливо, років.

 

Зауважимо, що ми можемо зробити лише обмежені висновки щодо динаміки морфологічних змін мозку з часом. Причина в тому, що коли ми розробили це дослідження в 2007 році і сканували в 2008 і 2009 роках, не було відомо, чи відбудуться взагалі структурні зміни, і з міркувань доцільності ми вибрали дати та часові рамки сканування, як описано тут. Можна стверджувати, що зміни сірої речовини в часі, які ми описуємо для групи пацієнтів, могли статися і в контрольній групі (ефект часу). Проте будь-які зміни, пов’язані зі старінням, якщо взагалі відбуватимуться, можна очікувати зменшенням обсягу. Враховуючи нашу апріорну гіпотезу, засновану на 9 незалежних дослідженнях та когортах, що показують зменшення сірої речовини у пацієнтів із хронічним болем [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ми зосередилися на регіональному зростанні з часом і тому вважаємо, що наш висновок не є простим ефектом часу. Зауважимо, що ми не можемо виключити, що зменшення сірої речовини з часом, яке ми виявили в нашій групі пацієнтів, може бути пов’язане з ефектом часу, оскільки ми не сканували нашу контрольну групу в той же часовий проміжок. Враховуючи результати, майбутні дослідження мають бути спрямовані на більші та коротші проміжки часу, враховуючи, що морфометричні зміни мозку, залежні від фізичних навантажень, можуть відбуватися так само швидко, як через 1 тиждень [32], [33].

 

На додаток до впливу ноцицептивного аспекту болю на сіру речовину мозку [17], [34] ми помітили, що зміни рухової функції, ймовірно, також сприяють структурним змінам. Ми виявили, що рухова та премоторна зони (область 6) збільшуються протягом усіх проміжків часу (Малюнок 3). Інтуїтивно це може бути пов’язано з покращенням рухової функції з часом, оскільки пацієнти більше не були обмежені у нормальному житті. Примітно, що ми зосереджувалися не на руховій функції, а на покращенні відчуття болю, враховуючи наше початкове прагнення дослідити, чи є добре відоме зменшення сірої речовини мозку у пацієнтів із хронічним болем в принципі оборотним. Отже, ми не використовували специфічні інструменти для дослідження рухової функції. Тим не менш, (функціональна) реорганізація моторної кори у пацієнтів з больовими синдромами добре задокументована [35], [36], [37], [38]. Більше того, рухова кора є однією з мішеней у терапевтичних підходах у пацієнтів із хронічним болем, які не піддаються лікуванню, використовуючи пряму стимуляцію мозку [39], [40], транскраніальну стимуляцію постійним струмом [41] та повторювану транскраніальну магнітну стимуляцію [42], [43]. Точні механізми такої модуляції (полегшення проти гальмування або просто втручання в мережі, пов’язані з болем) ще не з’ясовані [40]. Недавнє дослідження показало, що специфічний руховий досвід може змінити структуру мозку [13]. Синаптогенез, реорганізація рухових уявлень і ангіогенез в моторній корі можуть відбуватися при особливих вимогах рухового завдання. Цао та ін. показали реорганізацію в моторній корі у пацієнтів з хронічним болем у попереку, який, здається, є специфічним для болю в спині [44] і Puri et al. спостерігали зменшення сірої речовини лівої додаткової моторної речовини у хворих на фіброміалгію [45]. Наше дослідження не було розроблено для того, щоб виділити різні фактори, які можуть змінити мозок при хронічному болю, але ми інтерпретуємо наші дані щодо змін сірої речовини так, щоб вони не відображали виключно наслідки постійного ноцицептивного впливу. Насправді, нещодавнє дослідження пацієнтів з невропатичним болем вказало на аномалії в областях мозку, які охоплюють емоційне, вегетативне і сприйняття болю, маючи на увазі, що вони відіграють вирішальну роль у глобальній клінічній картині хронічного болю [28].

 

Рисунок 3. Статистичні параметричні карти

Малюнок 3: Статистичні параметричні карти, що демонструють значне збільшення сірої речовини мозку в рухових зонах (область 6) у пацієнтів з коксартрозом до та після THR (поздовжній аналіз, сканування I Оцінки контрасту при x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Два недавніх пілотних дослідження були зосереджені на терапії протезування кульшового суглоба у пацієнтів з остеоартритом, єдиного хронічного больового синдрому, який в основному виліковується за допомогою тотального ендопротезування кульшового суглоба [17], [46], і ці дані супроводжуються зовсім недавнім дослідженням пацієнтів з хронічним болем у попереку [47], [30] 31]. Ці дослідження необхідно розглядати у світлі кількох поздовжніх досліджень, які досліджують залежну від досвіду нейронну пластичність у людей на структурному рівні [34], [6] та нещодавнє дослідження структурних змін мозку у здорових добровольців, які відчувають повторну хворобливу стимуляцію [12]. . Ключове повідомлення всіх цих досліджень полягає в тому, що основна відмінність у структурі мозку між пацієнтами з болем і контрольною групою може відступити, коли біль буде вилікувати. Однак необхідно враховувати, що просто не зрозуміло, чи зміни у пацієнтів із хронічним болем пов’язані виключно з ноцицептивним впливом, чи через наслідки болю, чи обидва. Більш ніж імовірно, що для формування мозку достатньо змін у поведінці, таких як позбавлення або покращення соціальних контактів, спритність, фізична підготовка та зміни стилю життя [28], [48], [XNUMX], [XNUMX]. Зокрема, депресія як супутнє захворювання або наслідок болю є ключовим кандидатом для пояснення відмінностей між пацієнтами та контрольною групою. У невеликої групи наших пацієнтів з ОА спостерігалися легкі та помірні симптоми депресії, які змінювалися з часом. Ми не виявили, що структурні зміни суттєво відрізняються від BDI-показника, але виникає питання, скільки інших змін поведінки через відсутність болю та покращення моторики можуть сприяти отриманим результатам і якою мірою вони роблять. Ці зміни в поведінці можуть вплинути на зменшення сірої речовини при хронічному болю, а також на збільшення сірої речовини, коли біль зникає.

 

Іншим важливим фактором, який може упередити нашу інтерпретацію результатів, є той факт, що майже всі пацієнти з хронічним болем приймали ліки від болю, які вони припиняли, коли вони були позбавлені болю. Можна стверджувати, що НПЗП, такі як диклофенак або ібупрофен, мають певний вплив на нервову систему, і те ж саме стосується опіоїдів, протиепілептичних засобів та антидепресантів, ліків, які часто використовуються для лікування хронічного болю. Вплив знеболюючих та інших препаратів на морфометричні дані може бути важливим (48). Поки що жодне дослідження не продемонструвало вплив знеболюючих препаратів на морфологію мозку, але декілька робіт виявили, що зміни в структурі мозку у пацієнтів із хронічним болем не пояснюються лише бездіяльністю, пов’язаною з болем [15], ні знеболюючими препаратами [7], [9], [49]. Однак конкретних досліджень бракує. Подальші дослідження мають зосередити увагу на змінах пластичності кори, які залежать від досвіду, що може мати величезні клінічні наслідки для лікування хронічного болю.

 

Ми також виявили зменшення сірої речовини при поздовжньому аналізі, можливо, через процеси реорганізації, які супроводжують зміни рухової функції та сприйняття болю. Інформації про поздовжні зміни сірої речовини мозку при больових станах мало, тому у нас немає гіпотези щодо зменшення сірої речовини в цих ділянках після операції. Teutsch та ін. [25] виявили збільшення сірої речовини мозку в соматосенсорній і середній корі у здорових добровольців, які відчували хворобливу стимуляцію в щоденному протоколі протягом восьми днів поспіль. Виявлення збільшення сірої речовини після експериментального ноцицептивного введення до певної міри збігалися анатомічно зі зменшенням сірої речовини мозку в цьому дослідженні у пацієнтів, які вилікувалися від тривалого хронічного болю. Це означає, що ноцицептивний вплив у здорових добровольців призводить до структурних змін, що залежать від фізичних навантажень, як це, можливо, відбувається у пацієнтів із хронічним болем, і що ці зміни змінюються у здорових добровольців, коли ноцицептивний вплив припиняється. Отже, зменшення сірої речовини в цих зонах, що спостерігається у пацієнтів з ОА, можна інтерпретувати як слідуючий тому самому фундаментальному процесу: зміни в мозку, залежні від фізичних навантажень [50]. Будучи неінвазивною процедурою, МР-морфометрія є ідеальним інструментом для пошуку морфологічних субстратів захворювань, поглиблення нашого розуміння взаємозв’язку між структурою та функціями мозку і навіть для моніторингу терапевтичних заходів. Однією з великих проблем у майбутньому є адаптація цього потужного інструменту для багатоцентрових і терапевтичних досліджень хронічного болю.

 

Обмеження цього дослідження

 

Хоча це дослідження є продовженням нашого попереднього дослідження, яке розширює дані спостереження до 12 місяців і досліджує більше пацієнтів, наш принциповий висновок, що морфометричні зміни мозку при хронічному болю є оборотними, досить тонкий. Розміри ефекту невеликі (див. вище), а ефекти частково обумовлені подальшим зменшенням регіонального об’єму сірої речовини мозку в момент часу сканування 2. Коли ми виключаємо дані зі сканування 2 (безпосередньо після операції), лише істотні збільшення сірої речовини мозку для моторної кори і лобової кори виживає поріг р<0.001 без корекції (Таблиця 3).

