Назад Клініка Клінічна нейрофізіологічна підтримка. Ель-Пасо, Техас. Мануальний терапевт, доктор Олександр Хіменес обговорює клінічна нейрофізіологія. Доктор Хіменес досліджуватиме клінічне значення та функціональну діяльність периферичних нервових волокон, спинного мозку, стовбура мозку та головного мозку в контексті вісцеральних та скелетно-м’язових захворювань. Пацієнти отримають глибоке розуміння анатомії, генетики, біохімії та фізіології болю у зв’язку з різними клінічними синдромами. Буде включена біохімія харчування, пов’язана з ноцицепцією та болем. І буде акцентовано на впровадженні цієї інформації в терапевтичні програми.
Наша команда дуже пишається тим, що пропонує нашим родинам та пораненим пацієнтам лише перевірені протоколи лікування. Навчаючи повного цілісного здоров’я як стилю життя, ми також змінюємо життя не лише наших пацієнтів, а й їхніх сімей. Ми робимо це, щоб охопити якомога більше мешканців Ель-Пасо, які нас потребують, незалежно від проблем з доступністю. Щоб отримати відповіді на будь-які запитання, будь ласка, зателефонуйте доктору Хіменесу за номером 915-850-0900.
Більшість, якщо не всі, недуги організму викликають біль. Біль інтерпретується і відчувається в мозку. Біль модулюється двома ключовими типами препаратів, які діють на мозок: анальгетиками та анестетиками. Термін аналгетик відноситься до ліків, які знімають біль без втрати свідомості. Вираз центральна анестезія відноситься до ліків, які пригнічують ЦНС. Відрізняється відсутністю будь-якого сприйняття сенсорних модальностей, наприклад, втратою свідомості без втрати критичних функцій.
Опіатна анальгезія (ОА)
Найбільш успішними клінічно використовуваними препаратами для тимчасового знеболювання та полегшення болю є опіоїдні препарати, до яких входять морфін і героїн. Наразі не існує додаткових потужних терапевтичних засобів проти опіатів. Деякі побічні ефекти, викликані вживанням опіатів, включають толерантність і залежність від наркотиків або залежність. Загалом, ці препарати модулюють інформацію про біль у хребті та центральній нервовій системі, крім тимчасового полегшення болю, і їх також можна назвати анальгезією, що виробляє опіати (ОА). Опіатний антагоніст – це препарат, який протидіє опіоїдним ефектам, наприклад налоксон або мальтроксон тощо. Вони є конкурентними антагоністами опіатних рецепторів. Проте мозок має нейронний ланцюг і ендогенні речовини, які модулюють біль.
Ендогенні опіоїди
Опіоїдергічна нейротрансмісія розташована в усьому головному та спинному мозку і, як вважають, впливає на багато функцій центральної нервової системи або ЦНС, такі як ноцицепція, серцево-судинні функції, терморегуляція, дихання, нейроендокринні функції, нейроімунні функції, споживання їжі, сексуальна активність, конкурентоспроможність. локомоторна поведінка, а також пам'ять і навчання. Опіоїди справляють помітний вплив на настрій і мотивацію і викликають відчуття ейфорії.
Виділяють три класи опіоїдних рецепторів: ?-му, ?-дельта і ?-каппа. Всі 3 класи широко розсіяні в мозку. Гени, що кодують кожен з них, були клоновані і виявлено, що вони функціонують як члени рецепторів G-білка. Більше того, три основні типи ендогенних опіоїдних пептидів, які взаємодіють з вищевказаними опіатними рецепторами, були визнані в центральній нервовій системі, включаючи ?-ендорфіни, енкефаліни та динорфіни. Ці 3 опіоїдні пептиди походять із великого білкового рецептора трьома різними генами, такими як ген проопіомеланокортину або POMC, ген проенкефаліну та ген продинорфіну. Опіоїдні пептиди модулюють ноцицептивний вхід двома способами: по-перше, вони блокують нейромедіатор. вивільнення шляхом інгібування припливу Ca2+ в пресинаптичний термінал, або, по-друге, вони відкривають калієві канали, що гіперполяризує нейрони та пригнічує активність спайків. Вони діють на різні рецептори в головному і спинному мозку.
Енкефаліни вважаються передбачуваними лігандами для ? рецептори, ? ендорфіни для ?-рецепторів і динорфіни для ? рецептори. Різні типи опіоїдних рецепторів по-різному розподілені в периферичній і центральній нервовій системі, або ЦНС. Є дані про функціональні відмінності цих рецепторів у різних структурах. Це пояснює, чому після лікування опіатами виникає багато небажаних побічних ефектів. Наприклад, мю (?) рецептори широко поширені в парабрахіальних ядрах стовбура мозку, де дихальний центр і гальмування цих нейронів можуть викликати так звану депресію дихання.
Центральні або периферичні термінали ноцицептивних аферентних волокон мають опіатні рецептори, в яких екзогенні та ендогенні опіоїди можуть діяти, модулюючи здатність передавати ноцицептивну інформацію. Крім того, висока щільність опіатних рецепторів виявляється в периакведукальному сірому, або PAG, nucleus raphe magnus, або NRM, і дорсальному raphe, або DR, з рострального вентрального мозку, у спинному мозку, хвостатому ядрі або CN, ядрі перегородки, гіпоталамус, габенула та гіпокамп. Опіоїди, які вводяться системно в знеболюючих дозах, активують спинномозкові та супраспінальні механізми через ?, ? та ? вводять опіоїдні рецептори та регулюють больові сигнали для модуляції симптомів.
Нейронні ланцюги та модуляція болю
Протягом багатьох десятиліть вважалося, що десь у центральній нервовій системі є ланцюг, який може модулювати деталі болю. Теорія управління воротами та система передачі болю в висхідному/спадному є двома пропозиціями такої схеми. Нижче ми обговоримо обидва більш детально.
Теорія управління воротами
Початковий механізм модуляції болю, відомий як теорія управління воротами, була запропонована Мелзаком і Уоллом в середині 1960-х років. Поняття теорії контролю воріт полягає в тому, що безболісний вхід закриває ворота для больового входу, що призводить до уникнення відчуття болю від проникнення в ЦНС, наприклад, нешкідливий вхід або стимуляція пригнічує біль.
Теорія передбачає, що колатералі великих сенсорних волокон, які несуть шкірний сенсорний вхід, активують гальмівні інтернейрони, які пригнічують і регулюють передачу болю, що передається від больових волокон. Нешкідливий вхід пригнічує біль, або сенсорний вхід, і закриває ворота для шкідливого введення. Теорія контролю воріт демонструє, що на рівні спинного мозку нешкідлива стимуляція створить пресинаптичне гальмування волокон дорсального корінця, які синапсують на спинномозкових нейронах (Т). Це пресинаптичне гальмування також запобігає потраплянню шкідливої інформації в ЦНС, наприклад, воно закриває ворота для вхідної токсичної інформації.
Теорія контролю воріт була обгрунтуванням ідеї виробництва та використання черезшкірної електричної стимуляції нерва, або TENS, для полегшення болю. Щоб бути ефективним, блок TENS генерує дві різні наявні частоти нижче больового порогу, який може прийняти пацієнт. Цей процес досяг певного успіху в лікуванні хронічного болю.
Докази притаманної системи знеболення були знайдені шляхом внутрішньочерепної електричної стимуляції певних дискретних областей мозку. Цими ділянками будуть периакведуктальний сірий, або PAG, і nucleus raphe magnus, або NRM, дорсальний raphe, або DR, хвостато ядро, або CN, септальне ядро, або Spt, разом з іншими ядрами. Така стимуляція або сенсорні сигнали пригнічують біль, забезпечуючи знеболювання без поведінкового пригнічення, в той час як відчуття дотику, температури та тиску залишаються незмінними. Згідно з дослідженнями, SPA, або аналгезія, що виробляється стимуляцією, є більш вираженою і триває протягом більш тривалого періоду часу після стимуляції у людей, ніж у піддослідних тварин. Крім того, під час SPA суб’єкти все ще реагують на неболючу стимуляцію, як-от температура та дотик в межах обмеженої області знеболювання. Найефективнішими ділянками ЦНС або центральної нервової системи для виникнення SPA є PAG та ядра raphe, або RN.
