Клінічна неврологічна підтримка Back Clinic. Ель-Пасо, Техас. Мануальний терапевт, доктор Олександр Хіменес обговорює клінічна неврологія. Доктор Хіменес забезпечує глибоке розуміння систематичного дослідження поширених і складних неврологічних скарг, включаючи головний біль, запаморочення, слабкість, оніміння та атаксію. Основна увага буде зосереджена на патофізіології, симптоматиці та лікуванні болю, пов’язаної з головним болем та іншими неврологічними станами, з можливістю відрізнити серйозний больовий синдром від доброякісного.
Наша клінічна спрямованість та особисті цілі полягають у тому, щоб допомогти вашому організму відновитися природним шляхом швидко та ефективно. Іноді це може здатися довгим шляхом; проте, з нашими зобов’язаннями перед вами, це обов’язково буде захоплююча подорож. Зобов’язання щодо вашого здоров’я полягає в тому, щоб ніколи не втрачати нашого глибокого зв’язку з кожним із наших пацієнтів у цій подорожі.
Коли ваше тіло справді здорове, ви досягнете оптимального рівня фізичної підготовки, належного фізіологічного стану. Ми хочемо допомогти вам вести новий та покращений спосіб життя. За останні 2 десятиліття, досліджуючи та випробовуючи методи на тисячах пацієнтів, ми дізналися, що ефективно зменшує біль, одночасно підвищуючи життєву силу людини. Щоб отримати відповіді на будь-які запитання, будь ласка, зателефонуйте доктору Хіменесу за номером 915-850-0900.
Ель-Пасо, Техас. Лікар-хіропрактик, доктор Олександр Хіменес, розглядає судоми, епілепсію та варіанти лікування. Вилучення визначаються як аномальні рухи або поведінка внаслідок незвичайної електричної активності в мозку. Вилучення є симптомом епілепсії, але не всі, хто має судоми, мають епілепсію. Оскільки існує група супутніх розладів, що характеризуються повторюваними судомами.�епілепсія — це група розладів, які пов’язані та характеризуються повторюваними нападами. Існують різні види епілепсії та судом. Існують ліки від епілепсії, які призначаються для контролю судом, і хірургічне втручання необхідне рідко, якщо ліки неефективні.
Судоми та епілепсія
Судоми виникають при спонтанній деполяризації та синхронному спрацьовуванні груп нейронів, часто у відповідь на такий тригер, як метаболічний компроміс.
будь-який мозок може виникнути судомний напад, якщо умови відповідні
Епілепсія або судомний розлад - це патологічно підвищена ймовірність виникнення судом у людей мозок
Седативна абстиненція у наркоманів (алкоголь, барбітурати, бензодіазепіни)
Гіпоглікемія
Гіпоксія
Гіпертермія (особливо у пацієнтів до 4 років)
Експозиція токсинів
Генетична аномальна чутливість нейронів (рідко)
ЕЕГ великого нападу
Тонічна фаза
Клонічна фаза
Постальна фаза
Свенсон, Р. Епілепсія. 2010 рік
Абсанс (Petit Mal) Судоми
Найчастіше виникають у дітей
Виникають у верхній частині стовбура мозку
Часто схоже на те, що ви втрачаєте хід думок або дивитесь у простір
У цих дітей можуть розвиватися фокальні судоми пізніше в житті
У міру дозрівання нейронів можлива спонтанна ремісія
Відсутність захоплення знято на камеру
ЕЕГ Малих судом
3 спайкові хвилі в секунду
Може бути викликано гіпервентиляцією
Спайк = збудження
Хвиля = гальмування
Свенсон, Р. Епілепсія. 2010 рік
Прості фокальні/парціальні судоми
Може бути з вторинним узагальненням або без нього
Хворий зазвичай зберігає свідомість
Починається з локалізованої первинної функціональної області кори
Різні симптоми та класифікації залежно від того, де в головному мозку виникає епілептиформна активність
Сенсорні зони зазвичай викликають позитивні явища (бачити світло, відчувати запах тощо, на відміну від відсутності відчуття)
Рухові зони можуть викликати позитивні або негативні симптоми
Функція зони ураження може бути знижена під час постматальної фази
Якщо задіяна первинна моторна кора = «Параліч Тодда"
Частковий (фокальний напад) 12-річний хлопчик
Часткові судоми в моторній корі головного мозку
Може розпочатися як посмикування однієї ділянки тіла на стороні, протилежній епілептиформній активності, але може поширюватися по тілу за гомункульною моделлю (джексонівський напад/марш)
Викликає парестезії на контралатеральній стороні епілептиформної активності, а також може поширюватися гомункульним шаблоном (маршем), подібним до моторного типу
Може викликати галюцинації в контралатеральному полі зору
Зорова кора (калькариновая кора) виробляє спалахи, плями та/або зигзаги світла
Кора зорових асоціацій викликає більш повні галюцинації, такі як плаваючі повітряні кулі, зірки та багатокутники
Часткові судоми в нюховій – смаковій корі
Може викликати нюхові галюцинації
Ймовірна область поширення до більш генералізованих судом
Складні парціальні судоми
Включає асоціаційну кору лобової, скроневої або тім'яної часток
Подібно до простих парціальних судом, але може бути більше сплутаності/зменшення свідомості
Лімбічна кора (гіпокамп, парагіпокампальна скронева кора, ретро-селезінково-мозкова-підмозкова кора, орбіто-фронтальна кора та острівець) є найбільш вразливою до метаболічних ушкоджень
Тому це найпоширеніший вид епілепсії
Може спричиняти вісцеральні та афективні симптоми (найімовірніше), особливі та неприємні запахи та смаки, дивні відчуття в животі, страх, занепокоєння, рідко лютість та надмірний сексуальний апетит, вісцеральні та поведінкові явища, такі як нюхання, жування, чмокання губами, слиновиділення, надмірне шуми кишечника, відрижка, ерекція статевого члена, годування або біг
Безперервні або повторювані судоми протягом 30-хвилинного періоду без повернення до нормального стану протягом періоду
Тривала судомна активність або множинні напади, що виникають близько один до одного без повного відновлення між ними
Найчастіше спостерігається як результат гострого відчуття від протисудомних препаратів через рикошетну підвищену збудливість
Емоційний надлишок, лихоманка або інші гіперметаболічні стани, гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпоксемія, токсичні стани (наприклад, правець, уремія, екзогенні, збудливі агенти, такі як амфетамін, амінофілін, лідокаїн, пеніцилін) і седативний засіб також можуть спричинити відміну седативних засобів.
Епілептичний статус
Триваючі напади Grand mal є невідкладною медичною допомогою, оскільки можуть призвести до пошкодження мозку або смерті, якщо тривалий напад не зупинити
Підвищена температура внаслідок тривалої м’язової активності, гіпоксія через недостатню вентиляцію та важкий лактоацидоз можуть пошкодити нейрони.