 

Таблиця 3 Поздовжні дані

 

Висновок

 

Неможливо відрізнити, якою мірою структурні зміни, які ми спостерігали, пов’язані зі змінами ноцицептивного впливу, змінами рухової функції чи споживання ліків або змінами самопочуття як таких. Маскування групових контрастів першого та останнього сканування один з одним виявило набагато менше відмінностей, ніж очікувалося. Імовірно, зміни мозку через хронічний біль з усіма наслідками розвиваються протягом досить тривалого часу, і може знадобитися деякий час, щоб повернутися. Тим не менш, ці результати виявляють процеси реорганізації, переконливо вказуючи на те, що хронічний ноцицептивний вхід і порушення рухової активності у цих пацієнтів призводять до зміненого процесу в кортикальних областях і, отже, структурних змін мозку, які в принципі є оборотними.

 

Подяки

 

Ми дякуємо всім волонтерам за участь у цьому дослідженні та групі з фізики та методів у NeuroImage Nord у Гамбурзі. Дослідження було схвалено місцевим комітетом з етики, а від усіх учасників дослідження було отримано письмову інформовану згоду перед дослідженням.

 

Заява про фінансування

 

Ця робота була підтримана грантами DFG (Німецький дослідницький фонд) (MA 1862/2-3) та BMBF (Федеральне міністерство освіти та досліджень) (371 57 01 і NeuroImage Nord). Фінансори не мали жодної ролі в розробці дослідження, зборі та аналізі даних, прийнятті рішення про публікацію або підготовці рукопису.

 

Ендоканабіноїдна система | Ель-Пасо, Техас Мануальний терапевт

 

Ендоканабіноїдна система: важлива система, про яку ви ніколи не чули

 

Якщо ви не чули про ендоканабіноїдну систему або ECS, не варто соромитися. Ще в 1960-х роках дослідники, які зацікавилися біологічною активністю каннабісу, зрештою виділили багато його активних хімічних речовин. Проте знадобилося ще 30 років, щоб дослідники, які вивчали моделі тварин, знайшли рецептор для цих хімічних речовин ECS в мозку гризунів, відкриття, яке відкрило цілий світ досліджень існування рецепторів ECS та їх фізіологічної мети.

 

Тепер ми знаємо, що більшість тварин, від риб до птахів і ссавців, мають ендоканабіноїди, і ми знаємо, що люди не тільки виробляють власні канабіноїди, які взаємодіють з цією конкретною системою, але ми також виробляємо інші сполуки, які взаємодіють з ECS, які спостерігаються в багатьох різних рослинах і продуктах харчування, далеко за межами видів каннабісу.

 

Як система людського організму, ECS не є ізольованою структурною платформою, як нервова система чи серцево-судинна система. Натомість ECS — це набір рецепторів, широко поширених по всьому тілу, які активуються за допомогою набору лігандів, які ми разом відомі як ендоканабіноїди або ендогенні канабіноїди. Обидва підтверджені рецептори називаються просто CB1 і CB2, хоча були запропоновані й інші. Канали PPAR і TRP також опосередковують деякі функції. Аналогічно, ви знайдете лише два добре документованих ендоканабіноїди: анадамід і 2-арахідоноїл гліцерин, або 2-AG.

 

Крім того, фундаментальними для ендоканабіноїдної системи є ферменти, які синтезують і розщеплюють ендоканабіноїди. Вважається, що ендоканабіноїди синтезуються в необхідній основі. Основними задіяними ферментами є діацилгліцеролліпаза та N-ацил-фосфатидилетаноламін-фосфоліпаза D, які синтезують відповідно 2-AG та анандамід. Двома основними ферментами, що розщеплюють, є амідгідролаза жирних кислот, або FAAH, яка розщеплює анандамід, і моноацилгліцеролліпаза, або MAGL, яка розщеплює 2-AG. Регулювання цих двох ферментів може збільшити або зменшити модуляцію ECS.

 

Яка функція ECS?

 

ECS є основною гомеостатичною регуляторною системою організму. Його можна легко розглядати як внутрішню адаптогенну систему організму, яка завжди працює над підтриманням балансу різноманітних функцій. Ендоканабіноїди широко діють як нейромодулятори і, як такі, вони регулюють широкий спектр фізіологічних процесів, від фертильності до болю. Деякі з цих більш відомих функцій з ECS є такими:

 

Нервова система

 

З боку центральної нервової системи або ЦНС загальна стимуляція рецепторів CB1 пригнічує вивільнення глутамату та ГАМК. У ЦНС ECS відіграє роль у формуванні пам’яті та навчанні, сприяє нейрогенезу в гіпокампі, а також регулює збудливість нейронів. ECS також відіграє певну роль у тому, як мозок реагуватиме на травми та запалення. З боку спинного мозку ECS модулює сигнали болю і підсилює природне знеболювання. У периферичній нервовій системі, в якій контролюють рецептори CB2, ECS діє переважно в симпатичній нервовій системі, щоб регулювати функції кишкового, сечовивідного та репродуктивного трактів.

 

Стрес і настрій

 

ECS має багаторазовий вплив на стресові реакції та емоційну регуляцію, наприклад, ініціація цієї реакції організму на гострий стрес і адаптація з часом до більш довготривалих емоцій, таких як страх і тривога. Здорова працююча ендоканабіноїдна система має вирішальне значення для того, як люди змінюють рівень збудження, що задовольняє, і рівень, який є надмірним і неприємним. ECS також відіграє роль у формуванні пам'яті і, можливо, особливо в тому, як мозок відбиває спогади від стресу або травми. Оскільки ECS модулює вивільнення дофаміну, норадреналіну, серотоніну та кортизолу, він також може значно впливати на емоційну реакцію та поведінку.

 

Травна система

 

Травний тракт заповнений рецепторами CB1 і CB2, які регулюють кілька важливих аспектів здоров’я шлунково-кишкового тракту. Вважається, що ECS може бути «відсутньою ланкою» в описі зв’язку кишечник-мозок-імунна система, яка відіграє важливу роль у функціональному здоров’ї травного тракту. ECS є регулятором імунітету кишечника, можливо, обмежуючи імунну систему від знищення здорової флори, а також через модуляцію передачі сигналів цитокінів. ECS модулює природну запальну відповідь у травному тракті, що має важливі наслідки для широкого кола проблем зі здоров’ям. Шлункова і загальна моторика шлунково-кишкового тракту також частково регулюється ECS.

 

Апетит і метаболізм

 

ECS, зокрема рецептори CB1, відіграють роль в апетиті, метаболізмі та регулюванні жиру в організмі. Стимуляція рецепторів CB1 покращує поведінку при пошуку їжі, покращує відчуття запаху, а також регулює енергетичний баланс. І тварини, і люди з надмірною вагою мають порушення регуляції ECS, що може призвести до гіперактивності цієї системи, що сприяє як переїдання, так і зменшенню витрат енергії. Було показано, що циркулюючий рівень анандаміду та 2-AG підвищений при ожирінні, що частково може бути пов’язано зі зниженням виробництва ферменту, що розкладає FAAH.

 

Здоров’я імунітету та реакція на запалення

 

Клітини та органи імунної системи багаті ендоканабіноїдними рецепторами. Рецептори канабіноїдів експресуються в вилочковій залозі, селезінці, мигдалинах і кістковому мозку, а також на Т- і В-лімфоцитах, макрофагах, тучних клітинах, нейтрофілах і природних клітинах-кілерах. ECS розглядається як основний драйвер балансу імунної системи та гомеостазу. Хоча не всі функції ECS імунної системи зрозумілі, ECS, здається, регулює вироблення цитокінів, а також відіграє роль у запобіганні гіперактивності імунної системи. Запалення є природною частиною імунної відповіді, і воно відіграє цілком нормальну роль при гострих ураженнях організму, включаючи травми та захворювання; тим не менш, якщо його не тримати під контролем, воно може стати хронічним і спричинити низку несприятливих проблем зі здоров’ям, наприклад, хронічний біль. Підтримуючи імунну відповідь під контролем, ECS допомагає підтримувати більш збалансовану запальну відповідь організму.

 

Інші сфери охорони здоров'я, що регулюються ECS:

 

  • Здоров'я кісток
  • Родючість
  • здоров'я шкіри
  • Здоров’я артерій і дихальних шляхів
  • Сон і циркадний ритм

 

Як найкраще підтримати здоровий ECS – це питання, на яке зараз намагаються відповісти багато дослідників. Слідкуйте за оновленнями, щоб отримати додаткову інформацію на цю нову тему.

 

НасамкінецьХронічний біль асоціюється зі змінами мозку, включаючи зменшення сірої речовини. Однак у статті вище показано, що хронічний біль може змінити загальну структуру та функції мозку. Хоча хронічний біль може призвести до цих, серед інших проблем зі здоров’ям, належне лікування основних симптомів пацієнта може змінити зміни мозку та регулювати сіру речовину. Крім того, з’являється все більше і більше досліджень, що свідчать про важливість ендоканабіноїдної системи та її функції в контролі, а також у боротьбі з хронічним болем та іншими проблемами зі здоров’ям. Інформація з посиланням на Національний центр біотехнологічної інформації (NCBI).�Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою�915-850-0900.