Електрична стимуляція PAG або NRM інгібує спинномозкові таламічні клітини або спинномозкові нейрони, які моносинаптично проектуються до таламуса в пластинках I, II і V, щоб забезпечити шкідливу інформацію від ноцицепторів, які в кінцевому підсумку модулюються на рівні спинного мозку. Крім того, PAG має нейрональні зв’язки з великим ядром raphe magnus, або NRM.
Активність PAG, швидше за все, відбувається шляхом активації низхідного шляху від NRM і, ймовірно, також шляхом активації висхідних зв’язків, що діють на більші підкіркові рівні ЦНС. Крім того, електростимуляція PAG або NRM викликає поведінкову аналгезію або знеболювання, що виробляється стимуляцією. Стимуляція, що викликає знеболювання, або SPA, викликає вивільнення ендорфінів, які можуть бути заблоковані опіатним антагоністом налоксоном.
Під час стимуляції PAG та/або RN серотонін, також званий у медицині як 5-HT, також може вивільнятися з висхідних і низхідних аксонів із підкіркових ядер, спинальних ядер трійчастого нерва та спинного мозку. Це вивільнення 5-HT модулює та регулює передачу болю, пригнічуючи або блокуючи вхідну нервову дію. Виснаження 5-HT електричним ураженням ядер raphe або нейротоксичним ураженням, яке відбувається шляхом локальної ін’єкції хімічного агента, такого як парахлорфенілаланін або PCPA, призводить до блокування дії опіатів, як внутрішньочерепного, так і системного, а також електростимуляція з метою знеболювання.
Щоб підтвердити, чи електрична стимуляція викликала знеболювання через вивільнення опіатів і дофаміну, в область локально вводять морфін або 5-НТ. Усі ці мікроін’єкції в кінцевому підсумку створюють знеболювання. Ці процеси також забезпечують спосіб ідентифікації областей мозку, пов’язаних з придушенням болю, і допомагають створити карту больових центрів. Найефективнішим способом отримання опіатної анальгезії або ОА є внутрішньомозкова ін'єкція морфіну в ПАГ.
PAG і RN, а також інші структури мозку, в яких виробляється аналгезія, також багаті опіатними рецепторами. Внутрішньомозкове введення опіоїдів, що викликало аналгезію, і SPA можна блокувати шляхом системних або місцевих мікроін’єкцій налоксону, антагоніста морфіну, в PAG або RN. З цієї причини було запропоновано, що обидва, як OA, так і SPA, діють за частим механізмом.
Якщо OA і SPA поводяться через ту саму внутрішню систему, то гіпотеза про те, що опіати активують механізм придушення болю, є набагато більш імовірною. Фактично, сучасні дані свідчать про те, що мікроін’єкції опіату в PAG активують еферентну систему стовбура мозку, яка пригнічує передачу болю на сегментарних рівнях спинного мозку. Ці спостереження свідчать про те, що аналгезія, викликана періакведукальним сірим, або PAG, вимагає низхідного шляху в спинний мозок.
Інсайт доктора Алекса Хіменеса
Модуляція болю відбувається через процес електричної стимуляції мозку, який відбувається внаслідок активації низхідних гальмівних волокон, які регулюють або пригнічують вхід і вихід певних нейронів. Вважається, що те, що було описано як опіоїдні та серотонінергічні антагоністи, скасовує як місцеву опіатну анальгезію, так і аналгезію, викликану мозковим стимулом. Сенсорні сигнали або імпульси в центральній нервовій системі в кінцевому підсумку контролюються як висхідними, так і низхідними гальмівними системами, використовуючи ендогенні опіоїди або інші ендогенні речовини, такі як серотонін, як гальмівні медіатори. Біль – це складне сприйняття, на яке також може впливати низка інших факторів, включаючи емоційний стан.
Механізми модуляції болю
Висхідний і низхідний механізм придушення болю
Первинні висхідні больові волокна, такі як A ? і C волокна, досягають дорсального рогу спинного мозку з периферичних нервових ділянок, щоб іннервувати ноцицепторні нейрони в пластинках Rexed I і II. Клітини з Rexed lamina II створюють синаптичні зв'язки в Rexed шарах IV до VII. Клітини, особливо в пластинках I і VII дорсального рогу, дають початок висхідним спиноталамічним трактам. На спинальному рівні опіатні рецептори розташовані в пресинаптичних закінченнях їхніх ноцинейронів і в шарах міжнервного рівня від IV до VII від дорсального рогу.
Активація опіатних рецепторів на міжнейронному рівні викликає гіперполяризацію нейронів, що призводить до гальмування активації, а також до вивільнення речовини Р, нейромедіатора, що бере участь у передачі болю, таким чином запобігаючи передачі болю. Ланцюг, що складається з периакведукальної сірої, або PAG, речовини у верхній частині стовбура мозку, locus coeruleus, або LC, nucleus raphe magnus, або NRM, і nucleus reticularis gigantocellularis, або Rgc, призводить до низхідного болю. шлях придушення, який пригнічує вхідні дані про біль на рівні спинного мозку.
Як зазначалося раніше, опіоїди взаємодіють з опіатними рецепторами на різних рівнях центральної нервової системи. Ці опіатні рецептори є нормальними цільовими ділянками для гормонів та ендогенних опіатів, таких як ендорфіни та енкефаліни. Через зв’язування з рецептором у підкіркових веб-сайтах, вторинні зміни, які призводять до деяких змін електрофізіологічних властивостей нейронів та регуляції їх висхідної інформації про біль.
Що активує PAG, щоб проявити свої наслідки? Було виявлено, що шкідлива стимуляція запускає нейрони в nucleus reticularis gigantocellularis, або RGC. Ядро Rgc іннервує як PAG, так і NRM. PAG посилає аксони в NRM, а нерви в NRM посилають свої аксони до спинного мозку. Крім того, двосторонні дорсолатеральні утворення або DLF, які називаються DLFX, блокують аналгезію, що виробляється як електричною стимуляцією, так і мікроін’єкцією опіатів безпосередньо в PAG і NRM, але вони лише послаблюють системні знеболюючі ефекти опіатів. Ці спостереження підтверджують гіпотезу про те, що дискретні низхідні шляхи від DLF необхідні як для OA, так і для SPA.
DLF складається з волокон, що походять від кількох ядер стовбура мозку, які можуть бути серотонінергічними, або 5-HT, від нервів, розташованих всередині великого ядра, або NRM; дофамінергічні нейрони, що походять з вентральної тегментальної області, або VTA, і адренергічні нейрони, що походять від locus coeruleus, або LC. Ці низхідні волокна пригнічують шкідливий вплив на ноцицептивні нейрони спинного мозку в пластинках I, II і V.
Опіатні рецептори також були виявлені в дорсальному розі спинного мозку, головним чином у пластинках Rexed I, II і V, і такі спинні опіатні рецептори опосередковують гальмівний вплив на нейрони спинного рогу, що передають ноцицептивну інформацію. Здається, що дію морфіну однаково поширюється на ядра спинного і стовбурового мозку, включаючи PAG і NRM. Системний морфін діє на опіатні рецептори стовбура і спинного мозку, викликаючи знеболювання. Морфін зв’язує опіатні рецептори стовбура мозку, що запускає низхідний серотонінергічний шлях стовбура мозку в спинний мозок, а також DLF, і вони мають опіоїдний синапс на рівні спинного мозку.
Це спостереження демонструє, що шкідливі подразники, а не нешкідливі, визначають теорію керування воротами, які є критичними для активації низхідної схеми модуляції болю, де біль пригнічує біль через низхідний шлях DLF. Крім того, існують висхідні зв’язки в PAG і ядра raphe в комплекс PF-CM. Ці таламічні області є частиною висхідної модуляції болю на проміжному мозку.
Аналгезія, викликана стресом (SIA)
За певних стресових обставин може виникнути аналгезія. Вплив багатьох різних стресових або хворобливих подій викликає аналгетичну реакцію. Це явище відоме як аналгезія, викликана стресом, або SIA. Вважається, що аналгезія, викликана стресом, дає уявлення про фізіологічні та психологічні фактори, які запускають ендогенний контроль болю та опіатні системи. Наприклад, солдати, поранені в бою, або спортсмени, які постраждали в спорті, іноді повідомляють, що вони не відчувають болю чи дискомфорту під час бою чи гри, проте вони відчувають біль після того, як конкретна ситуація припиниться. На тваринах було продемонстровано, що електричний удар викликає знеболювання, викликане стресом. На основі цих експериментів припускається, що тиск, який відчували солдати і спортсмени, пригнічував біль, який вони відчули пізніше.