Смерть може бути наслідком шоку та перенапруження серцево-легеневої системи
Часткова епілепсія безперервна
Менш загрозливий для життя, ніж епілептичний статус, але судомну активність необхідно припинити, оскільки вона може перейти в генералізовану форму судом, якщо дозволити тривати протягом тривалого періоду
Може бути наслідком новоутворення, ішемії-інфаркту, токсичності стимуляторів або гіперглікемії
Лікування судом
Якщо судоми є результатом основного стану, такого як інфекція, порушення водно-електролітного балансу, екзогенна та ендогенна токсичність або ниркова недостатність, лікування основного стану має покращити судомну активність.
Більшість протиепілептичних препаратів лікують кілька типів судом, але не ідеально
Деякі з них трохи більш ефективні (фенітоїн, карбамазепін, вальпроєва кислота і фенобарбітал)
Є ті, які мають менше побічних ефектів (габапентин, ламотриджин і топірамат)
Деякі ліки лікують лише один тип судом (наприклад, етосуксимід для абсансних судом)
Джерела
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Розлади нервової системи. Дартмут, 2004.
Свенсон, Р. Епілепсія. 2010 рік.
Ель-Пасо, Техас. Лікар-хіропрактик, доктор Олександр Хіменес розглядає дитячі розлади розвитку, а також їх симптоми, причини та лікування.
Дитячий церебральний параліч
Типи 4
Спастичний церебральний параліч
~80% випадків ХП
Дискінетичний церебральний параліч (також включає атетоїдний, хореоатетоїдний і дистонічний церебральний параліч)
Атаксичний церебральний параліч
Змішаний церебральний параліч
Аутизм Спектр розлади
Аутичний розлад
Розлад Аспергера
Поширений розлад розвитку, не зазначений інакше (PDD-NOS)
Дитячий дезінтегративний розлад (ДРР)
Червоні прапорці розладу аутичного спектру
Соціальна комунікація
Обмежене використання жестів
Затримка мови або відсутність лепету
Дивні звуки або незвичайний тон голосу
Труднощі з встановленням зорового контакту, жестів і слів одночасно
Невелике наслідування іншим
Більше не використовує слів, які вони використовували
Використовує руку іншої людини як інструмент
Соціальна взаємодія
Утруднення встановлення зорового контакту
Відсутність радісного виразу
Відсутність чуйності до імені
Не намагається показати вам речі, які їх цікавлять
Повторювана поведінка та обмежені інтереси
Незвичайний спосіб пересування руками, пальцями або тілом
Розробляє ритуали, такі як вишикування предметів або повторення речей
Фокусується на незвичайних об’єктах
Надмірний інтерес до певного об’єкта чи діяльності, що заважає соціальній взаємодії
Незвичайні чуттєві інтереси
Занижена або надмірна реакція на сенсорну інформацію
Діагностичні критерії ASD (DSM-5)
Постійний дефіцит соціального спілкування та соціальної взаємодії в різних контекстах, що проявляється в наступному, на даний момент або в історії (приклади є ілюстративними, а не вичерпними; див. текст):
Дефіцити соціально-емоційної взаємності, починаючи, наприклад, від ненормального соціального підходу та невдачі нормальної бесіди вперед-назад; до зниження обміну інтересами, емоціями чи афектами; до нездатності ініціювати або реагувати на соціальні взаємодії.
Дефіцити невербальної комунікативної поведінки, що використовується для соціальної взаємодії, починаючи, наприклад, від погано інтегрованого вербального та невербального спілкування; до аномалій зорового контакту та мови тіла або дефіциту розуміння та використання жестів; до повної відсутності міміки та невербального спілкування.
Дефіцити в розвитку, підтримці та розумінні стосунків, починаючи, наприклад, від труднощів пристосування поведінки відповідно до різних соціальних контекстів; до труднощів у спільній ігровій уяві або в пошуку друзів; до відсутності інтересу до однолітків.
Діагностичні критерії ASD
Обмежені, повторювані моделі поведінки, інтересів або діяльності, що проявляються принаймні двома з наступних, на даний момент або в історії (приклади є ілюстративними, а не вичерпними; див. текст):
Стереотипні або повторювані рухові рухи, використання предметів або мовлення (наприклад, прості рухові стереотипи, шикування іграшок або перевертання предметів, ехолалія, ідіосинкратичні фрази).
Наполягання на однаковості, негнучке дотримання рутин або ритуалізованих моделей вербальної чи невербальної поведінки (наприклад, екстремальна лихо при невеликих змінах, труднощах з переходами, жорстких моделях мислення, ритуалах вітання, потреба йти одним маршрутом або їсти ту саму їжу щодня).
Сильно обмежені, фіксовані інтереси, які є ненормальними за інтенсивністю або спрямованістю (наприклад, сильна прихильність або заклопотаність незвичайними об’єктами, надмірно обмежені або наполегливий інтереси).
Гіпер- або гіперактивність до сенсорного введення або незвичайний інтерес до сенсорних аспектів навколишнього середовища (наприклад, очевидна байдужість до болю/температури, несприятлива реакція на певні звуки або текстури, надмірне нюхання або дотик до предметів, зорове захоплення світлом або рухом).
Діагностичні критерії ASD
Симптоми повинні бути присутніми на ранньому періоді розвитку (але можуть не проявитися повністю, поки соціальні вимоги не перевищать обмежені можливості, або можуть бути замасковані засвоєними стратегіями в подальшому житті).
Симптоми викликають клінічно значущі порушення в соціальних, професійних або інших важливих сферах поточного функціонування.
Ці порушення не можна краще пояснити інтелектуальною недостатністю (порушенням інтелектуального розвитку) або глобальною затримкою розвитку. Інтелектуальна недостатність і розлад спектру аутизму часто зустрічаються одночасно; щоб поставити коморбідний діагноз розладу аутичного спектру та інтелектуальної недостатності, соціальне спілкування має бути нижче очікуваного для загального рівня розвитку.
Діагностичні критерії ASD (ICD-10)
A. Аномальний або порушений розвиток є очевидним у віці до 3 років принаймні в одній із наступних областей:
Рецептивна або експресивна мова, яка використовується в соціальному спілкуванні;
Розвиток вибіркової соціальної прихильності або взаємної соціальної взаємодії;
Функціональна або символічна гра.
B. Всього має бути принаймні шість симптомів з (1), (2) і (3), принаймні два з (1) і принаймні один з кожного з (2) і (3)
1. Якісні порушення соціальної взаємодії проявляються принаймні в двох із наступних областей:
а. неадекватне використання погляду очі в очі, виразу обличчя, пози тіла та жестів для регулювання соціальної взаємодії;
б. нездатність розвивати (у спосіб, що відповідає розумовому віку та незважаючи на широкі можливості) стосунки з однолітками, які передбачають взаємний обмін інтересами, діяльністю та емоціями;
c. відсутність соціально-емоційної взаємності, що проявляється в порушеній або девіантній реакції на емоції інших людей; або відсутність модуляції поведінки відповідно до
соціальний контекст; або слабка інтеграція соціальної, емоційної та комунікативної поведінки;
d. відсутність спонтанного прагнення поділитися насолодою, інтересами або досягненнями з іншими людьми (наприклад, відсутність показу, показу або вказівки іншим людям на об’єкти, які цікавлять індивіда).