 

Куратор доктор Алекс Хіменес

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Додаткові теми: Біль у спині

Біль у спині є однією з найпоширеніших причин інвалідності та пропущених робочих днів у всьому світі. Насправді, біль у спині вважається другою за поширеністю причиною відвідувань лікаря, переважаючи лише інфекції верхніх дихальних шляхів. Приблизно 80 відсотків населення відчувають біль у спині принаймні один раз протягом життя. Хребет – це складна структура, що складається з кісток, суглобів, зв’язок і м’язів, а також інших м’яких тканин. Через це травми та/або загострення стану, наприклад грижі диски, може зрештою призвести до симптомів болю в спині. Спортивні травми або травми в автомобільній катастрофі часто є найчастішою причиною болю в спині, однак іноді найпростіші рухи можуть мати хворобливі наслідки. На щастя, альтернативні варіанти лікування, такі як хіропрактика, можуть допомогти полегшити біль у спині за допомогою корекції хребта та ручних маніпуляцій, що в кінцевому підсумку покращує полегшення болю.

 

 

 

блоґ зображення мультфільму paperboy великі новини

 

ДОДАТКО ВАЖЛИВА ТЕМА: Лікування болю в попереку

 

ІНШЕ ТЕМ: ДОДАТКОВО: Хронічний біль і лікування

 

Бланк
посилання
1.�Вулф CJ, Salter MW (2000)�Нейрональна пластичність: посилення болю.наука 288: 1765�1769.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Фантомний біль у кінцівках: випадок дезадаптивної пластичності ЦНС? Nat Rev Neurosci 7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC та ін. (2009)�Анатомічні зміни в моторній корі і рухових шляхах людини після повної травми грудного відділу спинного мозку.Cereb Cortex 19: 224�232.�[PubMed]
4.�Травень А (2008)�Хронічний біль може змінити структуру мозку.Біль 137: 7�15.�[PubMed]
5.�Травень A (2009) Морфінгу вокселів: шум навколо структурної візуалізації пацієнтів із головним болем. Мозок.[PubMed]
6.�Апкарян А. В., Балікі М. Н., Геха П. Ю. (2009).До теорії хронічного болю.Prog Neurobiol 87: 81�97.�[PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
7.�Апкарян А.В., Соса Ю., Сонті С., Леві Р.М., Харден Р.Н. та ін. (2004)�Хронічний біль у спині пов’язаний зі зниженням щільності префронтальної та таламічної сірої речовини.J Neurosci 24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P та ін. (2006)�Зміни сірої речовини мозку у пацієнтів з мігренню з видимими T2 ураженнями: дослідження 3-T МРТ.мазок 37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Кучінад А., Швайнхардт П., Семінович Д.А., Вуд П.Б., Чиж Б.А. та ін. (2007)�Прискорена втрата сірої речовини мозку у пацієнтів з фіброміалгією: передчасне старіння мозку? J Neurosci 27: 4004�4007.[PubMed]
10.�Трейсі І, Бушнелл MC (2009)�Як дослідження нейровізуалізації змусили нас переосмислити: чи є хронічний біль хворобою? J Біль 10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Оцінка віку здорових суб'єктів за допомогою Т1-зваженого МРТ-сканування за допомогою ядерних методів: вивчення впливу різних параметрів.Neuroimage 50: 883�892.�[PubMed]
12.�Драганський Б, травень А (2008)�Структурні зміни в мозку дорослої людини, спричинені тренуванням.Behav Brain Res 192: 137�142.�[PubMed]
13.�Адкінс Д.Л., Бойчук Дж., Ремпл М.С., Клейм Я.А. (2006)�Рухове тренування викликає специфічні для досвіду моделі пластичності в моторній корі і спинному мозку.J Appl Physiol 101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Практика робить кору.J Neurosci 28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Драганскі Б., Мозер Т., Люммель Н., Ганссбауер С., Богдан У. та ін. (2006)�Зменшення сірої речовини таламуса після ампутації кінцівки.Neuroimage 31: 951�957.�[PubMed]
16.�Ніколайсен Л., Брандсборг Б., Лухт У., Йенсен Т.С., Келет Х. (2006)�Хронічний біль після тотального ендопротезування кульшового суглоба: загальнонаціональне опитувальник.Acta Anaesthesiol Scand 50: 495�500.�[PubMed]
17.�Родрігес-Раеке Р., Німайєр А., Іле К., Рютер В., Травень А. (2009)�Зменшення сірої речовини мозку при хронічному болю є наслідком, а не причиною болю.J Neurosci 29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Бек А.Т., Уорд Ч., Мендельсон М., Мок Дж., Ербо Дж. (1961)�Інвентар для вимірювання депресії.Arch Gen Psychiatry 4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Контрольний список симптомів на LR Derogatis – Посібник. Gtttingen Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) Шкала сприйняття болю – диференційована та чутлива до змін шкала для оцінки хронічного та гострого болю. Реабілітація (Штутг) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Булінгер М, Кірхбергер І (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. Геттінген: Хогрефе.
22.�Ешбернер Дж., Фрістон К.Дж. (2000)�Методи морфометрії на основі вокселів.Neuroimage 11: 805�821.[PubMed]
23.�Good CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ та ін. (2001)�Морфометричне дослідження старіння на основі вокселів у 465 нормальному мозку дорослої людини.Neuroimage 14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN та ін. (2006)�Хронічний біль і емоційний мозок: специфічна мозкова активність, пов'язана зі спонтанними коливаннями інтенсивності хронічного болю в спині.J Neurosci 26: 12165�12173.�[PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F та ін. (2008)�Аномалії білої та сірої речовини в головному мозку пацієнтів з фіброміалгією: дослідження дифузійно-тензорного та об’ємного зображення.Ревний артрит 58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC та ін. (2008)�Анатомічні зміни в моторній корі і рухових шляхах людини після повної травми грудного відділу спинного мозку.Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Змінена регіональна морфологія мозку у пацієнтів з хронічним болем на обличчі. Головний біль.[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB та ін. (2008)�Мозок при хронічному CRPS болю: аномальні взаємодії сіро-білої речовини в емоційних і вегетативних областях.Нейрон 60: 570�581.�[PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
29.�Бразер Дж., Робертс Дж., Деверілл М. (2002).Оцінка показника здоров'я на основі переваг за допомогою SF-36.J Health Econ 21: 271�292.�[PubMed]
30.�Драганскі Б., Газер С., Буш В., Шуєрер Г., Богдан У. та ін. (2004)�Нейропластичність: зміни сірого речовини, викликані тренуванням.природа 427: 311�312.�[PubMed]
31.�Бойк Дж., Дрімейєр Дж., Газер К., Бухель К., травень А. (2008)�Навчання-індукована структура мозку змінюється у людей похилого віку.J Neurosci 28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Дрімейєр Дж., Бойк Дж., Газер К., Бухель К., Мей А. (2008)�Зміни сірої речовини, викликані навчанням, переглянуті.PLoS ONE 3: e2669.�[PMC безкоштовна стаття] [PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B та ін. (2007)�Структурні зміни мозку після 5 днів втручання: динамічні аспекти нейропластичності.Cereb Cortex 17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)�Зміни сірої речовини мозку внаслідок повторної больової стимуляції.Neuroimage 42: 845�849.�[PubMed]
35.�Флор Х, Браун К., Елберт Т., Бірбаумер Н. (1997).Широка реорганізація первинної соматосенсорної кори у пацієнтів з хронічним болем у спині.Neurosci Lett 224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Вплив тренування сенсорної дискримінації на реорганізацію кори та фантомний біль у кінцівках.Ланцет 357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Сварт С.М., Стінз Дж.Ф., Бік П.Джей (2009)�Кортикальні зміни при комплексному регіональному больовому синдромі (CRPS).Eur J Біль 13: 902�907.�[PubMed]
38.�Майхофнер С, Барон Р, ДеКол Р, Біндер А, Бірклейн Ф та ін. (2007)�Рухова система демонструє адаптивні зміни при складному регіонарному больовому синдромі.Brain 130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Фонтейн Д., Хамані К., Лозано А. (2009)�Ефективність та безпека стимуляції моторної кори головного мозку при хронічному невропатичному болю: критичний огляд літератури.J Нейрохірург 110: 251�256.�[PubMed]
40.�Леві Р., Дір Т.Р., Хендерсон Дж. (2010)�Внутрішньочерепна нейростимуляція для контролю болю: огляд.Лікар лікаря 13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G та ін. (2008)�Транскраніальна стимуляція постійним струмом над соматосенсорною корою зменшує сприйняття гострого болю, викликане експериментом.Clin J Pain24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V та ін. (2010)�Низькочастотний rTMS вершини в профілактичному лікуванні мігрені.Цефалалгія 30: 137�144.�[PubMed]
43.�О’Коннелл Н., Паличка Б., Марстон Л., Спенсер С., Десуза Л. (2010)�Неінвазивні методи стимуляції мозку при хронічному болю. Звіт Кокранівського систематичного огляду та метааналізу.Eur J Phys Rehabil Med 47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Реорганізація моторної кори пов’язана з порушенням постурального контролю при періодичному болі в попереку.Brain 131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Пурі Б.К., Агур М., Гунатілаке К.Д., Фернандо К.А., Гурусінге А.І. та ін. (2010)�Зменшення сірої речовини лівої додаткової моторної речовини у дорослих жінок, які страждають фіброміалгією з вираженою втомою і без афективних розладів: пілотне контрольоване 3-Т магнітно-резонансне дослідження на основі воксельної морфометрії.J Int Med Res 38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Атрофія таламуса, пов'язана з болісним остеоартритом кульшового суглоба, є оборотною після ендопротезування; поздовжнє морфометричне дослідження на основі вокселів. Ревний артрит.[PubMed]
47.�Семіновіч Д.А., Уайдман Т.Х., Насо Л., Хатамі-Хорушахі З., Фаллатах С. та ін. (2011)�Ефективне лікування хронічного болю в попереку у людей змінює аномальну анатомію і функцію мозку.J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�Мей А, Газер С (2006)�Морфометрія на основі магнітного резонансу: вікно в структурну пластичність мозку.Curr Opin Neurol 19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B та ін. (2005)�Зменшення сірої речовини у пацієнтів з хронічним головним болем напруженості.Неврологія 65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�Травень А (2009)�Морфінгу вокселів: шум навколо структурної візуалізації пацієнтів із головним болем.Мозок 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Закрити акордеон
Біохімія болю