Вважається, що ендогенні опіати виробляються у відповідь на стрес і пригнічують біль, запускаючи низхідну систему середнього мозку. Крім того, деякі SIA виявляли перехресну толерантність до опіатної анальгезії, що вказує на те, що цей SIA опосередковується через опіатні рецептори. Експерименти з використанням різних параметрів стимуляції електричним струмом демонструють таку аналгезію, викликану стресом, і деякі з тих тривог, які викликають аналгезію, можуть бути заблоковані опіоїдним антагоністом налоксоном, тоді як інші не блокуються налоксоном. На завершення, ці спостереження призводять до рішення, що існують як опіатні, так і неопіатні форми SIA.
Соматовісцеральний рефлекс
Соматовісцеральний рефлекс - це рефлекс, при якому вісцеральні функції активуються або гальмуються соматичною сенсорною стимуляцією. Доведено, що у піддослідних тварин як шкідлива, так і нешкідлива стимуляція соматичних аферентів викликає рефлекторні зміни симпатичної еферентної активності і, як наслідок, функції ефекторних органів. Ці явища були виявлені в таких областях, як шлунково-кишковий тракт, сечовивідні шляхи, мозкова речовина надниркових залоз, лімфатичні клітини, серце і судини головного мозку та периферичні нерви.
Найчастіше розрізи викликають експериментально шляхом стимуляції шкірних аферентів, хоча деяка робота також була проведена на м’язових і суглобових аферентах, включаючи клітини хребта. Кінцеві реакції будуть представляти собою інтеграцію множинних тонічних і рефлекторних впливів і можуть проявляти латеральні та сегментарні тенденції, а також змінну збудливість відповідно до залучених аферентів. Враховуючи складність і множинність механізмів, задіяних в останньому вираженні рефлекторної реакції, спроби екстраполяції на клінічні ситуації, швидше за все, слід проводити на користь подальших систематичних фізіологічних досліджень.
Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою 915-850-0900 .
Куратор доктор Алекс Хіменес
Додаткові теми: Ішіас
Ішіас в медицині називають сукупністю симптомів, а не окремою травмою та/або станом. Симптоми болю сідничного нерва, або радикуліту, можуть відрізнятися за частотою та інтенсивністю, однак найчастіше їх описують як раптовий, гострий (як ножовий) або електричний біль, який випромінює від попереку вниз до сідниць, стегон, стегон і ноги в стопу. Інші симптоми ішіасу можуть включати відчуття поколювання або печіння, оніміння та слабкість по довжині сідничного нерва. Ішіас найчастіше вражає людей у віці від 30 до 50 років. Він часто може розвиватися в результаті дегенерації хребта через вік, однак стиснення та подразнення сідничного нерва, викликане випинанням або Грижа диска, серед інших проблем зі здоров’ям хребта, також може викликати біль у сідничному нерві.
Нейрофізіологія: Існує два шляхи, якими ноцицептивна інформація досягає центральної нервової системи. Один з них неоспіноталамічний тракту для швидкого болю і два є палеоспіноталамічний тракту для повільного болю, який посилюється.
Нейрофізіологія болю Частина II
Інтенсивність, локалізація та якість болю…
… включають спинноталамічний і трійчастий шляхи
Трійчастий шлях доставляє інформацію з області обличчя.
Спіноталамічний шлях передає інформацію від решти тіла.
Обидва ці шляхи проектуються в сенсорну кору, яка також отримує інформацію про нешкідливі подразники, такі як дотик, тиск і тепло, через окремий шлях.
2 Шляхи передачі болю для якості інтенсивності розташування
Існує різниця між об’єктивним і суб’єктивним аспектами травми та болю.
Незважаючи на схожу травму, люди можуть по-різному відчувати біль.
Залежно від контексту, біль може не відчуватися, незважаючи на травму, наприклад, травму на полі бою, під час інтенсивних видів спорту.
Це говорить про те, що існує фізіологічний механізм, який контролює передачу ноцицептивних сигналів до мозку або змінює інтерпретацію болю.
Система контролю болю також може пояснити ефект плацебо.
Шлях модуляції болю
Нервові сигнали посилаються з соматичної сенсорної кори і гіпоталамуса до периакведукальна сіра речовина (ПАГ).
PAG посилає сигнали до парабрахіального ядра, медулярної ретикулярної формації, центрального місця та нервової оболонки.
Вони, у свою чергу, можуть контролювати передачу ноцицептивних сигналів від спинного мозку до головного мозку.
Це включає різні задіяні різні нейромедіатори.
Ендогенні опіоїди
Молекули внутрішнього виробництва з опіоїдною дією, які регулюють передачу ноцицептивних сигналів.
Було визначено три класи цих молекул. Всі вони є пептидними молекулами
Енкефаліни
Ендорфіни
Динорфіни
Незважаючи на те, що вони є потужними ендогенними модифікаторами ноцицептивних сигналів, виробляти та вводити їх так, як це можна використовувати в клінічній практиці, було важко.
Розташування нервових клітин з ендогенними опіоїдними рецепторами
У спинному мозку ендогенні опіоїди можуть перешкоджати передачі між нервовими клітинами 1-го порядку (приносять сигнали з периферії) і спинномозковими нервовими клітинами 2-го порядку, які передають сигнали в мозок.
Також може запобігти підвищенню синаптичної ефективності, що відіграє роль у гіпералгезії.
Знання молекул, які беруть участь у �запальний суп� і те, як вони синтезуються, є можливими цілями для зменшення болю.
наприклад, простагландини виробляються ферментом ЦОГ. Активність цього ферменту блокують нестероїдні протизапальні засоби (НПЗП), такі як ібупрофен, диклофенак.
Allodynia
Стан, коли зазвичай безболісні подразники викликають біль, наприклад, дотик, легкий тиск, холод.
Включає зміни синаптичної чутливості ноцицептивних нейронів спинного мозку (центральна сенсибілізація).
Такі препарати, як кетамін, блокують рецептори NMDA і таким чином зменшують передачу ноцицептивних подразників.
Теорія болю
Мама каже дитині: «Прийди, я потерю боляче місце, і від цього стане легше».
Після защемлення пальцем ноги ми інстинктивно розтираємо ділянку; це зменшує відчуття болю.
Рональд Мелзак і Патрік Уолл у 1962 році дали можливе пояснення цього ефекту.
Висхідні тракти | Модуляція болю: теорія управління воротами
Теорія воріт
Розтирання болючої ділянки стимулює рецептори нешкідливих подразників, таких як дотик, тиск і вібрація.
Ці механорецептори посилають сигнали по A? нервові волокна, які:
(1) стимулюють спинномозкові нерви (гальмівні міжнейрони), які, у свою чергу, пригнічують передачу сигналів у нейронах 2-го порядку (проекційний нейрон) і (2) безпосередньо інгібують нейрон 2-го порядку, щоб зменшити або припинити надсилання больового сигналу до мозку
Чрескожна нервова стимуляція (TENS) заснована на теорії контролю воріт. Нерви нешкідливої сенсорної системи стимулюються, а вони, у свою чергу, пригнічують передачу ноцицептивних подразників у спинний мозок.
Аномалії больової системи
Фантомна біль
Пацієнти з ампутацією часто відчувають пекучий або поколювання біль у знятій частині тіла.
Однією з можливих причин є стимуляція нервових волокон у кукси, і мозок інтерпретує сигнали як вихідні з ампутованої частини.
Іншим є перебудова всередині кіркові ділянки тож ця область, скажімо, для руки тепер реагує на сигнали з інших частин тіла, але все ще інтерпретує їх як сигнали від ампутованої руки.
Периферична сенсибілізація
Периферична сенсибілізація являє собою зниження порога та/або збільшення величини чутливості на периферичних кінцях чутливих нервових волокон.
Це відбувається у відповідь на хімічні медіатори, що вивільняються ноцицепторами та ненейронними клітинами (наприклад, тучними клітинами, базофілами, тромбоцитами, макрофагами, нейтрофілами, ендотеліальними клітинами, кератиноцитами та фібробластами) у місці пошкодження або запалення тканини.
В основному, це підвищена чутливість до подразників аферентного нерва.