2. Якісні відхилення у спілкуванні, що проявляються принаймні в одній із наступних областей:
а. затримка або повна відсутність, розвиток розмовної мови, що не супроводжується спробою компенсувати через використання жестів або пантоміми як альтернативного способу спілкування (часто передує відсутність комунікативного лепету);
б. відносна нездатність ініціювати або підтримувати розмовний обмін (на будь-якому рівні мовних навичок), при якому є взаємна реакція на спілкування іншої особи;
c. стереотипне та повторюване використання мови або ідіосинкратичне використання слів чи фраз;
d. відсутність різноманітної спонтанної гри у вигадки або (у молодості) соціальної імітаційної гри
3. Обмежені, повторювані та стереотипні моделі поведінки, інтересів і діяльності проявляються принаймні в одному з наступного:
а. Всеохоплююча стурбованість одним або кількома стереотипними та обмеженими моделями інтересів, які є ненормальними за змістом або фокусом; або один або кілька інтересів, які є ненормальними за своєю інтенсивністю та обмеженістю, але не за своїм змістом або спрямованістю;
б. Очевидно компульсивне дотримання специфічних, нефункціональних рутин або ритуалів;
c. Стереотипні та повторювані рухові манери, які передбачають махання руками або пальцями, скручування або складні рухи всього тіла;
d. Заклопотаність частковими об’єктами нефункціональних елементів ігрових матеріалів (наприклад, їхня форма, відчуття їх поверхні або шум чи вібрація, які вони
генерувати).
C. Клінічна картина не пов'язана з іншими різновидами поширених порушень розвитку; специфічний розлад розвитку рецептивної мови (F80.2) із вторинними соціально-емоційними проблемами, реактивним розладом прихильності (F94.1) або розгальмованим розладом прихильності (F94.2); розумова відсталість (F70-F72) з деякими супутніми емоційними або поведінковими розладами; шизофренія (F20.-) незвично раннього початку; і синдром Ретта (F84.12).
Діагностичні критерії синдрому Аспергера (МКБ-10)
A. Якісне порушення соціальної взаємодії, що проявляється принаймні двома з наступних:
помітні порушення у використанні множинних невербальних форм поведінки, таких як погляд очі в очі, вираз обличчя, пози тіла та жести для регулювання соціальної взаємодії.
нездатність розвивати стосунки з однолітками, відповідні рівню розвитку.
відсутність спонтанного прагнення поділитися насолодою, інтересами чи досягненнями з іншими людьми (наприклад, через відсутність показу, принесення або вказівки на об’єкти, які цікавлять інших людей).
відсутність соціальної або емоційної взаємності.
B. Обмежені повторювані та стереотипні моделі поведінки, інтересів та діяльності, що проявляється принаймні одним із наступного:
що охоплює заклопотаність одним або кількома стереотипними та обмеженими моделями інтересів, які є ненормальними за інтенсивністю або спрямованістю.
очевидно негнучке дотримання специфічних, нефункціональних рутин або ритуалів.
стереотипні та повторювані рухові манери (наприклад, махання руками або пальцями або скручування, або складні рухи всім тілом).
постійна заклопотаність частинами предметів.
C. Порушення спричиняє клінічно значущі порушення в соціальних, професійних або інших важливих сферах функціонування
D. Відсутня клінічно значуща загальна затримка у мовленні (наприклад, окремі слова, які використовуються у віці 2 років, комунікативні фрази, які використовуються у віці 3 років).
E. Відсутня клінічно значуща затримка когнітивного розвитку або розвитку відповідних віку навичок самодопомоги, адаптивної поведінки (крім соціальної взаємодії) та цікавості до навколишнього середовища в дитинстві.
F. Критерії не виконуються для іншого конкретного поширеного розладу розвитку або шизофренії.
Синдром дефіциту уваги/гіперактивності (СДУГ)
Неуважність - легко знімається з завданням
Гіперактивність – здається, постійно рухається
Імпульсивність – робить поспішні дії, які відбуваються в даний момент, не замислюючись спочатку про них
Фактори ризику СДУГ
Генетика
Куріння сигарет, вживання алкоголю або наркотиків під час вагітності
Вплив токсинів навколишнього середовища під час вагітності
Вплив токсинів навколишнього середовища, таких як високий рівень свинцю, у молодому віці
Навчати батьків створенню структурованого середовища
Сприяти діяльності мозку, що балансує
Зверніть увагу на чутливість до їжі та видаліть ймовірні проблемні продукти
Лікуйте кишечник пацієнта пробіотиками, глутаміном тощо.
Педіатричний нейропсихічний синдром гострого початку
(PANS)
Раптовий різкий початок ОКР або різке обмеження споживання їжі
Симптоми не можна краще пояснити відомим неврологічним або медичним розладом
Також принаймні два з наступного:
Занепокоєння
Емоційна лабільність та / або депресія
Дратівливість, агресія та/або сильно опозиційна поведінка
Регресія поведінки/розвитку
Погіршення успішності в школі
Сенсорні або рухові аномалії
Соматичні ознаки, включаючи порушення сну, енурез або часте сечовипускання
*Початок PANS може початися з інших інфекційних агентів, ніж стрептокок. Це також включає початок від екологічних тригерів або імунної дисфункції
Дитячі аутоімунні захворювання, пов’язані зі стрептококом
(ПАНДИ)
Наявність значних нав'язливих ідей, компульсій та/або тиків
Раптовий початок симптомів або рецидивуюче-ремітуючий перебіг тяжкості симптомів
Передпубертатний початок
Асоціація зі стрептококової інфекцією
Асоціація з іншими нервово-психічними симптомами (включаючи будь-який із «супутніх» симптомів PANS)
Тести PANS/PANDAS
Мазок/стрептококкова культура
Аналіз крові на стрептокок
Стрептокок АСО
Титр анти-ДНКази В
Стрептозим
Тест на наявність інших інфекційних агентів
Краще МРТ, але при необхідності можна використовувати ПЕТ
ЕЕГ
Помилкові негативи
Не у всіх дітей, які хворіють на стрептокок, є підвищені лабораторні показники
Only 54% дітей, хворих на стрептокок, показало значне збільшення ASO.
Only 45% показав збільшення анти-ДНКази В.
Only 63% показали збільшення або ASO, і/або анти-ДНКази B.
Лікування ПАН/ПАНД
Антибіотики
IVIG
Плазмафорез
Протизапальні протоколи
Стероїдні препарати
Омега-3
NSAIDS
Пробіотики
Клініка травм: хіропрактик (рекомендовано)
Джерела
�Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю.� Національний інститут психічного здоров’я, Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
�Розлад аутичного спектру (РАС).� Центри контролю та профілактики захворювань, Центри контролю та профілактики захворювань, 29 травня 2018 р., www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
�Вступ до аутизму.� Інтерактивна мережа аутизму, iancommunity.org/introduction-autism.
Шет, Аніта та ін. Імунна відповідь на стрептококову C5a пептидазу групи А у дітей: наслідки для розробки вакцин. Журнал інфекційних захворювань, том. 188, № 6, 2003, стор. 809 817., DOI: 10.1086/377700.
�Що таке PANDAS?� Мережа PANDAS, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
Ель-Пасо, Техас. Лікар-хіропрактик, доктор Олександр Хіменес зосереджується на дегенеративний та демієлінізуючі захворювання нервової системи, їх симптоми, причини та лікування.
