Метаболічні зв’язки між хронічними захворюваннями (частина 1)

---

Вступ

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, розповідає, як метаболічні зв’язки спричиняють ланцюгову реакцію до серйозних хронічних захворювань у цій серії з двох частин. Багато факторів часто відіграють роль у нашому здоров’ї та самопочутті. Це може призвести до накладання факторів ризику, пов’язаних із симптомами, схожими на біль у м’язах, суглобах і життєво важливих органах. Частина 2 продовжить презентацію про метаболічні зв’язки з основними хронічними захворюваннями. Ми звертаємося до наших пацієнтів із сертифікованими медичними працівниками, які надають доступні терапевтичні процедури для осіб, які страждають на хронічні захворювання, пов’язані з метаболічними зв’язками. Ми заохочуємо кожного пацієнта, коли це доцільно, направляючи його до відповідних постачальників медичних послуг на основі їх діагнозу або потреб. Ми розуміємо та приймаємо, що навчання є чудовим способом, коли ставимо найважливіші запитання нашим постачальникам на прохання та підтвердження пацієнта. Доктор Хіменес, округ Колумбія, використовує цю інформацію як освітню послугу. відмова

 

Як запалення впливає на організм

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, представляє: Отже, ліворуч у вас є мізерний набір адипоцитів, і коли вони починають наповнюватися більшою клітинною вагою, ви можете побачити ті макрофаги, зелені бугі, які дивляться навколо, кажучи: «Гей, що тут відбувається? Це виглядає не так». Тож вони досліджують, і це спричиняє локальну загибель клітин; це лише частина запального каскаду. Отже, тут також діє інший механізм. Ці адипоцити стають пухкішими не випадково; це часто пов’язано з калорійним сурфетом. Отже, це надлишок поживних речовин пошкоджує ендоплазматичний ретикулум, що призводить до посилення запалення. Ці клітини та адипоцити намагаються захистити себе від глюкози та ліпотоксичності.

 

І вся клітина, клітина адипоцита, створює ці кришки, які намагаються сказати: «Будь ласка, зупиніться, ми більше не можемо приймати глюкозу, ми не можемо приймати більше ліпідів». Це захисний механізм, відомий як інсулінорезистентність. Це не просто якась випадкова подія. Це спосіб, яким організм намагається запобігти глюкозі та ліпотоксичності. Тепер, коли тривога запалення виникає не тільки в адипоцитах, вона стає системною. Інші тканини та органи починають відчувати той самий тягар надлишку калорій, викликаючи запалення та загибель клітин. Тому глюкоза та ліпотоксичність виглядають як ожиріння печінки, якщо мати справу з печінкою. І це також може бути так само, як ожиріння печінки прогресує до цирозу із загибеллю гепатоцитів. Той самий механізм, що відбувається в м’язових клітинах. Отже, наші клітини скелетних м’язів особливо бачать загибель клітин після запалення та бачать відкладення жиру.

 

Найкращий спосіб подумати про це, наприклад, корови, вирощені для споживання в їжу, і те, як вони стали мармуровими. Отже, це відкладення жиру. А щодо людей, ви можете подумати про те, як люди стають саркопенічними, оскільки вони стають дедалі стійкішими до інсуліну. Це те саме явище, коли тканина тіла намагається захистити себе від глюколіпотоксичності, викликаючи місцеву запальну реакцію. Він стає ендокринною реакцією, коли починає націлюватися на інші тканини на периферії, будь то печінка, м’язи, кістки чи мозок; це просто все, що відбувається; вони знаходяться у вісцеральних адипоцитах, які можуть зустрічатися в інших тканинах. Отже, це ваш паракринний ефект. І тоді це може стати вірусним, якщо хочете.

 

Запалення, пов'язане з резистентністю до інсуліну

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, представляє: Ви отримуєте цю місцеву та системну прозапальну відповідь у поєднанні з інсулінорезистентністю, повертаючись до цього механізму захисту від глюкози та ліпотоксичності. Ось ви бачите, як кровоносні судини в наших артеріях потрапляють у петлю відкладення жиру та загибелі клітин. Таким чином, ви побачите нещільні кровоносні судини та жирові відкладення, а також ви побачите пошкодження та проатерогенез. Тепер це те, що ми пояснили в AFMCP для кардіометаболічного модуля. І це фізіологія рецептора інсуліну. Це відоме як техніка блокування та хитання. Отже, у вас повинен бути інсуліновий замок у рецепторі інсуліну вгорі, який відомий як замок.