Центральна сенсибілізація
Периферична та центральна сенсибілізація
Стан нервової системи, пов’язаний з розвитком і підтриманням хронічного болю.
Відомий як «згортання» або стійка висока реактивність.
«Пластичність болів» або стійкість болю навіть після загоєння травми.
Це негативна чи позитивна пластичність?
Центральна сенсибілізація та волокна С
Дві основні характеристики центральної сенсибілізації:
Allodynia � виникає, коли людина відчуває біль від речей, які зазвичай не болісні, тобто м’який дотик викликає біль.
Гіпералгезія � виникає, коли подразник, який зазвичай є болючим, сприймається більш болючим, ніж має бути, тобто простий удар.
Обидва зумовлені гіперреактивністю нервової системи.
Нейрофізіологія болю: Болем визначається неприємне відчуття, яке супроводжує травму або майже пошкодження тканин, хоча воно також може виникнути за відсутності такого пошкодження, якщо система ноцицепції не функціонує. Ноцицепція означає систему, яка передає больові сигнали про пошкодження від тканин. Це фізіологічний інцидент, який супроводжується біль.
Нейрофізіологія болю
Цілі
Основи нервової системи
Синаптична функція
Нервові імпульси
Трансдукція периферичних больових подразників
Центральний шлях
Центральна сенсибілізація
Периферична сенсибілізація
Контроль або модуляція больових сигналів
Патофізіологія сигнального шляху болю
Визначення болю
«Біль – це неприємне чуттєве та емоційне переживання, пов’язане з фактичним або потенційним пошкодженням тканин або описане в термінах такого пошкодження».
Це допоможе:
� Розуміння механізму, за допомогою якого виробляються ноцицептивні сигнали.
� Знайте, які відділи нервової системи беруть участь у обробці цих сигналів.
� Дізнайтеся, як діють різні ліки та методи лікування болю.
Нервова система
Центральна нервова система (ЦНС)
Головний і спинний мозок
Периферична нервова система (ПНС)
Нервові волокна проходять до всіх частин тіла.
Надсилайте сигнали до різних тканин і надсилайте сигнали назад до ЦНС.
Нервові клітини
Нервова система складається з нервових клітин, які посилають довгі відростки (аксони) для встановлення контакту з іншими клітинами.
Зв'язок нервової клітини до нервової клітини
Нервові клітини спілкуються з іншими клітинами, вивільняючи хімічну речовину з нервових закінчень - нейромедіатори
Основні кроки в синаптичній передачі
Синаптична передача
Етапи проходження сигналу від однієї нервової клітини до іншої.
Препарати використовуються для блокування передачі сигналів від однієї нервової клітини до іншої.
Ці препарати можуть впливати на:
Іонний канал Ca2+ для запобігання припливу Ca2+, який є важливим для вивільнення нейромедіатора (NT), наприклад, дії габапентину.
Випуск NT.
Запобігайте зв’язуванню NT з його рецептором, тому зупиніть подальшу передачу сигналу.
Електричний імпульс
Сигнали рухаються по нервовому відростку (аксону) у вигляді хвилі деполяризації мембрани, що називається Потенціал дії.
Внутрішня частина всіх нервових клітин має негативний електричний потенціал близько �60 мВ.
При стимуляції цей негативний електричний потенціал стає позитивним, а потім знову негативним за мілісекунди.
Потенціал дії рухається по нервовому відростку (аксону) до нервового закінчення, де викликає вивільнення NT.
Потенціал дії
Коли немає стимуляції, мембранний потенціал знаходиться на рівні свого потенціалу спокою.
При стимуляції канали в нервовій мембрані відкриваються, забезпечуючи потік іонів натрію (Na+) або іонів кальцію (Ca2+) в нерв або клітину. Це робить всередині менш негативним і фактично позитивним - пік потенціалу дії (+40 мВ).
Ці канали потім закриваються, і через відкриття K+-каналів мембранний потенціал повертається до рівня спокою.
Потенціал зупинки дії для припинення ноцицептивних стимулів
Ноцицептивні подразники - це ті, які створюють відчуття болю після їх обробки в ЦНС.
Ноцицептивним сигналам можна запобігти досягненню ЦНС, блокуючи дію каналів, які контролюють рух іонів через нервову мембрану.
Ряд анестетиків припиняє роботу Na+-каналу і, отже, припиняє генерацію потенціалів дії та передачу сигналів до ЦНС.
Сенсорні системи
Сенсорну систему можна розділити на два відділи:
A Сенсорна система який передає нешкідливі подразники, такі як дотик, тиск, тепло.
A SYSTEM що передає подразники, які вказують на пошкодження тканин = ноцицептивний.
Ці дві системи мають різні рецептори і шляхи в ПНС і ЦНС
Ноцицептори — це вільні нервові закінчення, які реагують на подразники, які можуть спричинити пошкодження тканин, або коли їх пошкоджено.
В оболонці вільних нервових закінчень присутні рецептори (білкові молекули), активність яких змінюється при наявності больових подразників.
(Зверніть увагу, що використання того самого терміна рецептор використовується для клітини, органів чи молекул, які беруть участь у передачі подразників.)
Трансдукція
Трансдукція - це процес перетворення подразника в нервовий імпульс.
Для цього потік іонів через нервову мембрану повинен змінитися, щоб дозволити проникненню іонів Na+ або Ca2+, щоб викликати деполяризацію мембранного потенціалу.
Це включає рецепторну молекулу, яка прямо або опосередковано відкриває іонні канали.
Хімічні агенти…
… що може спричинити виникнення потенціалу дії мембранним потенціалом у вільному нервовому закінченні (ноцицепторі).
Багато подразників – механічні, хімічні та термічні – викликають хворобливі відчуття, що робить трансдукцію складним процесом.
Нещодавно були ідентифіковані рецепторні молекули�� Канали перехідного рецепторного потенціалу (TRP). � які реагують на ряд сильних подразників.
Рецептори TRP також беруть участь у передачі відчуття печіння перцю чилі.
Згодом будуть розроблені препарати, які діють на ці рецептори, щоб контролювати біль.
Різні канали ГТО
Капсазин, активний інгредієнт перцю чилі, використовується в пластирах для полегшення болю.
Для зняття м’язового болю використовують ментол і гелі м’яти перцевої.
Моторний вихід і сенсорний вхід до спинного мозку
Чутливі нерви мають тіло клітини поза спинним мозком у ганглії спинного корінця ( = нейрони 1-го порядку).
Один відросток йде на периферію, інший — до спинного мозку, де він встановлює синаптичний контакт з нервовими клітинами спинного мозку (= нейрони 2-го порядку).
Нейрон 2-го порядку посилає процеси в інші нервові клітини спинного і головного мозку.
Нервові клітини 2-го порядку посилають нервові волокна в білу речовину спинного мозку
Передача ноцицептивних сигналів від периферії до мозку
Срібний горох
Дельта (?) і С нервові волокна
Нервові волокна класифікуються за:
� (1) діаметр нервового волокна і
� (2) чи мієлінізовані чи ні.
А? а закінчення нервових волокон С реагують на сильні подразники.
А? є мієлінованими, а C ні.
Потенціали дії передаються в 10 разів швидше в A?
(20 м/с) волокна, ніж у волокнах C (2 м/с).
А? & C волокна
А? волокна реагують переважно на механічні та механотермічні подразники.
С-волокна є полімодальними, тобто нервове закінчення реагує на кілька модальностей - термічний, механічний і хімічний.
Ця полімодальна здатність обумовлена наявністю різних рецепторних молекул в одному нервовому закінченні.
Швидкий і повільний біль
Більшість людей, коли вони вдаряються об’єктом або шкрібають шкіру, відчувають гостро перший біль (епікритичний) з наступним а другий тупий, ниючий, більш тривалий біль (протопатичний).
Перший швидкий біль передається мієлінізованим A? волокна і другий біль від немієлінових волокон С.
Центральні больові шляхи
Ноцицептивні сигнали посилаються в спинний мозок, а потім в різні частини мозку, де обробляється відчуття болю.
Існують шляхи/регіони для оцінки:
Розташування, інтенсивність та якість шкідливих подразників
Неприємність і вегетативна активація (реакція «бийся або тікай», депресія, тривога).