Дегенеративні та демієлінізуючі захворювання
Моторні нейронні захворювання
Рухова слабкість без сенсорних змін
Аміотропний латеральний склероз (ALS)
Варіанти ALS
Первинний бічний склероз
Прогресуючий бульбарний параліч
Спадкові захворювання, які викликають дегенерацію клітин переднього рогу
Хвороба Вердніга-Гоффмана у немовлят
Хвороба Кугельберга-Веландера у дітей та молодих людей
Бічний аміотрофічний склероз (БАС)
Вражає пацієнтів 40-60 років
Пошкодження:
Клітини передніх рогів
Рухові ядра черепно-мозкових нервів
Кортикобульбарний і кортикоспинальний шляхи
Виявлення нижніх рухових нейронів (атрофія, фасцікуляції) І верхніх рухових нейронів (спастичність, гіперрефлексія)
Виживання ~три роки
Смерть настає від слабкості бульбарної та дихальної мускулатури та, як наслідок, накладеної інфекції
Варіанти ALS
Зазвичай в кінцевому підсумку переростає в типову модель БАС
Первинний бічний склероз
Ознаки верхніх мотонейронів починаються спочатку, але у пацієнтів з часом також з’являються ознаки нижніх мотонейронів
У міру залучення все більше і більше ділянок кори у пацієнта розвиваються більш серйозні когнітивні дефіцити, проте характерними є парез, втрата чутливості або дефекти поля зору.
Параметри лікування
Ліки, які пригнічують ацетилхолінестеразу центральної нервової системи
Донепезилу
Галантамін
Ривастигмін
Аеробні вправи, 30 хвилин щодня
Догляд за PT/OT для підтримки повсякденної діяльності
Антиоксидантна та протизапальна терапія
На запущених стадіях може знадобитися повний робочий день, домашній догляд
Судинна деменція
Церебральний атеросклероз, що призводить до інсульту
Пацієнт матиме документований анамнез інсульту або ознаки попереднього інсульту (спастичність, парез, псевдобульбарний параліч, афазія)
Може бути пов’язано з хворобою Альцгеймера, якщо це пов’язано з амілоїдною ангіопатією
Лобно-скронева деменція (хвороба Піка)
Сім'я
Вражає лобову і скроневу частки
Може бути помічено на зображенні, якщо в цих областях запущена дегенерація
Симптоми
Апатія
Порушена поведінка
ажитація
Соціально неадекватна поведінка
Імпульсивність
Мовні труднощі
Як правило, немає проблем з пам'яттю або простором
Може мати природу зубчатого колеса через симптоми тремору
Брадикінезія
Уповільненість рухів
Неможливість почати рух
заморожування
Тремор спокою ("кочування таблеток")
Створюється коливанням протилежних груп м'язів
Постулярні дефекти
Зігнута (сугнута) постава
Нездатність компенсувати збурення, що призводять до ретропульсії
Маскоподібне обличчя
Легка або помірна деменція
Пізніше прогресує через накопичення тілець Леві
Патологія
Дефіцит дофаміну в смугастому тілі (хвватому і путамені) базальних гангліїв
Дофамін зазвичай стимулює прямий ланцюг через базальні ганглії, одночасно пригнічуючи непрямий шлях.
Карбідопа/леводопа
Найбільш поширеним лікуванням є комбінований препарат
Леводопа
Попередник дофаміну, який проникає через гематоенцефалічний бар’єр
Карбідопа
Інгібітор дофаміндекарбоксилази, який не проникає через ГЕБ
Амінокислоти знижують ефективність (конкуренцію), тому ліки слід усунути від білка
Тривале лікування карбідопою/леводопою
Здатність пацієнта накопичувати дофамін знижується під час прийому ліків, і тому покращення від ліків триватимуть все коротші й коротші періоди, чим довше ліки використовуються
З часом може призвести до проліферації дофамінових рецепторів
Дискінезія пікових доз
Тривале застосування викликає навантаження на печінку
Інші побічні ефекти можуть включати нудоту, гіпотензію та галюцинації
Інші варіанти лікування
Лікарські препарати
Антихолінергічні
Агоністи дофаміну
Інгібітори розпаду допаніме (інгібітори моноаміноксидази або катехол-О-метилтрансферази)
Високі дози глутатіону
Функціональні нейрореабілітаційні вправи для балансування мозку
Вібрація
Ретропульсивна стимуляція
Повторна рефлекторна стимуляція
Цільова CMT/OMT
Множина системна атрофія
Симптоми хвороби Паркінсона в поєднанні з одним або кількома з наступного:
Пірамідні ознаки (стриатонігральна дегенерація)
Вегетативна дисфункція (синдром ШайДрагера)
Знахідка мозочка (олівопонтомозочкова атрофія)
Зазвичай не реагує на стандартні методи лікування хвороби Паркінсона
Прогресуючий надядерний параліч
Швидко прогресуюча дегенерація із залученням тау-білків у багатьох областях, включаючи ростральний середній мозок
Симптоми зазвичай починаються у віці 50-60 років
Утруднення ходи
Значна дизартрія
Утруднення довільного вертикального погляду
Ретроколліс (дистонічне розширення шиї)
Важка дисфагія
Емоційна лабільність
Зміни особистості
Когнітивні труднощі
Погано реагує на стандартне лікування БП
Дифузна хвороба тілець Леві
Прогресуюча деменція
Сильні галюцинації та можливі параноїдальні марення
Плутанина
Симптоми паркінсонізму
Розсіяний склероз
Множинні ураження білої речовини (бляшки демієлінізації) в ЦНС
Різні за розміром
Добре окреслений
Видно на МРТ
Часто зустрічаються ураження зорового нерва
Периферичні нерви не задіяні
Нечасто у дітей до 10 років, але зазвичай проявляється до 55 років
Вірусна інфекція може викликати невідповідну імунну відповідь антитілами до загального вірусно-мієлінового антигену
Сприяють інфекційні та імунні механізми
Типи РС
Первинно прогресуюча РС (PPMS)
Вторинно прогресуюча РС (SPMS)
Рецидивуючий розсіяний склероз (RRMS)
Найпоширеніший тип
Можуть розвиватися гостро, спонтанно розсмоктуються і повертаються
Згодом стає схожим на SPMS
Ураження зорового нерва
У 40% випадків РС
Біль при рухах очей
Дефект поля зору (центральна або парацентральна скотома)
Дослідження ока
Може виявити набряк сосочка, якщо наліт вражає диск зорового нерва
Може не здаватися незвичайним, якщо бляшки знаходяться за диском зорового нерва (ретробульбарний неврит)
Медіальне поздовжнє залучення пучка
Демієлінізація MLF призводить до міжядерної офтальмоплегії
Під час латерального погляду спостерігається парез медіального прямого м'яза і ністагм контралатерального ока.
Цереброваскулярні захворювання – це визначена група станів, які можуть призвести до цереброваскулярних подій, тобто хід. Ці події впливають на кровопостачання і судини мозку. З a�закупорка, вади розвитку або крововиливЦе заважає клітинам мозку отримувати достатню кількість кисню, що може призвести до пошкодження мозку. Цереброваскулярні захворювання можуть розвиватися по-різному. До них належать тромбоз глибоких вен (ДВТ) та атеросклероз.