 

І тоді є каскад фосфорилювання, який називається коливанням, який потім створює цей каскад, який зрештою змушує канали глюкози-4 відкривати рецептори глюкози-4 для переходу в клітину, щоб потім це була глюкоза, яка потім використовується для отримання енергії вироблення мітохондріями. Звичайно, резистентність до інсуліну – це те, що рецептор не є липким або не настільки чуйним. І тому ви не тільки не можете отримати глюкозу в клітину для виробництва енергії, але ви також створюєте гіперінсуліновий стан на периферії. Отже, ви отримуєте гіперінсулінемію, а також гіперглікемію за цим механізмом. Отже, що ми можемо з цим зробити? Що ж, було показано, що багато поживних речовин покращують блокування та похитування речей, які можуть покращити транспортери глюкози-4, що підіймаються до периферії.

 

Протизапальні добавки зменшують запалення

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, представляє: Ви бачите тут перераховані: ванадій, хром, альфа-ліпоєва кислота кориці, біотин і ще один відносно новий гравець, берберин. Берберин — рослинна речовина, здатна пригнічувати всі первинні прозапальні сигнали. Отже, що часто передує цим супутнім захворюванням, це інсулінова дисфункція. Ну а що багато разів передує дисфункції інсуліну? Запалення або токсичність. Отже, якщо берберин допомагає усунути первинну проблему запалення, він вирішить подальшу резистентність до інсуліну та всі супутні захворювання, які можуть виникнути. Тому розгляньте берберин як свій варіант. Знову ж таки, це показує вам, що якщо ви можете зменшити запалення тут, угорі, ви можете мінімізувати багато каскадних ефектів нижче. Здається, що берберин діє в мікробіомному шарі. Модулює мікробіоту кишечника. Це може створити деяку імунну толерантність, отже, не викликаючи такого сильного запалення.

 

Тому розглядайте берберин як один із засобів, які можна використовувати для підтримки інсулінової дисфункції та супутніх захворювань, пов’язаних із інсулінорезистентністю. Схоже, що берберин посилює експресію рецепторів інсуліну, тому блокування та коливання працюють ефективніше та покращують каскад із транспортерами глюкози-4. Це один із механізмів, за допомогою якого ви можете почати знаходити першопричину багатьох станів, які ми обговорювали, коли ви бачите паракринну та ендокринну токсичність глюкози, ліпотоксичність, пошкодження органів. Тепер ще один механізм, який ви можете розглянути, — це використання NF kappa B. Отже, мета полягає в тому, щоб зберегти NF kappa B на землі, тому що доки вони не транслокуються, безліч сигналів запалення не запускається.

 

Отже, наша мета — зберегти NF kappa B на землі. Як ми можемо це зробити? Ну, ми можемо використовувати інгібітори NF каппа В. Таким чином, у цій презентації варіантів лікування будь-яких супутніх захворювань, пов’язаних з дисфункцією інсуліну, є багато способів зменшити ці перекриваються стани, що впливають на наш організм. Таким чином, ви можете безпосередньо вплинути на резистентність до інсуліну за допомогою протизапальних добавок або опосередковано допомогти резистентності до інсуліну чи дисфункції інсуліну, використовуючи засоби проти запалення. Тому що, якщо ви пам’ятаєте, дисфункція інсуліну є причиною всіх цих супутніх захворювань. Але причиною дисфункції інсуліну є, як правило, запалення або токсини. Отже, наша мета — вирішити проблеми, що викликають запалення. Тому що, якщо ми зможемо усунути прозапальні проблеми та придушити дисфункцію інсуліну в зародку, ми зможемо запобігти пошкодженню всіх органів або їх дисфункції.