Доктор Слеттен обговорює синдром центральної сенсибілізації (CSS)
Сприйняття болю різниться у різних людей залежно від їхнього настрою, психологічного стану та попереднього досвіду, навіть коли біль викликається подібним фізичним подразненням і закінчується подібним рівнем пошкодження. У 1965 році Рональд Мелзак і Патрік Уолл узагальнили наукову теорію про психологічний вплив на сприйняття болю; відомий як теорія управління воротами.
Якби не ця теорія, сприйняття болю все одно було б пов’язане з інтенсивністю больової стимуляції та ступенем пошкодження ураженої тканини. Але Мелзак і Волл дали зрозуміти, що сприйняття болю набагато складніше, ніж ми вважаємо.
Виходячи з теорії контролю воріт, сигнали болю не можуть вільно потрапити в мозок, як тільки вони генеруються в області пошкоджених або пошкоджених тканин. Вони спочатку повинні зіткнутися з специфічними нейронними воротами, які знаходяться на рівні спинного мозку, де ці ворота визначають, чи повинні сигнали болю досягати мозку чи ні. Інакше кажучи, біль сприймається, коли ворота поступаються сигналам болю, і він не такий інтенсивний, або його взагалі не відчувається, коли ворота закриваються, щоб знаки проходили через них.
Ця теорія дає пояснення того, чому люди знаходять полегшення, масажуючи або розтираючи пошкоджену, травмовану або болючу ділянку. Хоча теорія контролю воріт не може продемонструвати повну картину фундаментальної системи, яка лежить в основі болю, вона візуалізує механізм сприйняття болю і створила шлях до різних підходів до лікування болю.
Нервові волокна в передачі сенсорних сигналів
Кожен орган або частина людського тіла має власну нервову систему, яка відповідає за передачу електричних імпульсів, що генеруються в результаті реакції на кілька органів чуття, таких як дотик, температура, тиск і біль. Ці нерви, які утворюють периферичну нервову систему, передають ці сенсорні сигнали до центральної нервової системи або головного і спинного мозку. Ці імпульси потім перекладаються і сприймаються як відчуття. Периферичні нерви посилають сигнали до спинного рогу спинного мозку, а звідти сенсорні сигнали передаються в мозок через спинно-таламічний тракт. Біль - це відчуття, яке тривожить людину, що тканина або певна частина тіла людини пошкоджена або травмована.
Завдяки діаметру аксона та швидкості провідності нервові волокна можна розділити на три різні типи: нервові волокна A, B і C. Волокна C вважаються найменшими серед трьох різних типів. Крім того, всередині волокон А є чотири підтипи: А-альфа, А-бета, А-гамма і А-дельта. З підтипів волокон А, А-альфа-волокна є найбільшими, а А-дельта-волокна найменшими.
Волокна А, які більші порівняно з волокнами А-дельта, переносять відчуття, такі як дотик, тиск тощо, у спинний мозок. Волокна А-дельта, а також волокна С несуть больові сигнали в спинний мозок. А-дельта-волокна швидші і передають гострі больові сигнали, а С-волокна повільніші і передають дифузні больові сигнали.
Якщо подумати про швидкість проведення нервових волокон, то А-альфа-волокна, які є найбільшими нервовими волокнами А, мають більшу швидкість провідності порівняно з А-дельта-волокнами і С-волокнами, які вважаються найменшими нервовими шляхами. Коли тканина пошкоджена або травмована, спочатку активуються А-дельта волокна, а потім активуються волокна С. Ці нервові волокна мають тенденцію передавати сигнали болю до спинного мозку, а потім до головного мозку. Однак больові сигнали передаються через набагато складніший процес, ніж те, що просто пояснюється вище.
Теорія управління воротами передбачає, що сенсорні сигнали або імпульси, які передаються нервовими волокнами, стикаються з нейронними воротами на рівні спинного мозку, і вони повинні пройти через ці ворота, щоб досягти мозку. Різні фактори визначають, як слід лікувати сигнали болю в неврологічних воротах, у тому числі:
Інтенсивність больових сигналів
Ступінь іншого сенсорного сигналу, такого як дотик, температура та тиск, якщо він виробляється на місці пошкодження або травми
Повідомлення від самого мозку, передавати сигнали болю чи ні
Як згадувалося раніше, нервові волокна, як великі, так і малі, що несуть сенсорні сигнали, закінчуються в дорсальному розі спинного мозку, звідки імпульси передаються в мозок. Згідно з вихідним постулатом Мелзака і Уолла, нервові волокна виступають на желатинозну субстанцію, або SG, дорсального рогу і початкові центральні передавальні (Т) клітини спинного мозку. SG складається з гальмівних інтернейронів, які поводяться як ворота і встановлюють, які сенсорні сигнали повинні потрапити до Т-клітин, а потім пройти далі по спиноталамічного тракту, щоб нарешті досягти мозку.
Коли больові сигнали, що передаються малими нервовими волокнами або волокнами А-дельта і волокнами С, є дещо менш інтенсивними в порівнянні з іншим сенсорним сигналом, який не викликає болю, таким як дотик, температура і тиск, гальмівні нейрони припиняють передачу болю. сигнали через Т-клітини. Небольові сигнали переважають сигнали болю, і тому біль не сприймається мозком. Коли больові сигнали є дещо інтенсивнішими в порівнянні з не больовими сигналами, гальмівні нейрони інактивуються і ворота відкриваються. Т-клітини передають сигнали болю в спиноталамічний тракт, який переносить ці імпульси до мозку. В результаті на неврологічні ворота впливає відносна кількість активності великих і малих нервових волокон.
Як емоції та думки впливають на біль
Теорія управління воротами також припускає, що на передачу сигналу болю можуть впливати думки та емоції. Добре відомо, що люди не відчувають, що хронічний біль або, точніше, біль не турбує їх, якщо вони зосереджуються на інших видах діяльності, які їх цікавлять. У той час як люди, які перебувають у депресії або тривожності, часто можуть відчувати сильний біль, і їм також важко впоратися з цим. Це пов’язано з тим, що мозок надсилає повідомлення через низхідні нервові волокна, які зупиняють, зменшують або посилюють передачу сигналів болю через ворота, залежно від емоцій та думок, які хтось може переживати.
Теорія управління воротами в управлінні болем
Теорія контролю воріт викликала радикальну революцію в області лікування болю. Теорія припускала, що впоратися з болем можна, впливаючи на більші нервові волокна, які несуть небольову стимуляцію. Ця концепція також проклала шлях для додаткових досліджень когнітивних і поведінкових стратегій для полегшення болю.
Серед найбільш вагомих досягнень у дослідженнях боротьби з болем є поява трансшкірної електричної стимуляції нервів (TENS). Теорія управління воротами є наріжним каменем TENS. У цій процедурі селективна стимуляція нервових волокон великого діаметру, що приймають небольову сенсорну стимуляцію з певної області, зводить нанівець або зменшує вплив больових сигналів із цієї області. TENS – це неінвазивна та доступна стратегія контролю болю, яка широко використовується для лікування хронічного та важковирішуваного болю різними медичними працівниками, які в іншому випадку могли б не реагувати на анальгетики та хірургічні втручання. TENS є надзвичайно перевагою перед знеболюючими препаратами, оскільки він не має проблеми взаємодії ліків та токсичності.
Наприклад, багато лікарі хіропрактики або хіропрактики, використовувати TENS та інші електротерапевтичні процедури у своїй практиці. Зазвичай вони використовуються разом із корекцією хребта та ручними маніпуляціями для збільшення кровообігу, а також для підтримки хіропрактики. Виявлено, що кілька інших інвазивних і неінвазивних методів електростимуляції можуть бути корисними при деяких хронічних болях, таких як артритний біль, діабетична нейропатія, фіброміалгія тощо. Ця теорія також була детально вивчена в лікуванні хронічного болю в спині та раку. Однак сприятливі результати в деяких умовах не досягаються, і довгострокова ефективність цих методів, заснованих на теорії, все ще залишається в стадії розгляду.
Інсайт доктора Алекса Хіменеса
Хіропрактика широко використовується для допомоги пацієнтам із хронічним болем. Симптоми постійного болю та дискомфорту стали великою проблемою для здоров’я в Сполучених Штатах, де багаторічні дослідження показали, що ліки та/або ліки не обов’язково є вирішенням проблеми. Теорія контролю воріт, яка була вперше запропонована понад півстоліття тому, запропонувала медичним працівникам нове розуміння сприйняття болю, забезпечуючи різноманітні методи лікування болю, такі як використання черезшкірної електричної стимуляції нервів або TENS, як а також інші електротерапевтичні процедури. Лікарі-хіропрактики можуть допомогти впоратися з болем за допомогою коригування хребта та ручних маніпуляцій, а також за допомогою TENS.