Біохімія болю

Біохімія болю:Усі больові синдроми мають профіль запалення. Профіль запалення може відрізнятися від людини до людини, а також може відрізнятися у однієї людини в різний час. Лікування больових синдромів полягає в тому, щоб зрозуміти цей профіль запалення. Больові синдроми лікуються медикаментозним, хірургічним або обома. Метою є інгібування/придушення вироблення медіаторів запалення. І успішний результат - це той, який призводить до меншого запалення і, звичайно, меншого болю.

Біохімія болю

Цілі:

  • Хто є ключовими гравцями
  • Які біохімічні механізми?
  • Які наслідки?

Огляд запалення:

Ключові гравці

Біохімія болю el paso tx.

Біохімія болю el paso tx.

Біохімія болю el paso tx.

Біохімія болю el paso tx.Чому болить плече? Огляд нейроанатомічної та біохімічної основи болю в плечі

РЕЗЮМЕ

Якщо пацієнт запитає «чому у мене болить плече?», розмова швидко переходить до наукової теорії, а іноді й до необґрунтованих припущень. Часто клініцист усвідомлює межі наукової основи їх пояснення, демонструючи неповноту нашого розуміння природи болю в плечі. Цей огляд використовує систематичний підхід, щоб допомогти відповісти на фундаментальні питання, що стосуються болю в плечі, з метою надати уявлення про майбутні дослідження та нові методи лікування болю в плечі. Ми досліджуємо ролі (1) периферичних рецепторів, (2) обробки периферичного болю або «ноцицепції», (3) спинного мозку, (4) головного мозку, (5) розташування рецепторів у плечі та (6). ) нервова анатомія плеча. Ми також розглядаємо, як ці фактори можуть сприяти різницю клінічної картини, діагностики та лікування болю в плечі. Таким чином, ми прагнемо надати огляд складових частин периферичної системи виявлення болю та центральних механізмів обробки болю у плечі, які взаємодіють, викликаючи клінічний біль.

ВСТУП: ДУЖЕ КОРОТКА ІСТОРІЯ НАУКИ БОЛІ, ВАЖНА ДЛЯ КЛІНІЦІСТІВ

Природа болю, загалом, була предметом багатьох суперечок протягом останнього століття. У 17 столітті теорія Декарта 1 припускала, що інтенсивність болю безпосередньо пов’язана з кількістю пов’язаних з ними пошкоджень тканин і що біль обробляється одним особливим шляхом. Багато попередніх теорій спиралися на цю так звану «дуалістичну» філософію Декарта, розглядаючи біль як наслідок стимуляції «специфічного» периферичного больового рецептора в мозку. У 20 столітті почалася наукова боротьба між двома протилежними теоріями, а саме теорією специфічності та теорією зразків. Декартівська «теорія специфічності» розглядала біль як специфічну окрему модальність сенсорного введення з власним апаратом, тоді як «теорія шаблонів» вважала, що біль є результатом інтенсивної стимуляції неспецифічних рецепторів.2 У 1965 році Wall and Melzack 3 Теорія воріт болю надала докази моделі, в якій сприйняття болю модулювалося як сенсорним зворотним зв’язком, так і центральною нервовою системою. Інший величезний прогрес у теорії болю приблизно в той же час ознаменувався відкриттям специфічного способу дії опіоїдів.4 Згодом останні досягнення в області нейровізуалізації та молекулярної медицини значно розширили наше загальне розуміння болю.

Тож як це пов’язано з болем у плечі?�Біль у плечі є поширеною клінічною проблемою, і чітке розуміння того, як організм переробляє біль, є важливим для найкращої діагностики та лікування болю у пацієнта. Досягнення наших знань щодо обробки болю обіцяють пояснити невідповідність між патологією та сприйняттям болю, вони також можуть допомогти нам пояснити, чому деякі пацієнти не реагують на певні методи лікування.

ОСНОВНІ БУДІВНИКИ БОЛЮ

Периферичні сенсорні рецептори: механорецептор і «ноцицептор».

У кістково-м’язовій системі людини існує безліч типів периферичних сенсорних рецепторів. 5 Їх можна класифікувати на основі їхньої функції (як механорецептори, терморецептори або ноцицептори) або морфології (вільні нервові закінчення або різні типи інкапсульованих рецепторів).5 Потім різні типи рецепторів можуть бути додатково класифіковані на основі наявність певних хімічних маркерів. Наприклад, існують значні збіги між різними функціональними класами рецепторів

Обробка периферичного болю: «Ноцицепція».

Пошкодження тканини включає в себе різноманітні медіатори запалення, які вивільняються пошкодженими клітинами, включаючи брадикінін, гістамін, 5-гідрокситриптамін, АТФ, оксид азоту та певні іони (K+ і H+). Активація шляху арахідонової кислоти призводить до вироблення простагландинів, тромбоксанів і лейкотрієнів. Цитокіни, включаючи інтерлейкіни та фактор некрозу пухлин α, і нейротрофіни, такі як фактор росту нервів (NGF), також вивільняються і беруть активну участь у полегшенні запалення.15 Інші речовини, такі як збудливі амінокислоти (глутамат) та опіоїди ( ендотелін-1) також були залучені до гострої запальної відповіді.16 17 Деякі з цих агентів можуть безпосередньо активувати ноцицептори, тоді як інші спричиняють залучення інших клітин, які потім вивільняють додаткові стимулюючі агенти.18 Цей локальний процес призводить до підвищення чутливості Ноцицептивних нейронів на їх нормальний вхід та/або залучення відповіді на нормальні підпорогові вхідні сигнали називають «периферичною сенсибілізацією». Рисунок 1 підсумовує деякі ключові механізми.

Біохімія болю el paso tx.NGF і рецептор катіонного каналу з потенціальним рецептором підсімейства V члена 1 (TRPV1) мають симбіотичний зв’язок, коли справа доходить до запалення та сенсибілізації ноцирецепторів. Цитокіни, що виробляються в запаленій тканині, призводять до збільшення виробництва NGF.19 NGF стимулює вивільнення гістаміну і серотоніну (5-HT3) тучними клітинами, а також сенсибілізує ноцицептори, можливо, змінюючи властивості A? волокна таким чином, що більша їх частка стає ноцицептивною. Рецептор TRPV1 присутній у субпопуляції первинних аферентних волокон і активується капсаїцином, теплом і протонами. Рецептор TRPV1 синтезується в тілі клітини аферентного волокна і транспортується як до периферичних, так і до центральних терміналів, де він сприяє підвищенню чутливості ноцицептивних аферентів. Запалення призводить до вироблення NGF на периферії, який потім зв’язується з рецептором тирозинкінази типу 1 на терміналах ноцицептора, NGF потім транспортується в тіло клітини, де це призводить до посилення транскрипції TRPV1 і, отже, підвищення чутливості ноцицептора.19 20 NGF і інші медіатори запалення також сенсибілізують TRPV1 через різноманітний набір вторинних інформаційних шляхів. Вважається, що багато інших рецепторів, включаючи холінергічні рецептори, рецептори β-аміномасляної кислоти (ГАМК) і рецептори соматостатину, також беруть участь у чутливості периферичних ноцицепторів.

Велика кількість медіаторів запалення була спеціально залучена до болю в плечі та захворювання ротаторної манжети манжети.21�25 Хоча деякі хімічні медіатори безпосередньо активують ноцицептори, більшість з них призводять до змін у самому сенсорному нейроні, а не безпосередньо його активації. Ці зміни можуть залежати від ранньої посттрансляційної або відстроченої транскрипції. Прикладами першого є зміни в рецепторі TRPV1 або в напругозалежних іонних каналах, які є результатом фосфорилювання пов’язаних з мембраною білків. Приклади останнього включають індукований NGF збільшення продукції каналу TRV1 та індуковану кальцієм активацію внутрішньоклітинних факторів транскрипції.

Молекулярні механізми ноцицепції

Відчуття болю попереджає нас про реальну або наближається травму і викликає відповідні захисні реакції. На жаль, біль часто доживає своєї корисності як система попередження і натомість стає хронічною та виснажливою. Цей перехід до хронічної фази включає зміни в спинному і головному мозку, але існує також чудова модуляція, коли повідомлення про біль ініціюються – на рівні первинного сенсорного нейрона. Зусилля визначити, як ці нейрони виявляють подразники, що викликають біль теплового, механічного або хімічного характеру, відкрили нові механізми передачі сигналів і наблизили нас до розуміння молекулярних подій, які сприяють переходу від гострого болю до постійного.