Види цереброваскулярних захворювань: Інсульт, транзиторна ішемічна атака, аневризми та судинні мальформації
У США цереброваскулярна хвороба є п’ятою за поширеністю причиною смерті.
Цереброваскулярні розлади
Мозок
Складає ~2% маси тіла
Припадає на ~10% споживання кисню організмом
Припадає на ~20% споживання глюкози організмом
Отримує ~20% серцевого викиду
За хвилину потрібно ~50-80 куб.см крові на 100 г сірої речовини мозку і ~17-40 куб. см крові на 100 г білої речовини.
If кровопостачання мозку <15 куб.см на 100 г тканини, за хвилину, виникає неврологічна дисфункція
Як і у всіх тканинах, чим довше триває ішемія, тим більша ймовірність загибелі та некрозу клітин.
Мозок залежить від постійного, безперервного постачання киснем і глюкозою
3-8 хвилин зупинки серця можуть призвести до незворотного ураження мозку!
Ауторегуляція в мозку
Системна гіпотензія викликає реактивну церебральну вазодилатацію, щоб забезпечити більший приплив крові до мозку
Мозок може витягувати достатню кількість кисню з мозку, якщо систолічний тиск становить 50 мм рт
Атеросклеротичне звуження може викликати реактивну вазодилатацію, щоб спробувати зменшити надлишковий тиск
Підвищення артеріального тиску може призвести до звуження судин, що зменшує ймовірність кровотечі
Якщо систолічний тиск становить у середньому >150 мм рт.ст. протягом тривалого періоду, ця компенсація може не вдатися
При повільно розвивається оклюзії, наприклад атеросклеротичний тромбоз, колатеральний кровообіг встигає розвиватися
Коло Вілліса з'єднує сонну і базилярну системи
Передні та задні сполучні артерії забезпечують колатеральне живлення
Анастомози між головною мозковою і мозочковою артеріями у деяких людей
З’єднання внутрішньої та зовнішньої сонної артерії через очну та верхньощелепну артерії
Коло Вілліса
З’єднує вертебробазилярну систему з внутрішньою сонною системою
Забезпечуючи корисний колатеральний кровообіг, він також є найбільш вразливою зоною для ягідних аневризм, які можуть призвести до геморагічного інсульту.
Двосторонні або односторонні сенсорні та рухові порушення
Непритомність
Слабкість у розподілі рухового черепно-мозкового нерва з одного боку голови з контралатеральним геміпарезом (медіальне ураження стовбура мозку)
Пошкодження чутливого черепно-мозкового нерва та синдром Горнера з одного боку голови та втрата контралатерального біль і відчуття температури в тілі (бічні пошкодження стовбура мозку)
Тривалі симптоми залежать від зони ураження
Монокулярне затемнення зору (amaurosis fugax), що спричинене ішемією сітківки
Потреби в реабілітації залежать від ділянки тканини мозку, яка постраждала від інсульту
логопедія
Обмеження функціонування кінцівок
Вправи на баланс і ходу
Стимулює нейропластичну перебудову
Симптоми можуть покращитися протягом перших 5 днів через зменшення набряку
Набряк може спричинити виникнення грижі через великий отвір, що може спричинити компресію стовбура мозку та смерть � пацієнтам з цією проблемою може знадобитися краніектомія (останній засіб)
Джерела
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Розлади нервової системи. Дартмут, 2004.
Свенсон Р. Цереброваскулярні розлади. 2010 рік
Після неврологічного огляду, фізичного огляду, анамнезу пацієнта, рентгенівських знімків та будь-яких попередніх скринінгових тестів лікар може призначити один або кілька з наступних діагностичних тестів, щоб визначити причину можливого/підозрюваного неврологічного розладу чи травми. Ця діагностика зазвичай включає нейрорадіології, який використовує невелику кількість радіоактивного матеріалу для вивчення функції та структури органів і діагностична візуалізація, які використовують магніти та електричні заряди для вивчення функції органів.
Неврологічні дослідження
Нейрорадіології
МРТ
MRA
MRS
МРТ
КТ сканує
Мієлограми
ПЕТ сканує
Багато інших
Магнітно-резонансна томографія (МРТ)
Добре показує органи або м’які тканини
Відсутність іонізуючого випромінювання
Варіації на МРТ
Магнітно-резонансна ангіографія (МРА)
Оцініть кровотік по артеріях
Виявити внутрішньочерепні аневризми та судинні мальформації
Магнітно-резонансна спектроскопія (MRS)
Оцінити хімічні відхилення при ВІЛ, інсульті, травмі голови, комі, хворобі Альцгеймера, пухлинах та розсіяному склерозі
Визначте конкретне розташування мозку, де відбувається активність
Комп'ютерна томографія (КТ або КАТ)
Використовує комбінацію рентгенівських променів і комп’ютерних технологій для отримання горизонтальних або осьових зображень
Особливо добре показує кістки
Використовується, коли необхідно швидко оцінити мозок, наприклад, при підозрі на кровотечу та переломи
Мієлограма
Контрастний барвник у поєднанні з КТ або рентгеном
Найбільш корисний для оцінки спинного мозку
Стеноз
Пухлини
Корнева травма нерва
Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ сканування)
Радіоіндикатор використовується для оцінки метаболізму тканини для виявлення біохімічних змін раніше, ніж інші типи досліджень
Використовується для оцінки
Хвороба Альцгеймера
Хвороба Паркінсона
Хвороба Хантінгтона
епілепсія
Цереброваскулярна катастрофа
Електродіагностичні дослідження
Електроміографія (ЕМГ)
Дослідження швидкості нервової провідності (NCV).
Викликані потенційні дослідження
Електроміографія (ЕМГ)
Виявлення сигналів, що виникають внаслідок деполяризації скелетних м'язів
Можна виміряти за допомогою:
Поверхневі електроди шкіри
Не використовується для діагностичних цілей, більше для реабілітації та біологічного зворотного зв’язку
Голки розміщені безпосередньо в м’язі
Часто для клінічної/діагностичної ЕМГ
Діагностична голкова ЕМГ
Зафіксовані деполяризації можуть бути:
Спонтанний
Інсерційна діяльність
Результат довільного скорочення м'язів
У стані спокою м’язи повинні бути електрично безшумними, за винятком кінцевої пластини двигуна
Практикуючий повинен уникати вставки в кінцеву пластину двигуна
Для правильної інтерпретації вимірюється щонайменше 10 різних точок м’яза
Процедура
Голка вводиться в м’яз
Зафіксована активність введення
Зафіксовано електричну тишу
Зафіксовано довільне скорочення м’язів
Зафіксовано електричну тишу
Зафіксовано максимальне зусилля скорочення
Зібрані зразки
М'язи
Іннервується одним і тим же нервом, але різними нервовими корінцями
Іннервується одним і тим же нервовим корінцем, але різними нервами
Різні локалізації по ходу нервів
Допомагає розрізнити рівень ураження
Потенціал двигуна (MUP)
Амплітуда
Щільність м’язових волокон, прикріплених до цього одного рухового нейрона
Близькість МУП
Можна також оцінити схему набору
Затримка набору може свідчити про втрату рухових одиниць у м’язах
Ранній рекрутинг спостерігається при міопатії, де МП, як правило, мають низьку амплітуду, короткочасну
Поліфазний MUPS
Збільшення амплітуди і тривалості може бути наслідком реіннервації після хронічної денервації
Повні потенційні блоки
Демієлінізація декількох сегментів поспіль може призвести до повного блоку нервової провідності і, отже, не до результатів зчитування MUP, однак зазвичай зміни в MUP спостерігаються лише при пошкодженні аксонів, а не мієліну.