Тим не менш, теорія контролю воріт радикально змінила область дослідження болю, і вона змогла отримати численні дослідження, які спрямовані на те, щоб представити безболісний спосіб життя пацієнтам, які страждають від хронічного болю. Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою 915-850-0900 .
Куратор доктор Алекс Хіменес
Додаткові теми: Ішіас
Ішіас в медицині називають сукупністю симптомів, а не окремою травмою та/або станом. Симптоми болю сідничного нерва, або радикуліту, можуть відрізнятися за частотою та інтенсивністю, однак найчастіше їх описують як раптовий, гострий (як ножовий) або електричний біль, який випромінює від попереку вниз до сідниць, стегон, стегон і ноги в стопу. Інші симптоми ішіасу можуть включати відчуття поколювання або печіння, оніміння та слабкість по довжині сідничного нерва. Ішіас найчастіше вражає людей у віці від 30 до 50 років. Він часто може розвиватися в результаті дегенерації хребта через вік, однак стиснення та подразнення сідничного нерва, викликане випинанням або Грижа диска, серед інших проблем зі здоров’ям хребта, також може викликати біль у сідничному нерві.
Центральна сенсибілізація це стан нервової системи, який пов’язаний з розвитком і підтримкою хронічного болю. Коли виникає центральна сенсибілізація, нервова система проходить процедуру, відому як згортання, і регулюється в постійному стані підвищеної реактивності. Цей стійкий або регульований стан реактивності знижує поріг того, що викликає біль, і згодом навчається зберігати біль після загоєння початкової травми. Центральна сенсибілізація має дві основні характеристики. Обидва мають підвищену чутливість до болю та дотику. Вони називаються алодинією та гіпералгезією.
Алодинія виникає, коли людина відчуває біль при обставинах, які зазвичай не повинні бути болючими. Наприклад, пацієнти з хронічним болем часто відчувають біль навіть при таких простих речах, як дотик або масаж. У цих ситуаціях нерви в області, до якої торкалися, посилають сигнали через нервову систему в мозок. Оскільки нервова система постійно перебуває в стані підвищеної реактивності, мозок не створює м’якого відчуття дотику, як мав би, враховуючи, що стимулом, який ініціював це, був легкий дотик або масаж. Натомість мозок викликає відчуття болю і дискомфорту.
Гіпералгезія виникає, коли подразник, який зазвичай вважається дещо болючим, сприймається як набагато більш виснажливий біль, ніж він повинен бути. Наприклад, пацієнти з хронічним болем, які відчувають просту шишку, яка зазвичай була б помірно болючою, часто відчувають сильний біль. Знову ж таки, коли нервова система знаходиться в постійному стані високої реактивності, вона посилює біль.
Пацієнти з хронічним болем іноді вважають, що вони можуть страждати від проблеми з психічним здоров’ям, оскільки вони розуміють зі здорового глузду, що дотик або прості удари викликають величезну кількість болю або дискомфорту. Інколи це відчувають не самі пацієнти, а їхні друзі та члени сім’ї. Люди, які не страждають від хронічного болю, можуть спостерігати, як інші, хто має центральну сенсибілізацію, відчувають біль від найменшого дотику або кричать при найпростішому ударі. Однак, оскільки вони не мають цього захворювання, їм може бути важко зрозуміти, через що переживає той, хто має.
На додаток до алодинії та гіпералгезії, центральна сенсибілізація має інші добре відомі ознаки, хоча вони можуть зустрічатися рідше. Центральна чутливість може призвести до підвищеної чутливості всіх органів чуття, а не тільки відчуття дотику. Пацієнти з хронічним болем іноді можуть повідомляти про чутливість до світла, запаху та звуку. Таким чином, регулярний рівень світла може здатися занадто яскравим, або навіть прохід з парфумами в універмагі може викликати головний біль. Центральна сенсибілізація також може бути пов’язана з когнітивними дефіцитами, такими як погана концентрація та погана короткочасна пам’ять. Центральна сенсибілізація також перешкоджає підвищенню рівня психологічного стресу, особливо страху та тривоги. Адже нервова система відповідає не тільки за відчуття, як біль, але й за емоції. Якщо нервова система перебуває в пастці постійної реактивності, пацієнти будуть нервувати або нервувати. Нарешті, центральна сенсибілізація також корелює з поведінкою хворої ролі, як-от відпочинок і нездужання, а також поведінка болю.
Центральна сенсибілізація вже давно відома як потенційний наслідок інсульту та травми спинного мозку. Проте все частіше вважають, що він відіграє роль у кількох різних хронічних болях. Це може статися при хронічному болі в попереку, хронічному болю в шиї, хлистових травмах, хронічних головних болях напруги, головних болях мігрені, ревматоїдному артриті, остеоартрозі колінного суглоба, ендометріозі, травмах, отриманих в автомобільній аварії, і навіть після операцій. Фіброміалгія, синдром подразненого кишечника та синдром хронічної втоми, схоже, також виникають через центральну сенсибілізацію.
Центральна сенсибілізація включає специфічні зміни нервової системи. Зміни в задньому розі спинного мозку і в головному мозку відбуваються, особливо на клітинному рівні, наприклад, на рецепторних ділянках. Як зазначалося раніше, давно доведено, що переломи та травми спинного мозку можуть викликати центральну сенсибілізацію. Це цілком зрозуміло. Інсульти та травми спинного мозку завдають шкоди центральній нервовій системі, включаючи головний мозок, у разі інсультів, і спинному мозку, якщо ушкодження спинного мозку. Ці ушкодження змінюють відділи нервової системи, які беруть участь у центральній сенсибілізації.
Однак як щодо інших, більш поширених, типів хронічних больових розладів, описаних вище, таких як головний біль, хронічний біль у спині або біль у кінцівках? Нещасний випадок або умови, які призводять до такого роду хронічного болю, не є прямими травмами головного або спинного мозку. Скоріше, вони включають травми або стани, які впливають на периферичну нервову систему, особливо на нервову систему, яка знаходиться поза спинним і головним мозком. Як проблеми зі здоров’ям, пов’язані з периферичною нервовою системою, можуть сприяти змінам у центральній нервовій системі та викликати хронічний біль в ізольованій зоні первинної травми? Підсумовуючи, як ізольовані головні болі мігрені з часом можуть стати хронічними щоденними головними болями? Як гостра травма підняття попереку може стати хронічним болем у попереку? Як травма кисті або стопи перетворюється на складний регіонарний больовий синдром?
Імовірно, існує багато факторів, які викликають розвиток центральної сенсибілізації при цих «периферичних» хронічних больових розладах. Ці змінні можна розділити на два класи:
Фактори, які пов'язані зі станом центральної нервової системи до початку початкового болю або травми
Фактори, пов’язані з центральною нервовою системою після появи початкового болю або травми
Перша група включає ті фактори, які можуть сприяти розвитку центральної сенсибілізації після нещасного випадку, а наступна група включає попередні фактори, які посилюють центральну сенсибілізацію, коли починається біль.
Інсайт доктора Алекса Хіменеса
Хронічний біль часто може змінити спосіб функціонування центральної нервової системи настільки, що пацієнт може стати більш чутливим до болю з меншою кількістю провокацій. Це те, що називають центральною сенсибілізацією, і зазвичай воно включає зміни в центральній нервовій системі або ЦНС, точніше, в головному і спинному мозку. Центральна сенсибілізація була пов’язана з кількома поширеними захворюваннями, і навіть повідомлялося, що вона розвивається з таким простим, як біль у м’язах. Було також задокументовано, що центральна сенсибілізація зберігається і посилюється навіть за відсутності явної провокації. Розвиток центральної сенсибілізації також пов’язують із рядом факторів, хоча справжня причина досі невідома.