Біохімія болю el paso tx.Нейрохімія ноцицепторів

Глутамат є переважаючим збудливим нейромедіатором у всіх ноцицепторах. Проте гістохімічні дослідження DRG дорослих виявляють два широкі класи немієлінізованих C волокон.

Хімічні датчики для посилення болю

Як описано вище, травма посилює наш біль, підвищуючи чутливість ноцицепторів як до теплових, так і до механічних подразників. Це явище частково є результатом виробництва та вивільнення хімічних медіаторів із первинного сенсорного термінала та з ненейронних клітин (наприклад, фібробластів, тучних клітин, нейтрофілів і тромбоцитів) у навколишнє середовище36 (рис. 3). Деякі компоненти запального супу (наприклад, протони, АТФ, серотонін або ліпіди) можуть змінювати збудливість нейронів безпосередньо, взаємодіючи з іонними каналами на поверхні ноцицептора, тоді як інші (наприклад, брадикінін і NGF) зв’язуються з метаботропними рецепторами і опосередковують свої ефекти через сигнальні каскади другого месенджера11. Значний прогрес був досягнутий у розумінні біохімічних основ таких модулюючих механізмів.

Позаклітинні протони та ацидоз тканин

Місцевий ацидоз тканин є характерною фізіологічною реакцією на травму, і ступінь пов’язаного з цим болю чи дискомфорту добре корелює із величиною закислення37. Нанесення кислоти (рН 5) на шкіру викликає тривалі розряди в третині або більше полімодальних ноцицепторів, які іннервують рецепторне поле 20.

Біохімія болю el paso tx.Клітинні та молекулярні механізми болю

абстрактний

Нервова система виявляє та інтерпретує широкий спектр теплових і механічних подразників, а також зовнішні та ендогенні хімічні подразники. Коли вони інтенсивні, ці стимули викликають гострий біль, а в умовах стійкої травми компоненти периферичної та центральної нервової системи шляху передачі болю виявляють величезну пластичність, посилюючи больові сигнали та викликаючи гіперчутливість. Коли пластичність сприяє захисним рефлексам, це може бути корисно, але коли зміни зберігаються, може виникнути хронічний больовий стан. Генетичні, електрофізіологічні та фармакологічні дослідження з’ясовують молекулярні механізми, які лежать в основі виявлення, кодування та модуляції шкідливих подразників, які викликають біль.

Вступ: гострий і постійний біль

Біохімія болю el paso tx.

Біохімія болю el paso tx.Малюнок 5. Сенсибілізація спинного мозку (центральна).

  1. Сенсибілізація, опосередкована рецептором глутамат/NMDA.�Після інтенсивної стимуляції або тривалої травми активовані C і A? ноцицептори вивільняють різноманітні нейромедіатори, включаючи лутамат, речовину P, пептид, пов’язаний з геном кальцитоніну (CGRP) і АТФ, на вихідні нейрони в пластинці I поверхневого спинного рогу (червоний). Як наслідок, зазвичай тихі глутаматні рецептори NMDA, розташовані в постсинаптичному нейроні, тепер можуть сигналізувати, збільшувати внутрішньоклітинний кальцій і активувати безліч кальцій-залежних сигнальних шляхів і вторинних месенджерів, включаючи мітоген-активовану протеїнкіназу (MAPK), протеїнкіназу C (PKC). , протеїнкіназа А (PKA) і Src. Цей каскад подій підвищить збудливість вихідного нейрона і полегшить передачу больових повідомлень до мозку.
  2. Розгальмованість.За звичайних обставин гальмівні інтернейрони (сині) постійно вивільняють ГАМК та/або гліцин (Gly), щоб зменшити збудливість вихідних нейронів пластинки I та модулювати передачу болю (гальмівний тон). Проте в умовах травми це гальмування може бути втрачено, що призводить до гіпералгезії. Крім того, розгальмування може уможливити неноцицептивний мієліновий A? первинні аференти, щоб задіяти схему передачі болю так, що зазвичай нешкідливі подразники тепер сприймаються як болючі. Частково це відбувається через розгальмування збудливої ​​PKC? експресують інтернейрони у внутрішній пластинці II.
  3. Активація мікроглії.Ураження периферичних нервів сприяє вивільненню АТФ і хемокінового фрактакіну, які стимулюють клітини мікроглії. Зокрема, активація пуринергічних, CX3CR1 і Toll-подібних рецепторів на мікроглії (фіолетовий) призводить до вивільнення нейротрофічного фактора головного мозку (BDNF), який через активацію рецепторів TrkB, що експресуються нейронами, що виводять пластинку I, сприяє підвищенню збудливості та посилення болю у відповідь як на шкідливу, так і на нешкідливу стимуляцію (тобто гіпералгезію та алодинію). Активована мікроглія також вивільняє безліч цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини ? (ФНП?), інтерлейкін-1? і 6 (IL-1?, IL-6) та інші фактори, що сприяють центральній сенсибілізації.

Хімічна середовище запалення

Периферична сенсибілізація частіше виникає внаслідок пов’язаних із запаленням змін у хімічному середовищі нервового волокна (McMahon et al., 2008). Таким чином, пошкодження тканини часто супроводжується накопиченням ендогенних факторів, що вивільняються з активованих ноцицепторів або ненейральних клітин, які знаходяться всередині або інфільтруються в пошкодженій області (включаючи тучні клітини, базофіли, тромбоцити, макрофаги, нейтрофіли, ендотеліальні клітини, кератиноцити та фібробласти). Колективно. ці фактори, які називають «запальним супом», представляють широкий спектр сигнальних молекул, включаючи нейромедіатори, пептиди (речовина P, CGRP, брадикінін), ейкозиноїди та споріднені ліпіди (простагландини, тромбоксани, лейкотрієни, ендоканабініноїди, нейроканнабіноїди, , і хемокіни, а також позаклітинні протеази і протони. Примітно, що ноцицептори експресують один або кілька рецепторів клітинної поверхні, здатних розпізнавати і реагувати на кожен із цих прозапальних або про-алгетичних агентів (Малюнок 4). Такі взаємодії посилюють збудливість нервового волокна, тим самим підвищуючи його чутливість до температури або дотику.

Безсумнівно, найпоширеніший підхід до зменшення запального болю включає пригнічення синтезу або накопичення компонентів запального супу. Найкращим прикладом цього є нестероїдні протизапальні препарати, такі як аспірин або ібупрофен, які зменшують запальний біль і гіпералгезію, пригнічуючи циклооксигенази (ЦОГ-1 і ЦОГ-2), що беруть участь у синтезі простагландинів. Другий підхід полягає в блокуванні дії агентів запалення на ноцицептор. Тут ми виділяємо приклади, які дають нове уявлення про клітинні механізми периферичної сенсибілізації або які є основою нових терапевтичних стратегій для лікування запального болю.

NGF, можливо, найбільш відомий своєю роллю нейротрофічного фактора, необхідного для виживання та розвитку сенсорних нейронів під час ембріогенезу, але у дорослих NGF також виробляється при пошкодженні тканин і є важливим компонентом запального супу (Ritner et. ін., 2009). Серед багатьох клітинних мішеней NGF діє безпосередньо на пептидергічні ноцицептори волокна C, які експресують тирозинкіназу рецептора NGF з високою афінністю, TrkA, а також низькоафінний нейротрофіновий рецептор p75 (Chao, 2003; Snider and McMahon, 1998). NGF викликає глибоку гіперчутливість до тепла та механічних подразників за допомогою двох тимчасових механізмів. Спочатку взаємодія NGF-TrkA активує низхідні сигнальні шляхи, включаючи фосфоліпазу C (PLC), мітоген-активовану протеїнкіназу (MAPK) і фосфоінозитид-3-кіназу (PI3K). Це призводить до функціонального посилення цільових білків на периферійному терміналі ноцицептора, особливо TRPV1, що призводить до швидкої зміни клітинної та поведінкової чутливості до тепла (Chuang et al., 2001).

Незалежно від їх проноцицептивних механізмів, перешкоджання передачі сигналів нейротрофіну або цитокінам стало основною стратегією контролю запального захворювання або болю, що виникає. Основний підхід передбачає блокування NGF або TNF-? дію з нейтралізуючими антитілами. У випадку TNF-?, це було надзвичайно ефективним у лікуванні численних аутоімунних захворювань, включаючи ревматоїдний артрит, що призвело до різкого зниження як руйнування тканин, так і супроводжуючої гіпералгезії (Atzeni et al., 2005). Оскільки основна дія NGF на дорослий ноцицептор відбувається на фоні запалення, перевага цього підходу полягає в тому, що гіпералгезія зменшується, не впливаючи на нормальне сприйняття болю. Справді, антитіла проти NGF зараз проходять клінічні випробування для лікування запальних больових синдромів (Hefti et al., 2006).

Сенсибілізація, опосередкована глутаматом/NMDA-рецептором

Гострий біль сигналізується вивільненням глутамату з центральних терміналів ноцицепторів, що генерує збудливі постсинаптичні струми (EPSC) у нейронах спинного рогу другого порядку. Це відбувається насамперед через активацію постсинаптичних АМРА і каїнатних підтипів іонотропних глутаматних рецепторів. Підсумування підпорогових EPSC в постсинаптичному нейроні в кінцевому підсумку призведе до запуску потенціалу дії та передачі больового повідомлення нейронам вищого порядку.