Пошкодження центральної нервової системи вище рівня рухового нейрона (наприклад, внаслідок травми шийного відділу спинного мозку або інсульту) може призвести до повного паралічу.
Денервовані м'язові волокна
Виявлено як аномальні електричні сигнали
Підвищена активність при введенні буде читатися протягом перших кількох тижнів, оскільки вона стає більш механічно дратівливою
Оскільки м’язові волокна стають більш хімічно чутливими, вони почнуть виробляти спонтанну деполяризаційну активність
Фібриляційні потенціали
Потенціали фібриляції
НЕ зустрічаються в нормальних м'язових волокнах
Фібриляції не можна побачити неозброєним оком, але можна виявити на ЕМГ
Часто викликані нервовими захворюваннями, але можуть бути викликані важкими захворюваннями м’язів, якщо є пошкодження рухових аксонів
Позитивні різкі хвилі
НЕ зустрічаються в нормально функціонуючих волокнах
Спонтанна деполяризація через підвищення мембранного потенціалу спокою
Ненормальні висновки
Виявлення фібриляції та позитивних різких хвиль є найнадійнішим індикатором пошкодження моторних аксонів м’язів через тиждень до 12 місяців після пошкодження.
У звітах його часто називають «гострим», незважаючи на те, що він, можливо, помітний через місяці після початку
Зникне, якщо відбудеться повна дегенерація або денервація нервових волокон
Дослідження швидкості нервової провідності (NCV).
двигун
Вимірює потенціали дії складених м’язів (CMAP)
сенсорний
Вимірює потенціали дії сенсорних нервів (SNAP)
Дослідження нервової провідності
Швидкість (Швидкість)
Термінальна затримка
Амплітуда
Таблиці нормальних показників, скоригованих на вік, зріст та інші фактори, доступні для порівняння практикуючих
Рухова реакція реєструється після електричної або фізичної стимуляції розтягування пов’язаного м’яза
Тільки клінічно корисно для оцінки радикулопатії S1, оскільки рефлекс від великогомілкового нерва до триголових м’язів може бути оцінений щодо швидкості та амплітуди
Більш кількісно, ніж тест на ахіллов рефлекс
Не відновлюється після пошкодження і, отже, не є настільки клінічно корисним у випадках рецидивуючої радикулопатії
F-відповідь
Названа так тому, що вперше була зафіксована на стопі
Виникає через 25-55 мілісекунд після початкового стимулу
Через антидромну деполяризацію рухового нерва, що призводить до ортодромного електричного сигналу
Не справжній рефлекс
Приводить до невеликого скорочення м’язів
Амплітуда може сильно змінюватися, тому не так важливо, як швидкість
Знижена швидкість вказує на уповільнену провідність
Корисний для оцінки патології проксимального нерва
Корисний для оцінки демієлінативних периферичних нейропатій
Джерела
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Розлади нервової системи. Дартмут, 2004.
День, Джо Енн. Нейрорадіологія | Радіологія Джона Хопкінса. Медична бібліотека Джона Хопкінса, 13 жовтня 2016 р., www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology/index.html.
Струс головного мозку - це черепно-мозкова травма, яка впливає на роботу мозку. Наслідки цих травм часто тимчасові, але можуть включати головні болі, проблеми з концентрацією уваги, пам’яттю, рівновагою та координацією. Струс головного мозку, як правило, викликаний ударом по голові або сильного похитування головою та верхньою частиною тіла. Деякі струси спричиняють втрату свідомості, але більшість ні. А можна отримати струс мозку і не усвідомити цього. Струс головного мозку часто зустрічається в контактних видах спорту, таких як футбол. Однак більшість людей повністю відновлюються після струсу мозку.
Також може статися через надмірне похитування головою або прискорення/гальмування
Легкі травми (mTBI/струси головного мозку) є найпоширенішим типом черепно-мозкової травми
Шкала коми Глазго
Поширені причини струсу мозку
Зіткнення автомобілів
Фолс
Спортивні травми
Напад
Випадковий або навмисний розряд зброї
Удар з предметами
Попередження
Профілактика контузійних травм може бути першочерговою
Заохочуйте пацієнтів носити шоломи
Конкурентоспроможний спортивний, особливо бокс, хокей, футбол і бейсбол
Верхова їзда
Їзда на велосипедах, мотоциклах, квадроциклах тощо.
Активи на високій висоті, як-от скелелазіння, підкладка на блискавці
Катання на лижах, сноуборді
Заохочуйте пацієнтів користуватися ременями безпеки
Обговоріть з усіма своїми пацієнтами важливість постійного використання ременів безпеки в транспортних засобах
Також заохочуйте використання відповідних автокрісел або автокрісел для дітей, щоб забезпечити належну посадку та функцію ременів безпеки.
Безпечне водіння
Пацієнти ніколи не повинні керувати автомобілем, перебуваючи у стані алкогольного сп’яніння, зокрема деяких ліків
Ніколи не надсилайте повідомлення та не керуйте машиною
Зробіть простір безпечнішим для дітей
Встановіть в будинку дитячі ворота та віконні засувки
Може в місцях з амортизуючим матеріалом, таким як мульча або пісок
Уважно наглядайте за дітьми, особливо коли вони знаходяться біля води
Запобігання падінням
Усуньте небезпеку спотикання, як-от вільні килими, нерівна підлога або безлад на доріжках
Використання неслизьких килимків у ванні та на підлозі душу, а також установка поручнів біля туалету, ванни та душу
Забезпечте відповідне взуття
Встановлення поручнів по обидва боки сходів
Покращення освітлення по всьому будинку
Вправи на тренування рівноваги
Балансовий тренінг
Баланс однієї ноги
Тренування з м'ячем Босу
Зміцнення ядра
Вправи на балансування мозку
Струс головного мозку
Струс мозку проти mTBI (легка черепно-мозкова травма)
mTBI – це термін, який частіше використовується в медичних установах, але струс мозку є більш широко визнаним терміном у суспільстві спортивними тренерами тощо.