Фактори, що провокують центральну сенсибілізацію
Ймовірно, існують біологічні, емоційні та екологічні фактори, що сприяють центральної сенсибілізації. Низька і вища чутливість до болю або больові пороги, можливо, частково обумовлені численними генетичними факторами. Хоча поки що немає жодних досліджень, які б підтвердили причинно-наслідковий зв’язок між наявними больовими порогами та розвитком центральної сенсибілізації після інциденту, в основному передбачається, що врешті-решт він буде знайдений.
Психофізіологічні фактори, такі як стрес-реакція, також можуть відігравати певну роль у розвитку центральної сенсибілізації. Прямі експериментальні дані на тваринах і людях, а також проспективні дослідження на людях продемонстрували зв’язок між стресом і зниженням порогів болю. Аналогічно, різні види вже існуючої тривоги з приводу болю постійно пов’язані з підвищена больова чутливість. Усі ці психофізіологічні аспекти свідчать про те, що наявний стан нервової системи також є важливою детермінантою створення центральної сенсибілізації після появи болю. Якщо реакція на стрес змусила нервову систему реагувати ще до травми, тоді нервова система може бути більш схильною до сенсибілізації, коли виникає біль.
Для цієї теорії також є значні непрямі докази. Тривожність, фізичні та психологічні травми та депресія в анамнезі передбачають появу хронічного болю пізніше в житті. Найпоширенішим знаменником між хронічним болем, тривогою, нервозністю, травмою та депресією є нервова система. Всі вони є станами нервової системи, особливо постійно зміненої або дисрегульованої нервової системи.
Справа не в тому, що такі вже існуючі проблеми зі здоров’ям роблять людей більш вразливими до травм або початку захворювання, оскільки травми або захворювання можуть відбуватися на певній випадковій основі серед населення. Натомість ці вже існуючі проблеми зі здоров’ям більш схильні робити людей схильними до розвитку хронічного болю після травми або захворювання. Порушена нервова система, наприклад, під час травми, може перешкоджати нормальній траєкторії загоєння і, таким чином, зупинити спадання болю після загоєння пошкодження тканини.
Фактори, що призводять до центральної сенсибілізації після появи болю
Сприятливі фактори також можуть бути частиною розвитку центральної сенсибілізації. Поява болю часто асоціюється з подальшим розвитком станів, таких як депресія, уникнення страху, нервозність або тривога та інші фобії. Стрес цих реакцій може, у свою чергу, ще більше посилити реактивність нервової системи, що призведе до центральної сенсибілізації. Недостатній сон також є частим наслідком життя з хронічним болем. Це також пов’язано з підвищеною чутливістю до болю. У тому, що технічно відомо як оперантне навчання, вже давно доведено, що міжособистісне та навколишнє підкріплення призводить до больової поведінки, однак також очевидно, що таке підкріплення може призвести до розвитку центральної сенсибілізації.
Лікування хронічних больових синдромів, які включають фундаментальну сенсибілізацію, як правило, спрямовані на центральну нервову систему або запалення, яке відповідає центральній сенсибілізації. Все це зазвичай включає антидепресанти та протисудомні препарати, а також когнітивно-поведінкове лікування. Хоча зазвичай не вважають, що вони спрямовані на центральну нервову систему, регулярні легкі аеробні вправи змінюють структури центральної нервової системи та сприяють зменшенню болю при багатьох захворюваннях, які опосередковуються центральною сенсибілізацією. Таким чином, помірні аеробні вправи використовуються для лікування хронічних больових синдромів, що відзначаються центральною сенсибілізацією. Нестероїдні протизапальні засоби використовуються при запаленні, пов’язаному з центральною сенсибілізацією.
Нарешті, програми реабілітації хронічного болю є стандартним міждисциплінарним лікуванням, у якому скоординовано використовується кожна із зазначених вище терапевтичних стратегій. Вони також максимально використовують дослідження ролі оперантного навчання за допомогою центральної сенсибілізації, а також розробили поведінкові заходи для зменшення болю та дискомфорту, пов’язаних із проблемою здоров’я. Такі додатки зазвичай вважаються найефективнішим варіантом лікування хронічних больових синдромів. Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою 915-850-0900 .
Куратор доктор Алекс Хіменес
Додаткові теми: Ішіас
Ішіас в медицині називають сукупністю симптомів, а не окремою травмою та/або станом. Симптоми болю сідничного нерва, або радикуліту, можуть відрізнятися за частотою та інтенсивністю, однак найчастіше їх описують як раптовий, гострий (як ножовий) або електричний біль, який випромінює від попереку вниз до сідниць, стегон, стегон і ноги в стопу. Інші симптоми ішіасу можуть включати відчуття поколювання або печіння, оніміння та слабкість по довжині сідничного нерва. Ішіас найчастіше вражає людей у віці від 30 до 50 років. Він часто може розвиватися в результаті дегенерації хребта через вік, однак стиснення та подразнення сідничного нерва, викликане випинанням або Грижа диска, серед інших проблем зі здоров’ям хребта, також може викликати біль у сідничному нерві.
1. Філліпс, К. і Клоу, діджей (2011). Центральні механізми болю при хронічних больових станах – можливо, все в їхній головіДослідження передової практики в клінічній ревматології, 25, 141-154.
2.Юнус М.Б. (2007). Роль центральної сенсибілізації в симптомах, що виходять за межі м’язового болю, та оцінка стану пацієнта з поширеним болем.Дослідження передової практики в клінічній ревматології, 21, 481-497.
3. Куратоло М., Арендт-Нільсен Л. та Петерсен-Фелікс С. (2006). Центральна гіперчутливість при хронічному болю: механізми та клінічні наслідки.�Клініки фізичної медицини та реабілітації Північної Америки, 17, 287-302.
4. Візелер-Франк Дж., Майєр С.Ф. та Уоткінс Л.Р. (2005). Комунікація між імунною системою і мозком динамічно модулює біль: фізіологічні та патологічні наслідки.Мозок, поведінка та імунітет, 19, 104-111.
5. Меус М. та Нійс Дж. (2007). Центральна сенсибілізація: біопсихосоціальне пояснення хронічного поширеного болю у пацієнтів з фіброміалгією та синдромом хронічної втоми.Клінічний журнал ревматології, 26, 465-473.
6. Мелзак Р., Кодер Т.Дж., Кет Дж. та Ваккаріно А.Л. (2001). Центральна нейропластичність і патологічний біль.Аннали Нью-Йоркської академії наук, 933, 157-174.
7. Флор Х., Браун К., Елберт Т. і Бірбаумер Н. (1997). Широка реорганізація первинної соматосенсорної кори у пацієнтів з хронічним болем у спині.�Неврологічні літери, 224, 5-8.
8. О’Ніл С., Манніш К., Гравен-Нільсен Т., Арендт-Нільсен Л. (2007). Генералізована глибокотканинна гіпералгезія у пацієнтів з хронічним болем у поперекуЄвропейський журнал болю, 11, 415-420.
9. Чуа, Н.Х., Ван Суйлеком, Х.А., Віссерс, К.К., Арендт-Нільсен, Л., і Вайлдер-Сміт, Огайо (2011). Відмінності в сенсорній обробці між пацієнтами з хронічним болем у шийних зигапофізарних суглобах з цервікогенним головним болем і без нього.Цефалалгія, 31, 953-963.
10. Баніч Б., Петерсен-Фелікс С., Андерсен О.К., Раданов Б.П., Віллігер П.М., Арендт-Нільсен Л. та Куратоло М. (2004). Докази гіперчутливості спинного мозку при хронічному болю після хлистової травми та фіброміалгії.Біль, 107, 7-15.
11. Бендтсен Л. (2000). Центральна сенсибілізація при головних болях напруги � можливі патофізіологічні механізми.�Цефалалгія, 20, 486-508.
12. Коппола Г., Ділоренцо К., Шонен Дж. та Пейреллі Ф. (2013). Звикання та сенсибілізація при первинних головних болях. Журнал головного болю та болю, 14, 65.
13. Станкевіц А., Мей А. (2009). Феномен зміни коркової збудливості при мігрені не є специфічним для мігрені – об’єднуюча теза.Біль, 145, 14-17.
14. Меус М., Вервіш С., Де Клерк Л.С., Муркенс Г., Ганс Г. та Нійс Дж. (2012). Центральна сенсибілізація у пацієнтів з ревматоїдним артритом: систематичний огляд літератури.�Семінари з артриту та ревматизму, 41, 556-567.