Інші дослідження показують, що зміни в проекційному нейроні самі по собі сприяють гальмівному процесу. Наприклад, ушкодження периферичних нервів значно погіршує регуляцію K+- Cl- ко-транспортера KCC2, який є важливим для підтримки нормальних градієнтів K+ і Cl- через плазматичні мембрани (Coull et al., 2003). Зниження регуляції KCC2, яка експресується в нейронах проекції пластинки I, призводить до зсуву в градієнті Cl, таким чином, що активація рецепторів GABA-A деполяризує, а не гіперполяризує нейрони проекції пластинки I. Це, в свою чергу, підвищить збудливість і посилить передачу болю. Дійсно, фармакологічна блокада або опосередкована siRNA зниження регуляції KCC2 у щурів викликає механічну алодинію.

Поділіться електронною книгою

джерела:

Чому болить плече? Огляд нейроанатомічних та біохімічних основ болю в плечі

Бенджамін Джон Флойд Дін, Стівен Едвард Гвілім, Ендрю Джонатан Карр

Клітинні та молекулярні механізми болю

Аллан І. Басбаум1, Діана М. Баутіста2, Грегорі Шеррер1 та Девід Джуліус3

1 Кафедра анатомії, Каліфорнійський університет, Сан-Франциско 94158

2 Кафедра молекулярної та клітинної біології Каліфорнійського університету, Берклі, Каліфорнія 94720 3 Кафедра фізіології Каліфорнійського університету, Сан-Франциско 94158

Молекулярні механізми ноцицепції

Девід Джуліус* та Аллан І. Басбаум

*Кафедра клітинної та молекулярної фармакології, кафедри анатомії та фізіології та Центр інтегративної нейронауки Фонду WM Keck, Каліфорнійський університет Сан-Франциско, Сан-Франциско, Каліфорнія 94143, США (електронна пошта: julius@socrates.ucsf.edu)

Огляд патофізіології нейропатичного болю

Огляд патофізіології нейропатичного болю

Невропатичний біль – це складний хронічний больовий стан, який зазвичай супроводжується пошкодженням м’яких тканин. Невропатичний біль є поширеним у клінічній практиці, а також є проблемою як для пацієнтів, так і для клініцистів. При невропатичних болях самі нервові волокна можуть бути пошкодженими, дисфункціональними або пошкодженими. Невропатичний біль є результатом пошкодження периферичної або центральної нервової системи внаслідок травми або захворювання, де ураження може виникнути в будь-якому місці. В результаті ці пошкоджені нервові волокна можуть посилати неправильні сигнали іншим больовим центрам. Наслідком пошкодження нервового волокна є зміна нервової функції як в області травми, так і навколо травми. Клінічні ознаки нейропатичного болю зазвичай включають сенсорні явища, такі як спонтанний біль, парестезії та гіпералгезія.

 

Невропатичний біль, за визначенням Міжнародної асоціації з вивчення болю або IASP, це біль, ініційований або спричинений первинним ураженням або дисфункцією нервової системи. Це може бути результатом пошкодження будь-якої частини нервової системи: периферичної нервової системи, спинномозкової або супраспінальної нервової системи. Ознаки, які відрізняють нейропатичний біль від інших видів болю, включають біль і сенсорні ознаки, які тривають після періоду відновлення. У людей він характеризується спонтанним болем, алодинією або відчуттям нешкідливої ​​стимуляції як болючою, і каузалгією, або постійним пекучим болем. Спонтанний біль включає відчуття «шпильки», печіння, стріляння, колючий та нападоподібний біль або біль, схожий на електричний удар, що часто асоціюється з дизестезіями та парестезіями. Ці відчуття змінюють не тільки сенсорний апарат пацієнта, але й самопочуття, настрій, увагу та мислення пацієнта. Невропатичний біль складається як із «негативних» симптомів, таких як втрата чутливості та відчуття поколювання, так і з «позитивних» симптомів, таких як парестезії, спонтанний біль і посилене відчуття болю.

 

Захворювання, які часто пов’язані з нейропатичним болем, можна розділити на дві великі групи: біль через ураження центральної нервової системи та біль через ураження периферичної нервової системи. Кортикальні та підкіркові інсульти, травматичні ушкодження спинного мозку, сирингомієлія та сирингобульбія, невралгії трійчастого нерва та язикоглотки, неопластичні та інші просторові ураження – це клінічні стани, які належать до першої групи. До останньої групи клінічних станів належать невропатії здавлення або защемлення нерва, ішемічна нейропатія, периферична полінейропатія, плексопатія, компресія нервового корінця, постампутаційна кукса та фантомний біль у кінцівках, постгерпетична невралгія та пов’язані з раком нейропатії.

 

Патофізіологія нейропатичного болю

 

Патофізіологічні процеси та концепції, що лежать в основі нейропатичного болю, різноманітні. Перш ніж розглянути ці процеси, критичним є огляд звичайних схем болю. Регулярні схеми болю включають активацію ноцицептора, також відомого як рецептор болю, у відповідь на больову стимуляцію. До нейронів першого порядку надходить хвиля деполяризації разом із надходженням натрію через натрієві канали і викидом калію. Нейрони закінчуються в стовбурі мозку в ядрі трійчастого нерва або в дорсальному розі спинного мозку. Саме тут знак відкриває напругозалежні кальцієві канали в пресинаптичному терміналі, дозволяючи кальцію проникати. Кальцій дозволяє глутамату, збудливому нейромедіатору, вивільнятися в синаптичну область. Глутамат зв’язується з NMDA-рецепторами на нейронах другого порядку, викликаючи деполяризацію.

 

Ці нейрони перетинають спинний мозок і рухаються до таламуса, де вони синапсують з нейронами третього порядку. Потім вони з’єднуються з лімбічною системою та корою головного мозку. Існує також гальмівний шлях, який перешкоджає передачі больового сигналу від дорсального рогу. Антиноцицептивні нейрони виникають у стовбурі мозку і рухаються вниз по спинному мозку, де вони синапсують з короткими інтернейронами в дорсальному розі, вивільняючи дофамін і норадреналін. Інтернейрони модулюють синапс між нейроном першого порядку, а також нейроном другого порядку, вивільняючи гамма-аміномасляну кислоту, або ГАМК, гальмівний нейромедіатор. Отже, припинення болю є результатом пригнічення синапсів між нейронами першого та другого порядку, тоді як посилення болю може бути результатом пригнічення гальмівних синаптичних зв’язків.

 

Патофізіологія нейропатичного болю Діаграма | Ель-Пасо, Техас Мануальний терапевт

 

Механізм, що лежить в основі нейропатичного болю, не настільки зрозумілий. Кілька досліджень на тваринах показали, що може бути задіяно багато механізмів. Однак слід пам’ятати, що те, що стосується істот, не завжди може стосуватися людей. Нейрони першого порядку можуть посилити свою активність, якщо вони частково пошкоджені, і збільшити кількість натрієвих каналів. Позаматкові виділення є наслідком посиленої деполяризації в певних ділянках волокна, що призводить до спонтанного болю та болю, пов’язаного з рухом. На рівні спинних рогів або стовбурових клітин головного мозку можуть бути зменшені гальмівні ланцюги, а також обидва, дозволяючи больовим імпульсам поширюватися безперешкодно.

 

Крім того, можуть виникати зміни в центральній обробці болю, коли через хронічний біль та використання деяких ліків та/або ліків нейрони другого і третього порядку можуть створювати «пам’ять» про біль і ставати сенсибілізованими. Потім спостерігається підвищена чутливість спинномозкових нейронів і знижені пороги активації. Інша теорія демонструє концепцію невропатичного болю, що підтримується симпатично. Це уявлення було продемонстровано знеболюванням після симпатектомії у тварин і людей. Проте комбінація механіки може бути залучена до багатьох хронічних невропатичних або змішаних соматичних і нейропатичних болів. Серед цих проблем у сфері болю, а також набагато більше, що стосується нейропатичного болю, є здатність перевірити його. У цьому є подвійний компонент: по-перше, оцінка якості, інтенсивності та просування; по-друге, правильно діагностувати нейропатичний біль.

 

Однак існують деякі діагностичні інструменти, які можуть допомогти клініцистам оцінити нейропатичний біль. Для початку, дослідження нервової провідності та сенсорно-викликаних потенціалів можуть визначити та кількісно визначити ступінь пошкодження сенсорних, але не ноцицептивних шляхів шляхом моніторингу нейрофізіологічних реакцій на електричні подразники. Крім того, кількісне сенсорне тестування визначає сприйняття у реакції на зовнішні подразники різної інтенсивності шляхом застосування стимуляції до шкіри. Механічну чутливість до тактильних подразників вимірюють за допомогою спеціалізованих інструментів, таких як волоски фон Фрея, укол шпилькою із сполучними голками, а також вібраційну чутливість разом із вібраметрами та термічний біль за допомогою термодів.

 

Також надзвичайно важливо провести комплексне неврологічне обстеження для виявлення моторних, сенсорних та вегетативних дисфункцій. Зрештою, існують численні опитувальники, які використовуються для розрізнення нейропатичного болю від ноцицептивного болю. Деякі з них включають лише запити на інтерв'ю (наприклад, Невропатична анкета та ID Pain), в той час як інші містять як питання інтерв'ю, так і фізичні тести (наприклад, шкала Лідсської оцінки невропатичних симптомів і ознак), а також точний новий інструмент, Стандартизована оцінка Біль, яка поєднує шість питань інтерв’ю та десять фізіологічних оцінок.