Ці два терміни описують одне і те ж основне поняття, mTBI — кращий термін для створення графіків
Оцінка струсу мозку
Пам’ятайте, що для струсу мозку не завжди має бути втрата свідомості
Синдром після струсу мозку може виникнути і без LOC
Симптоми струсу мозку можуть з’явитися не відразу, і на розвиток можуть знадобитися дні
Монітор 48 після травми голови спостерігає за червоними прапорцями
Затуманення зору або інші проблеми із зором, наприклад, розширені або нерівні зіниці
Плутанина
Запаморочення
Дзвін у вухах
Нудота або блювота
Невиразна мова
Затримка відповідей на запитання
Втрата пам'яті
Втома
Проблеми зосереджуються
Тривала або стійка втрата пам’яті
Дратівливість та інші зміни особистості
Чутливість до світла та шуму
Проблеми зі сном
Перепади настрою, стрес, тривога або депресія
Розлади смаку і нюху
Психічні/поведінкові зміни
Словесні спалахи
Фізичні спалахи
Погане судження
Імпульсивна поведінка
Негативність
Нетерпимість
Апатія
Егоцентричність
Жорсткість і негнучкість
Ризикова поведінка
Відсутність емпатії
Відсутність мотивації чи ініціативи
Депресія або тривога
Симптоми у дітей
Струс мозку у дітей може проявлятися по-різному
Надмірний плач
Втрата апетиту
Втрата інтересу до улюблених іграшок або діяльності
Проблеми зі сном
Блювота
Дратівливість
Нестійкість при стоянні
Амнезія
Втрата пам'яті і нездатність сформувати нові спогади
Ретроградна амнезія
Неможливість згадати те, що було до травми
Через невдачу у відкликанні
Anterograde Amnesia
Неможливість згадати те, що сталося після травми
Через нездатність сформулювати нові спогади
Навіть короткочасна втрата пам’яті може передбачити результат
Амнезія може в 4-10 разів передбачити симптоми і когнітивні порушення після струсу мозку, ніж LOC (менше 1 хвилини)
Повернутися до прогресу гри
Базовий рівень: немає симптомів
В якості базового етапу процесу повернення до гри спортсмен повинен повністю відпочити і не відчувати симптомів струсу мозку протягом щонайменше 48 годин. Майте на увазі, чим молодший спортсмен, тим консервативніше лікування.
Крок 1: Легка аеробна активність
Мета: тільки збільшити частоту серцевих скорочень спортсмена.
Час: від 5 до 10 хвилин.
Діяльність: їзда на велотренажері, ходьба або легкий біг підтюпцем.
Абсолютно ніякого підняття тягарів, стрибків або інтенсивного бігу.
Крок 2: Помірна активність
Мета: обмежені рухи тіла та голови.
Час: скорочено від звичайної рутини.
Діяльність: помірний біг підтюпцем, короткий біг, їзда на стаціонарному велосипеді середньої інтенсивності та важка атлетика середньої інтенсивності
Крок 3: Важка безконтактна діяльність
Мета: більш інтенсивний, але безконтактний
Час: близький до звичайної рутини
Діяльність: біг, їзда на стаціонарному велосипеді високої інтенсивності, регулярні заняття важкою атлетикою та безконтактні види спорту. Цей етап може додати до практики деякий когнітивний компонент на додаток до аеробних і рухових компонентів, представлених на кроках 1 і 2.
Крок 4: Практика та повний контакт
Мета: реінтеграція в практику повного контакту.
Крок 5: Змагання
Мета: повернутися до змагань.
Праймування мікроглії
Після травми голови клітини мікроглії праймуються і можуть стати надмірно активними
Щоб боротися з цим, необхідно опосередковувати каскад запалення
Запобігайте повторній травмі голови
Через праймування пінних клітин реакція на подальшу травму може бути набагато більш серйозною і шкідливою
Що таке пост-струсний синдром (PCS)?
Симптоми після травми голови або легкої черепно-мозкової травми, які можуть тривати тижні, місяці або роки після травми
Симптоми зберігаються довше, ніж очікувалося, після первинного струсу мозку
Частіше зустрічається у жінок та осіб похилого віку, які перенесли травму голови
Тяжкість PCS часто не корелює з тяжкістю травми голови
Симптоми PCS
Головні болі
Запаморочення
Втома
Дратівливість
Занепокоєння
Безсоння
Втрата концентрації та пам’яті
Дзвін у вухах
Розмита бачення
Чутливість до шуму та світла
Рідко погіршується смак і запах
Фактори ризику, пов'язані зі струсом мозку
Ранні симптоми головного болю після травми
Психічні зміни, такі як амнезія або туманність
Втома
Головні болі в анамнезі
Оцінка PCS
PCS є діагнозом виключення
Якщо у пацієнта з’явилися симптоми після травми голови, а інші можливі причини були виключені => PCS
Використовуйте відповідні тести та дослідження зображень, щоб виключити інші причини симптомів
Головні болі в PCS
Часто головний біль «напруги».
Лікуйте так само, як і головний біль напруги
Зменшити стрес
Удосконалювати навички подолання стресу
Лікування МСК шийного та грудного відділів
Конституційна гідротерапія
Адаптогенні трави, що підтримують наднирники
Може бути мігренню, особливо у людей, у яких до травми були вже наявні мігренозні стани
Зменшити запальне навантаження
Подумайте про лікування за допомогою добавок або ліків
Зменште вплив світла та звуку, якщо є чутливість
Запаморочення в PCS
Після травми голови завжди оцінюйте наявність BPPV, оскільки це найпоширеніший тип запаморочення після травми
Маневр Дікса-Холпайка для діагностики
Маневр Еплі для лікування
Чутливість до світла та звуку
Підвищена чутливість до світла і звуку поширена при PCS і зазвичай посилює інші симптоми, такі як головний біль і тривога
У таких випадках вирішальне значення має лікування надмірної стимуляції довгастого мозку
темні окуляри
Інші світлозахисні окуляри
беруші
Вата у вухах
Лікування PCS
Керуйте кожним симптомом окремо, як інакше
Лікування запалення ЦНС
Куркумін
Босвелія
Риб'ячий жир/Омега-3 � (***після кровотечі)
Когнітивна поведінкова терапія
Тренування уважності та розслаблення
Голковколювання
Фізіотерапевтичні вправи для балансування мозку
Зверніться на психологічну оцінку/лікування
Зверніться до спеціаліста з mTBI
Фахівці mTBI
mTBI важко піддається лікуванню і є цілою спеціальністю як в алопатичній, так і в комплементарній медицині
Основна мета – розпізнати та направити на відповідний догляд
Пройдіть навчання з mTBI або плануйте звернутися до спеціалістів TBI
Джерела
«Голова у майбутнє». DVBIC, 4 квітня 2017 р., dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Розлади нервової системи. Дартмут, 2004.
�Уперед до постачальників медичних послуг.� Центри контролю та профілактики захворювань, Центри контролю та профілактики захворювань, 16 лютого 2015 р., www.cdc.gov/headsup/providers/.
«Синдром після струсу мозку». Клініка Мейо, Фонд медичної освіти та досліджень Мейо, 28 липня 2017 р., www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post-concussion-syndrome/symptoms-causes/syc-20353352.
Походження: Найпоширеніша причина �мігрені/головні болі�може стосуватися ускладнень шиї. Від того, що ви витрачаєте зайвий час, дивлячись на ноутбук, настільний комп’ютер, iPad, і навіть від постійного надсилання текстових повідомлень, неправильна постава протягом тривалого часу може почати тиснути на шию та верхню частину спини, що призводить до проблем, які можуть викликати головні болі. Більшість цих типів головного болю виникає в результаті стиснення між лопатками, що, у свою чергу, призводить до того, що м’язи у верхній частині плечей також напружуються і випромінюють біль у голові.