 

Зменшення запалення в організмі

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, представляє: Давайте перейдемо до наступного розділу, де ви можете використати або зменшити запалення та пошкодження інсулінового супу, якщо хочете, які гени купаються в організмі. Це те, що ви часто почуєте в нашій презентації, і це тому, що насправді у функціональній медицині ми допомагаємо виправити кишківник. Зазвичай саме туди потрібно йти. І це патофізіологія, чому ми робимо це в кардіометаболічній медицині. Отже, якщо у вас така погана чи сумна дієта, сучасна західна дієта зі шкідливими жирами, це безпосередньо зашкодить вашому мікробіому. Ця зміна в мікробіомі може призвести до підвищення кишкової проникності. І тепер ліпополісахариди можуть транслокуватися або просочуватися в кров. До цього моменту імунна система каже: «Ні в якому разі, друже. Ви не повинні бути тут». У вас є ці ендотоксини, і зараз є локальна та системна запальна відповідь, що запалення призведе до дисфункції інсуліну, що спричинить метаболічні розлади, які виникають після цього.

 

До чого б людина не була генетично схильна, на це натискають епігенетично. Тож пам’ятайте: якщо ви можете придушити запалення в мікробіомі, тобто створити цей толерантний і міцний мікробіом, ви можете зменшити запальний тонус всього організму. І коли ви зменшуєте це, було показано, що це встановлює чутливість до інсуліну. Отже, чим менше запалення, тим вище чутливість до інсуліну, пов’язана з мікробіомом. Як не дивно, було показано, що пробіотики пов’язані з покращенням чутливості до інсуліну. Тож правильні пробіотики створять імунну толерантність. Міцність і модуляція мікробіому відбуваються з пробіотиками. Таким чином, чутливість до інсуліну зберігається або відновлюється залежно від того, де ви знаходитесь. Тому, будь ласка, розглядайте це як інший непрямий механізм або варіант лікування для покращення кардіометаболічного здоров’я пацієнтів.

 

Пробіотики

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, представляє: Тому, коли мова заходить про пробіотики, ми будемо використовувати їх для тих, хто може одночасно мати синдром подразненого кишечника або харчову алергію. Ми можемо вибрати пробіотики замість інгібіторів NF каппа В, якщо вони також мають проблеми з резистентністю до інсуліну. Але якщо у них багато нейрокогнітивних проблем, ми можемо почати з NF kappa B. Таким чином, ви можете вирішити, які з них вибрати. Тепер пам’ятайте, що під час розмови з пацієнтами важливо обговорювати, як їхні харчові звички викликають запалення в їхніх тілах. Також важливо зазначити, що це не просто якісна розмова; це розмова про кількість і імунітет.

 

Це нагадує вам, що коли ви налагодите роботу кишечника, добре живлячи його та зменшуючи його запальний тонус, ви отримуєте безліч інших профілактичних переваг; Ви зупиняєте або принаймні зменшуєте силу дисфункції. І ви бачите, що це, зрештою, може зменшити ризик ожиріння, діабету та метаболічного синдрому. Ми намагаємося довести, що метаболічна ендотоксемія, або просто управління мікробіомом, є потужним інструментом, щоб допомогти вашим інсулінорезистентним або кардіометаболічним пацієнтам. Так багато даних говорить нам, що ми не можемо просто говорити про правильне харчування та фізичні вправи.

 

Це набагато більше. Тож чим більше ми зможемо покращити мікробіоту кишечника, тим більше ми зможемо змінити сигнали запалення за допомогою правильної дієти, фізичних вправ, боротьби зі стресом, сну та всього іншого, про що ми говорили, а також відновлення ясен і зубів. Чим менше запалення, тим менше дисфункція інсуліну, а отже, і всі наступні наслідки захворювання. Тож ми хочемо переконатися, що ви знаєте, це звернутися до кишечника та переконатися, що мікробіом кишечника щасливий і толерантний. Це один із найпотужніших способів вплинути на здоровий кардіометаболічний фенотип. І осторонь, хоча десятиліття тому це було більш важливою справою, некалорійні штучні підсолоджувачі діють так, як вони можуть бути некалорійними. І тому людей можуть обдурити, подумавши, що це нуль цукру.