 

Діаграма нейропатичного болю | Ель-Пасо, Техас Мануальний терапевт

 

Методи лікування нейропатичного болю

 

Фармакологічні схеми спрямовані на механізми нейропатичного болю. Проте як фармакологічні, так і немедикаментозні методи лікування забезпечують повне або часткове полегшення лише приблизно у половини пацієнтів. Багато свідчень, заснованих на доказах, пропонують використовувати суміші ліків та/або ліків, щоб функціонувати якомога більше механізмів. Більшість досліджень досліджували переважно постгерпетичні невралгії та хворобливі діабетичні нейропатії, але результати можуть не стосуватися всіх невропатичних болів.

 

Антидепресанти

 

Антидепресанти підвищують синаптичний рівень серотоніну та норадреналіну, тим самим посилюючи ефект низхідної анальгетичної системи, пов’язаної з нейропатичним болем. Вони були основою лікування невропатичного болю. Аналгетичну дію можна пояснити блокадою зворотного захоплення адреналіну та дофаміну, які, ймовірно, посилюють низхідне гальмування, антагонізм NMDA-рецепторів та блокаду натрієвих каналів. Трициклічні антидепресанти, такі як ТЦА; наприклад, амітриптилін, іміпрамін, нортриптилін і доксепін, ефективні проти постійного ниючого або пекучого болю, а також спонтанного болю.

 

Було доведено, що трициклічні антидепресанти значно ефективніші при невропатичних болях, ніж специфічні інгібітори зворотного захоплення серотоніну або СІЗЗС, такі як флуоксетин, пароксетин, сертралін і циталопрам. Причиною може бути те, що вони пригнічують зворотне захоплення серотоніну і но-адреналіну, тоді як СІЗЗС пригнічують лише зворотне захоплення серотоніну. Трициклічні антидепресанти можуть мати неприємні побічні ефекти, включаючи нудоту, сплутаність свідомості, блокаду серцевої провідності, тахікардію та шлуночкові аритмії. Вони також можуть викликати збільшення ваги, зниження судомного порога та ортостатичної гіпотензії. Трициклічні засоби слід застосовувати з обережністю у літніх людей, які особливо вразливі до їх гострих побічних ефектів. Слід контролювати концентрацію препарату в крові, щоб уникнути токсичності у пацієнтів, які повільно метаболізують ліки.

 

Інгібітори зворотного захоплення серотоніну-норадреналіну, або SNRIs, є новим класом антидепресантів. Як і ТЦА, вони, здається, більш ефективні, ніж СИОЗС для лікування невропатичного болю, оскільки вони також пригнічують зворотне захоплення як но-адреналіну, так і дофаміну. Венлафаксин настільки ж ефективний проти виснажливих полінейропатій, як больова діабетична нейропатія, як іміпрамін, якщо говорити про ТЦА, і вони значно вищі, ніж плацебо. Як і TCA, SNRIs, здається, надають переваги незалежно від їх антидепресивної дії. Побічні ефекти включають седацію, сплутаність свідомості, артеріальну гіпертензію та синдром відміни.

 

Протиепілептичні препарати

 

Протиепілептичні препарати можна використовувати як лікування першої лінії, особливо для деяких видів нейропатичного болю. Вони діють шляхом модуляції вольтажзалежних кальцієвих і натрієвих каналів, покращуючи інгібуючий ефект ГАМК і пригнічуючи збудливу глутамінергічну передачу. Ефективність протиепілептичних препаратів при гострому болю не доведена. У випадках хронічного болю протиепілептичні препарати виявляються ефективними лише при невралгії трійчастого нерва. Карбамазепін зазвичай використовується для цього стану. Відомо, що габапентин, який функціонує шляхом пригнічення функції кальцієвих каналів через агоністичну дію на альфа-2-дельта-субодиниці кальцієвого каналу, також є ефективним для лікування невропатичного болю. Однак габапентин діє централізовано і може викликати втому, сплутаність свідомості та сонливість.

 

Неопіоїдні анальгетики

 

Відсутні переконливі дані, що підтверджують використання нестероїдних протизапальних препаратів або НПЗП для полегшення нейропатичного болю. Це може бути пов’язано з відсутністю запального компонента для зняття болю. Але вони використовувалися як взаємозамінні з опіоїдами як допоміжні засоби для лікування ракового болю. Проте повідомлялося про ускладнення, особливо у сильно ослаблених пацієнтів.

 

Опіоїдні анальгетики

 

Опіоїдні анальгетики є предметом багатьох дискусій щодо полегшення нейропатичного болю. Вони діють шляхом пригнічення центральних висхідних больових імпульсів. Традиційно, раніше спостерігалося, що нейропатичний біль є опіоїд-резистентним, при цьому опіоїди є більш підходящими методами для коронарного та соматичного ноцицептивного типу болю. Багато лікарів забороняють використовувати опіоїди для лікування невропатичного болю, значною мірою через занепокоєння щодо зловживання наркотиками, наркоманії та питань регулювання. Але є багато досліджень, які показали, що опіоїдні анальгетики є успішними. Оксикодон переважав плацебо щодо полегшення болю, алодинії, покращення сну та інвалідності. Опіоїди з контрольованим вивільненням, відповідно до плану, рекомендуються пацієнтам із постійним болем, щоб стимулювати постійний рівень аналгезії, запобігати коливанням рівня глюкози в крові та запобігати небажаним явищам, пов’язаним із вищими дозами. Найчастіше використовуються пероральні препарати через їх більшу простоту використання та економічність. Трансдермальні, парентеральні та ректальні препарати зазвичай використовуються у пацієнтів, які не переносять пероральні препарати.

 

Місцеві анестезії

 

Анестетики ближнього дії є привабливими, оскільки завдяки своїй регіональній дії вони мають мінімальні побічні ефекти. Вони діють шляхом стабілізації натрієвих каналів на аксонах периферичних нейронів першого порядку. Вони працюють найкраще, якщо є лише часткове пошкодження нерва і накопичені надлишки натрієвих каналів. Лідокаїн для місцевого застосування є найбільш вивченим представником курсу лікування нейропатичного болю. Зокрема, використання цього 5-відсоткового лідокаїнового пластиру для лікування постгерпетичної невралгії викликало його схвалення FDA. Пластир, здається, працює найкраще, коли є пошкоджена, але збережена ноцицепторна функція периферичної нервової системи від ураженого дерматома, що проявляється як алодинія. Його необхідно нанести безпосередньо на симптоматичну зону на 12 годин і усунути ще на 12 годин і таким чином можна використовувати протягом багатьох років. Крім місцевих шкірних реакцій, він часто добре переноситься багатьма пацієнтами з нейропатичним болем.

 

Різні ліки

 

Було показано, що клонідин, альфа-2-агоніст, ефективний у підгрупі пацієнтів з діабетичною периферичною нейропатією. Було виявлено, що канабіноїди відіграють роль у експериментальній модуляції болю на тваринних моделях, і докази їх ефективності накопичуються. СВ2-селективні агоністи пригнічують гіпералгезію та алодинію та нормалізують ноцицептивні пороги, не викликаючи аналгезії.

 

Інтервенційне лікування болю

 

Інвазивні методи лікування можуть бути розглянуті для пацієнтів, які страждають невиліковним невропатичним болем. Ці методи лікування включають епідуральні або периневральні ін’єкції місцевих анестетиків або кортикостероїдів, імплантацію епідуральних та інтратекальних методів доставки ліків та введення стимуляторів спинного мозку. Ці підходи зарезервовані для пацієнтів із тяжким хронічним невропатичним болем, яким не вдалося провести консервативне медичне лікування, а також пройшли ретельне психологічне обстеження. У дослідженні Kim et al було показано, що стимулятор спинного мозку був ефективним у лікуванні нейропатичного болю нервового корінця.

 

Dr-Himenez_White-Coat_01.png

Інсайт доктора Алекса Хіменеса

При невропатичних болях симптоми хронічного болю виникають через пошкодження, дисфункцію або пошкодження самих нервових волокон, що зазвичай супроводжується пошкодженням або травмою тканин. В результаті ці нервові волокна можуть почати посилати неправильні больові сигнали в інші ділянки тіла. Наслідки нейропатичного болю, викликаного ушкодженнями нервових волокон, включають модифікацію нервової функції як у місці пошкодження, так і в зонах навколо травми. Розуміння патофізіології нейропатичного болю було метою багатьох медичних працівників, щоб ефективно визначити найкращий підхід до лікування, щоб допомогти керувати та покращувати його симптоми. Від використання ліків та/або ліків до хіропрактики, фізичних вправ, фізичної активності та харчування, можна використовувати різноманітні підходи до лікування, щоб полегшити невропатичний біль відповідно до потреб кожної людини.

 

Додаткові заходи для лікування нейропатичного болю

 

Багато пацієнтів з нейропатичним болем шукають додаткові та альтернативні варіанти лікування для лікування нейропатичного болю. Інші добре відомі схеми лікування нейропатичного болю включають акупунктуру, черезшкірну електричну стимуляцію нервів, чрескожну електричну нервову стимуляцію, когнітивну поведінкову терапію, ступеню рухові образи та підтримуюче лікування, а також фізичні вправи. Однак серед них хіропрактика є добре відомим альтернативним методом лікування, який зазвичай використовується для лікування невропатичного болю. Хіропрактика, поряд з фізіотерапією, фізичними вправами, харчуванням і зміною способу життя можуть в кінцевому підсумку полегшити симптоми невропатичного болю.