Перегляньте червоні прапорці та розгляньте небезпечні типи HA, якщо вони є
Системні симптоми:
Втрата у вазі
Біль будить їх від сну
Лихоманка
Неврологічні симптоми або аномальні ознаки:
Раптовий або вибуховий початок
Новий або погіршуючий тип ГК, особливо у літніх пацієнтів
Біль HA, яка завжди знаходиться в одному і тому ж місці
Попередня історія головного болю
Це перший HA, який у вас був?
Це найгірший HA, який у вас був?
Вторинні фактори ризику:
Рак в анамнезі, ослаблений імунітет тощо.
Небезпечні / зловісні головні болі
Роздратування менінгеальних залоз
Субарахноїдальний крововилив
Менінгіт і менінгоенцефаліт
Внутрішньочерепні масові ураження
Новоутворення
Внутрішньоцеребральний крововилив
Субдуральна або епідуральна кровотеча
Абсцес
Гостра гідроцефалія
Судинні головні болі
Тимчасовий артеріїт
Гіпертонічна енцефалопатія (наприклад, злоякісна гіпертензія, феохромоцитома)
Артеріовенозні мальформації та розширювані аневризми
Вовчак головного мозку
Тромбоз венозного синуса
Перелом шийки матки або порок розвитку
Перелом або вивих
Потилична невралгія
Розсічення хребтової артерії
Порок розвитку Кіарі
Метаболічний
Гіпоглікемія
Гіперкапное
Окис вуглецю
Аноксія
Анемія
Токсичність вітаміну А
Глаукома
Субарахноїдальний крововилив
Зазвичай через розрив аневризми
Раптова поява сильного болю
Часто блювота
Пацієнт здається хворим
Часто ригідність потилиці
Зверніться на КТ і, можливо, на люмбальну пункцію
Менінгіт
Пацієнт здається хворим
Лихоманка
Ригідність потилиці (крім літніх і маленьких дітей)
Зверніться на люмбальну пункцію – діагностика
Новоутворення
Малоймовірна причина ГА у середній популяції пацієнтів
Помірний і неспецифічний головний біль
Вранці гірше
Може бути викликано енергійним похитуванням головою
Якщо є вогнищеві симптоми, судоми, фокальні неврологічні ознаки або ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску, то це означає, що наше новоутворення
Субдуральна або епідуральна кровотеча
Через гіпертонію, травму або дефекти згортання
Найчастіше виникає на тлі гострої черепно-мозкової травми
Симптоми можуть з’явитися через тижні або місяці після травми
Відрізняють від звичайного головного болю після струсу мозку
ГК після контузії може зберігатися протягом тижнів або місяців після травми і супроводжуватися запамороченням або запамороченням і легкими психічними змінами, які зникнуть.
Вишукана болючість та/або набряк над скроневими або потиличними артеріями
Свідчення артеріальної недостатності в розподілі гілок черепних судин
Висока ШОЕ
Шийна область HA
Травма шиї або з симптомами або ознаками компресії шийного корінця або канатика
Замовте МРТ або КТ стиснення пуповини через перелом або вивих
Нестабільність шийки матки
Замовте рентген шийного відділу хребта з бічним згинанням і розгинанням
Виключення небезпечного HA
Визначте нашу історію серйозних травм голови або шиї, судом або вогнищевих неврологічних симптомів, а також інфекцій, які можуть спричинити менінгіт або абсцес мозку
Перевірте температуру
Виміряйте артеріальний тиск (занепокоєння, якщо діастолічний >120)
Офтальмоскопічний огляд
Перевірте шийку на жорсткість
Аускультативно на предмет синців черепа.
Повне неврологічне обстеження
При необхідності замовте повний аналіз крові, ШОЕ, візуалізацію черепа або шийки матки
Епізодичний чи хронічний?
<15 днів на місяць = епізодичний
>15 днів на місяць = хронічний
Мігрень HA
Зазвичай через розширення або розтягнення судин головного мозку
Серотонін при мігрені
АКА 5-гідрокситриптамін (5-HT)
Під час епізодів мігрені вичерпується серотонін
IV 5-HT може зупинити або зменшити тяжкість
Мігрень з аурою
Історія принаймні 2 атак, що відповідають наведеним нижче критеріям
Один із наступних симптомів повністю оборотної аури:
Візуальний
Соматична сенсорна
Труднощі з мовленням або мовою
двигун
Мозковий стовбур
2 з наступних 4 характеристик:
1 симптом аури поширюється поступово протягом ?5 хв, і/або 2 симптоми виникають поспіль
Кожен індивідуальний симптом аури триває 5-60 хв
1 симптом аури є одностороннім
Аура супроводжується або супроводжується головним болем <60 хв
Не краще пояснюється іншим діагнозом ICHD-3 та виключеним ТІА
Мігрень без аури
Історія щонайменше 5 атак, що відповідають наступним критеріям:
Напади головного болю тривалістю 4-72 год (неліковані або безуспішно ліковані)
Однобічний біль
Якість пульсації/стукання
Болі від середньої до сильної інтенсивності
Загострення або спричиняє уникнення рутинної фізичної активності
Під час головного болю нудота та/або чутливість до світла та звуку
Не краще пояснюється іншим діагнозом ICHD-3
Кластерні головні болі
Сильний односторонній орбітальний, супраорбітальний та/або скроневий біль
«Як льодоруб, що колотиме мені око».
Біль триває 15-180 хвилин
Принаймні одне з наступного на стороні головного болю:
Кон'юнктивальна ін'єкція
Пітливість обличчя
Волосся
Міоз
Закладеність носа
Птоз
ринорея
Набряк повік
Історія подібних головних болів у минулому
Головний біль напруги
Головний біль супроводжується двома з наступних симптомів:
Якість пресування/затягування (без пульсації).
«Відчуваю, як гурт навколо моєї голови».
Двостороннє розташування
Не посилюється при рутинних фізичних навантаженнях
Головний біль має бути відсутнім:
Нудота або блювота
Фотофобія і фонофобія (може бути присутнім одне або інше)
Історія подібних головних болів у минулому
Головний біль відскоку
Головний біль, що виникає протягом ?15 днів на місяць у пацієнта з уже існуючим розладом головного болю
Регулярне надмірне вживання протягом >3 місяців одного або кількох препаратів, які можна приймати для гострого та/або симптоматичного лікування головного болю
Через надмірне вживання/відміну ліків
Не краще пояснюється іншим діагнозом ICHD-3
Джерела
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Розлади нервової системи. Дартмут, 2004.
Інструмент Find A Practitioner від IFM — це найбільша мережа рефералів у функціональній медицині, створена, щоб допомогти пацієнтам знайти практикуючих функціональних лікарів у будь-якій точці світу. Сертифіковані практикуючі лікарі IFM вказані першими в результатах пошуку, враховуючи їхню широку освіту в галузі функціональної медицини
nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
en.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Черч, Арчібальд. Нервові та психічні захворювання. WB Saunders Co., 1923.
Діагностична голкова ЕМГ
Поліфазний MUPS
Повні потенційні блоки
Позитивні різкі хвилі
Ненормальні висновки