 

Але ось проблема. Ці штучні підсолоджувачі можуть впливати на здоровий мікробіомний склад і індукувати більше фенотипів другого типу. Таким чином, навіть якщо ви думаєте, що отримуєте користь без калорій, ви збільшите ризик діабету через його вплив на мікробіом кишечника. Гаразд, ми виконали першу мету. Сподіваємося, ви дізналися, що інсулін, запалення, адипокіни та всі інші речі, які відбуваються в ендокринній відповіді, впливають на багато органів. Отже, давайте почнемо розглядати нові маркери ризику. Гаразд, ми трохи поговорили про TMAO. Знову ж таки, це все ще актуальна концепція щодо резистентності кишечника та інсуліну. Тож ми хочемо бути впевненими, що ви дивитеся на TMAO не як на кінець усього, а як на ще один новий біомаркер, який може дати вам підказку про здоров’я мікробіома в цілому.

 

Шукаємо маркери запалення

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, представляє: Ми дивимося на підвищений TMAO, щоб допомогти пацієнту зрозуміти, що він змінив свої харчові звички. У більшості випадків ми допомагаємо пацієнтам зменшити споживання нездорових тваринних білків і збільшити споживання поживних речовин рослинного походження. Загалом, скільки лікарів використовують його в стандартній медичній практиці. Гаразд, а тепер ще один новий біомаркер, гаразд, і звучить смішно називати його новим, тому що це здається таким очевидним, і це інсулін. Наш стандарт медичної допомоги зосереджено навколо рівня глюкози, глюкози натще, до рівня глюкози A1C після прийому їжі як міри глюкози. Ми настільки зосереджені на глюкозі, і нам потрібен інсулін як новий біомаркер, якщо ми намагаємося бути превентивними та активними.

 

І як ви пам’ятаєте, ми говорили вчора, що інсулін натщесерце в нижній частині першого квартиля вашого референтного діапазону для інсуліну натщесерце може бути тим, куди ви захочете піти. А для нас у США це, як правило, від п’яти до семи. Отже, зауважте, що це патофізіологія діабету другого типу. Таким чином, діабет другого типу може виникнути через інсулінорезистентність; це також може виникнути через мітохондріальні проблеми. Таким чином, патофізіологія діабету другого типу може бути пов’язана з тим, що підшлункова залоза не виділяє достатньо інсуліну. Отже, знову ж таки, це ті маленькі 20%, про які ми говоримо про більшість людей, які хворіють на діабет другого типу; це від резистентності до інсуліну, як ми підозрюємо, від проблеми з гіперінсуліном. Але є така група людей, у яких пошкоджені мітохондрії, і вони не виділяють інсулін.

 

Тож у них підвищується рівень цукру в крові, і вони хворіють на діабет другого типу. Гаразд, тоді виникає питання: якщо є проблема з бета-клітинами підшлункової залози, чому це проблема? Чи підвищується рівень глюкози, тому що м’язи мають резистентність до інсуліну, тому вони не можуть захоплювати та вводити глюкозу? Отже, печінка, стійка до інсуліну, не може приймати глюкозу для отримання енергії? Чому ця глюкоза бігає в крові? Ось що це перефразування. Таким чином, сприяючи ролі, ви повинні подивитися на адипоцити; потрібно шукати вісцеральне ожиріння. Ви повинні побачити, чи не є ця людина просто великим каталізатором запалення, схожим на жир на животі. Що ми можемо зробити, щоб зменшити це? Запалення походить від мікробіому?

 

Висновок

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, представляє: Навіть нирка може зіграти в цьому певну роль, чи не так? Можливо, нирка має підвищену реабсорбцію глюкози. чому Чи може це бути через окислювальний стрес, який вражає нирки, чи це може бути в осі HPA, вісь гіпоталамус, гіпофіз, надниркові залози, де ви отримуєте цю реакцію кортизолу та цю реакцію симпатичної нервової системи, яка генерує запалення та стимулює інсулін у крові та порушення рівня цукру в крові? У другій частині ми поговоримо про печінку. Це звичайний гравець для багатьох людей, навіть якщо вони не мають фульмінантної жирової хвороби печінки; це, як правило, тонкий і звичайний гравець для людей із кардіометаболічною дисфункцією. Тож пам’ятайте, що у нас є вісцеральне ожиріння, яке викликає запалення та резистентність до інсуліну з атерогенезом, а печінка схожа на цього невинного спостерігача, який потрапив у цю драму. Іноді це відбувається до початку атерогенезу.

 

відмова