 

Хіропрактікі

 

Відомо, що комплексне лікування має вирішальне значення для боротьби з наслідками нейропатичного болю. Таким чином, хіропрактика є комплексною програмою лікування, яка може бути ефективною для запобігання проблем зі здоров’ям, пов’язаних із пошкодженням нервів. Хіропрактика надає допомогу пацієнтам з багатьма різними захворюваннями, у тому числі з невропатичним болем. Люди, які страждають невропатичним болем, часто використовують нестероїдні протизапальні препарати або НПЗП, такі як ібупрофен, або важкі знеболюючі препарати, що відпускаються за рецептом, щоб полегшити нейропатичний біль. Вони можуть забезпечити тимчасове виправлення, але потребують постійного використання для боротьби з болем. Це незмінно сприяє виникненню шкідливих побічних ефектів, а в екстремальних ситуаціях — залежності від рецептурних ліків.

 

Хіропрактика може допомогти полегшити симптоми невропатичного болю та підвищити стабільність без цих негативних сторін. Такий підхід, як хіропрактика, пропонує індивідуальну програму, розроблену для визначення першопричини проблеми. Використовуючи корекцію хребта та ручні маніпуляції, мануальний терапевт може ретельно виправити будь-які відхилення або підвивихи хребта, виявлені по довжині хребта, що може зменшити наслідки нервових переломів через перебудову хребта. Відновлення цілісності хребта є важливим для підтримки високофункціональної центральної нервової системи.

 

Мануальний терапевт також може бути довгостроковим лікуванням для покращення вашого загального самопочуття. Окрім корекції хребта та ручних маніпуляцій, мануальний терапевт може запропонувати поради щодо харчування, наприклад, призначити дієту, багату антиоксидантами, або він може розробити програму фізичної терапії чи вправ для боротьби з нервовим болем. Довгостроковий стан вимагає довгострокового лікування, і в цій якості медичний працівник, який спеціалізується на травмах та/або станах, що впливають на м’язово-скелетну та нервову систему, наприклад, хіропрактик або мануальний терапевт, може бути неоціненним у своїй роботі. щоб оцінити сприятливі зміни з часом.

 

Було продемонстровано, що фізична терапія, фізичні вправи та техніки представлення рухів є корисними для лікування невропатичного болю. Хіропрактика також пропонує інші методи лікування, які можуть бути корисними для лікування або поліпшення нейропатичного болю. Наприклад, лазерна терапія низького рівня, або LLLT, набула величезної популярності як лікування невропатичного болю. Згідно з різними дослідницькими дослідженнями, було зроблено висновок, що LLLT мав позитивний вплив на контроль знеболювання нейропатичного болю, однак необхідні подальші дослідження, щоб визначити протоколи лікування, які підсумовують ефекти лазерної терапії низького рівня в лікуванні невропатичного болю.

 

Хіропрактика також включає поради щодо харчування, які можуть допомогти контролювати симптоми, пов’язані з діабетичною нейропатією. Під час дослідження було продемонстровано, що рослинна дієта з низьким вмістом жиру покращує глікемічний контроль у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу. Приблизно через 20 тижнів пілотного дослідження учасники повідомили про зміни у своїй масі тіла, а також про покращення електрохімічної провідності шкіри стопи. Дослідження показало потенційну цінність застосування рослинної дієти з низьким вмістом жиру для лікування діабетичної нейропатії. Більше того, клінічні дослідження показали, що пероральне застосування L-треонату магнію здатне запобігти, а також відновити дефіцит пам’яті, пов’язаний з невропатичним болем.

 

Хіропрактика також може запропонувати додаткові стратегії лікування для сприяння регенерації нервів. Наприклад, було запропоновано посилення регенерації аксонів для покращення функціонального відновлення після травми периферичних нервів. Згідно з останніми дослідженнями, електрична стимуляція разом з фізичними вправами або фізичною активністю сприяє регенерації нервів після затримки відновлення нервів у людей і щурів. І електрична стимуляція, і фізичні вправи були в кінцевому підсумку визначені як багатообіцяючі експериментальні методи лікування ушкодження периферичних нервів, які, здається, готові до використання в клінічних умовах. Можуть знадобитися подальші дослідження, щоб повністю визначити вплив цих препаратів на пацієнтів із нейропатичним болем.

 

Висновок

 

Невропатичний біль – це багатогранна сутність, без особливих рекомендацій, про які слід лікувати. Найкраще це керувати за допомогою мультидисциплінарного підходу. Лікування болю вимагає постійної оцінки, навчання пацієнтів, забезпечення подальшого спостереження та заспокоєння пацієнта. Невропатичний біль є хронічним захворюванням, яке ускладнює вибір найкращого лікування. Індивідуальне лікування передбачає врахування впливу болю на самопочуття людини, депресію та інвалідність разом із безперервною освітою та оцінкою. Дослідження нейропатичного болю, як на молекулярному рівні, так і на тваринних моделях, є відносно новими, але дуже перспективними. Очікується багато покращень в основних і клінічних областях нейропатичного болю, що відкриває шлях до вдосконалених або нових методів лікування цього інвалідного стану. Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою�915-850-0900.

 

Куратор доктор Алекс Хіменес

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Додаткові теми: Біль у спині

 

Біль у спині є однією з найпоширеніших причин інвалідності та пропущених робочих днів у всьому світі. Насправді, біль у спині вважається другою за поширеністю причиною відвідувань лікаря, переважаючи лише інфекції верхніх дихальних шляхів. Приблизно 80 відсотків населення відчувають біль у спині принаймні один раз протягом життя. Хребет – це складна структура, що складається з кісток, суглобів, зв’язок і м’язів, а також інших м’яких тканин. Через це травми та/або загострення стану, наприклад грижі диски, може зрештою призвести до симптомів болю в спині. Спортивні травми або травми в автомобільній катастрофі часто є найчастішою причиною болю в спині, однак іноді найпростіші рухи можуть мати хворобливі наслідки. На щастя, альтернативні варіанти лікування, такі як хіропрактика, можуть допомогти полегшити біль у спині за допомогою корекції хребта та ручних маніпуляцій, що в кінцевому підсумку покращує полегшення болю.

 

 

 

блоґ зображення мультфільму paperboy великі новини

 

ДОДАТКО ВАЖЛИВА ТЕМА: Лікування болю в попереку

 

ІНШЕ ТЕМ: ДОДАТКОВО: Хронічний біль і лікування

 

Втрата сну збільшує ризик ожиріння

Втрата сну збільшує ризик ожиріння

Згідно зі шведським дослідженням, втрата сну збільшує ризик ожиріння. Дослідники з Уппсальського університету стверджують, що нестача сну впливає на енергетичний обмін, порушуючи режим сну і впливаючи на реакцію організму на їжу та фізичні вправи.

Хоча кілька досліджень виявили зв’язок між недосипанням і збільшенням ваги, причина залишається неясною.

Доктор Крістіан Бенедикт і його колеги провели ряд досліджень на людях, щоб дослідити, як втрата сну може вплинути на енергетичний обмін. Ці дослідження виміряли та відображали поведінкові, фізіологічні та біохімічні реакції на їжу після гострої депривації сну.

Дані про поведінку показують, що метаболічно здорові люди, позбавлені сну, віддають перевагу більшим порціям їжі, шукають більше калорій, демонструють ознаки підвищеної імпульсивності, пов’язаної з їжею, і витрачають менше енергії.

Фізіологічні дослідження групи показують, що втрата сну зміщує гормональний баланс з гормонів, які сприяють насичення (насичення), таких як GLP-1, до тих, що сприяють голоду, наприклад, грелін. Обмеження сну також підвищило рівень ендоканабіноїдів, які, як відомо, стимулюють апетит.

Крім того, їхнє дослідження показало, що гостра втрата сну змінює баланс кишкових бактерій, які широко вважаються ключовими для підтримки здорового метаболізму. Це ж дослідження також виявило зниження чутливості до інсуліну після втрати сну.

«Оскільки порушення сну є загальною ознакою сучасного життя, ці дослідження показують, що не дивно, що метаболічні порушення, такі як ожиріння, також зростають», — сказав Бенедикт.

«Мої дослідження показують, що втрата сну сприяє набору ваги у людей», — сказав він. «Можна також зробити висновок, що покращення сну може бути багатообіцяючим заходом у спосіб життя, щоб зменшити ризик майбутнього збільшення ваги».

Нестача сну не тільки додає кілограмів, інші дослідження виявили, що занадто багато світла під час сну також може збільшити ризик ожиріння. Британське дослідження за участю 113,000 XNUMX жінок показало, що чим більше світла вони піддавали впливу під час сну, тим більший ризик бути товстими. Світло порушує циркадний ритм організму, що впливає на режим сну і неспання, а також впливає на обмін речовин.

Але вплив світла в перші години пробудження може допомогти тримати вагу під контролем. Дослідження, проведене Північно-Західним університетом, показало, що люди, які перебували під сонячним світлом, навіть якщо було похмуро, на початку дня мали нижчий індекс маси тіла (ІМТ), ніж ті, хто знаходився на сонці пізніше вдень, незалежно від фізичного стану. активність, споживання калорій або вік.