15. Арендт-Нільсен Л., Ні Х., Лаурсен М.Б., Лаурсен Б.С., Мадлен П., Сімонсон О.Г. та Гравен-Нільсен Т. (2010). Сенсибілізація у пацієнтів з болісним остеоартрозом колінного суглоба.�Біль, 149, 573-581.
16. Баджадж П., Баджадж П., Медсен Х. і Арендт-Нільсен Л. (2003). Ендометріоз асоціюється з центральною сенсибілізацією: психофізичне контрольоване дослідження.�Журнал болю, 4, 372-380.
17. Маклін С., Клоу Діджей, Абельсон Дж. Л. та Ліберзон І. (2005). Розвиток стійкого болю та психологічної захворюваності після зіткнення з автотранспортом: інтеграція потенційної ролі систем реагування на стрес у біопсихосоціальну модель.Психосоматична медицина, 67, 783-790.
18. Фернандес-Лао, Кантареро-Вільянуева, І., Фернандес-де-Лас-Пенас, К., Дель-Морал-Авіла, Р., Арендт-Нільсен, Л., Арройо-Моралес, М. (2010). Міофасциальні тригерні точки в м’язах шиї та плечей і поширена гіперчутливість до болю при тиску у пацієнтів із болем після мастектомії: докази периферичної та центральної сенсибілізації.Клінічний журнал болю, 26, 798-806.
19. Стауд Р. (2006). Біологія та терапія фіброміалгії: біль при синдромі фіброміалгії.�Дослідження та лікування артриту, 8, 208.
20. Verne, VN, & Price, DD (2002). Синдром подразненого кишечника як поширений фактор центральної сенсибілізаціїПоточні ревматологічні звіти, 4, 322-328.
21. Меус М. та Нійс Дж. (2007). Центральна сенсибілізація: біопсихосоціальне пояснення хронічного поширеного болю у пацієнтів з фіброміалгією та синдромом хронічної втоми.Клінічний журнал ревматології, 26, 465-473.
22. Шварцман Р. Дж., Гротхузен Р. Дж., Кіфер Т. Р. і Рор П. (2001). Невропатичний центральний біль: епідеміологія, етіологія та варіанти лікування.�Архів неврології, 58, 1547-1550.
23. Олександр Дж., ДеВріс А., Кігерл К., Дальман Дж. та Попович П. (2009). Стрес посилює нейропатичний біль через активацію глюкокортикоїдів і NMDA-рецепторів.Мозок, поведінка та імунітет, 23, 851-860.
24. Імбе Х., Івай-Ляо Ю. та Сенба Е. (2006). Стрес-індукована гіпералгезія: моделі тварин і передбачувані механізми.�Frontiers in Bioscience, 11, 2179-2192.
25. Kuehl, L. �K., Michaux, G. �P., Richter, S., Schachinger, H., & Anton F. (2010). Підвищена базальна механічна чутливість, але знижена перцептивна згортання в людській моделі відносного гіпокортицалізму.Біль, 194, 539-546.
26. Ріват К., Беккер К., Блюжо А., Зо Б., Моборн А., Поль М. та Беноліель Дж. (2010). Хронічний стрес викликає транзиторне нейрозапалення хребта, викликаючи сенсорну гіперчутливість і тривалу гіпералгезію, спричинену тривогою.Біль, 150, 358-368.
27. Слейд Г. Д., Дятченко Л., Бхаланг К., Сігурдссон А., Філлінгім Р. Б., Белфер І., Макс М. Б., Голдман Д. і Майкснер В. (2007). Вплив психологічних факторів на ризик розвитку скронево-нижньощелепних розладів.�Журнал стоматологічних досліджень, 86, 1120-1125.
28. Гірш А.Т., Джордж С.З., Білоскі Дж.Є. і Робінсон М.Є. (2008). Страх болю, катастрофічного болю та гострого сприйняття болю: відносне прогнозування та терміни оцінки.Журнал болю, 9, 806-812.
29. Салліван, М. Дж. Торн, Б., Роджерс, В., і Уорд, LC (2004). Модель шляху психологічних антецедентів до переживання болю: експериментальні та клінічні результати.�Клінічний журнал болю, 20, 164-173.
30. Нахіт Е.С., Хант І.М., Лунт М., Данн Г., Сілман Е.Д., Макфарлейн Дж.Дж. (2003). Вплив психосоціальних та індивідуальних психологічних факторів на виникнення скелетно-м’язового болю: загальні та специфічні ефекти.Аннали ревматичної хвороби, 62, 755-760.
31. Talbot, NL, Chapman, B., Conwell, Y., McCollumn, K., Franus, N., Cotescu, S., & Duberstein, PR (2009). Сексуальне насильство в дитинстві пов’язане з тягарем фізичного захворювання та функціонуванням у психіатричних пацієнтів віком 50 років і старше.Психосоматична медицина, 71, 417-422.
32. Маклін, С. А., Клоу, Діджей, Абельсон, Дж. Л., і Ліберзон І. (2005). Розвиток стійкого болю та психологічної захворюваності після зіткнення з автотранспортом: інтеграція потенційної ролі систем реагування на стрес у біопсихосоціальну модель.Психосоматична медицина, 67, 783-790.
33. Хаузер В., Галек А., Ербсло-Моллер Б., Кольнер В., Кун-Бекер Х., Ленггорст Дж… та Глейсмер Х. (2013). Посттравматичний стресовий розлад при синдромі фіброміалгії: поширеність, тимчасовий зв’язок між посттравматичним стресом і симптомами фіброміалгії та вплив на клінічний результат.Біль, 154, 1216-1223.
34. Дяченко Л., Неклі А.Г., Слейд Г.Д., Філлінгім Р.Б. і Майкснер В. (2006). Ідіопатичні больові розлади � Шляхи вразливості.�Біль, 123, 226-230.
35. Azevedo, E., Manzano, GM, Silva, A., Martins, R., Andersen, ML, & Tufik, S. (2011). Вплив повної та швидкої депривації сну на потенціальний поріг викликаного лазером і сприйняття болю.Біль, 152, 2052-2058.
36. Чіу Ю.Х., Сілман А.Д., Макфарлейн, Дж.Дж., Рей Д., Гупта А., Діккенс К., Морріс Р. і Макбет Дж. (2005). Поганий сон і депресія незалежно пов’язані зі зниженим больовим порогом: результати популяційного дослідження.Біль, 115, 316-321.
37. Хольцль Р., Кляйнболь Д. і Гуз Е. (2005). Неявне оперантне навчання больової сенсибілізації.�Біль, 115, 12-20.
38. Баумбауер К.М., Янг Е.Є. та Джойнс Р.Л. (2009). Біль і навчання в спинномозковій системі: суперечливі результати від спільного походження.�Відгуки мозку досліджень, 61, 124-143.
39. Беккер С., Кляйнбол Д., Баус Д. і Хольцль Р. (2011). Оперативное навчання перцептивної сенсибілізації та звикання порушується у пацієнтів з фіброміалгією з синдромом подразненого кишечника або без нього.Біль, 152, 1408-1417.
40. Хаузер В., Вулф Ф., Толле Т., Усейлер Н. і Зоммер К. (2012). Роль антидепресантів у лікуванні фіброміалгії: систематичний огляд та мета-аналіз.Препарати для ЦНС, 26, 297-307.
41. Хаузер В., Бернарді К., Усейлер Н. і Зоммер К. (2009). Лікування синдрому фіброміалгії габапентином і прегабаліном � Метааналіз рандомізованих контрольованих досліджень.Біль, 145, 169-181.
42. Straube, S., Derry, S., Moore, RA, & McQuay, HJ (2010). Прегабалін при фіброміалгії: мета-аналіз ефективності та безпеки зі звітів про клінічні випробування компанії.Ревматологія, 49, 706-715.
43. Tzellos, TG, Toulis, KA, Goulis, DG, Papazisis, G., Zampellis, Z.A., Vakfari, A., & Kouvelas, D. (2010). Габапентин і прегабалін в лікуванні фіброміалгії: систематичний огляд і мета-аналіз.Журнал клінічної фармації та терапії, 35, 639-656.
44. Тімі, К. Флор, Х., і Турк, округ Колумбія (2006). Лікування психологічного болю при синдромі фіброміалгії: ефективність оперантного поведінкового та когнітивно-поведінкового лікування.Дослідження та лікування артриту, 8, R121.
45. Lackner, JM, Mesmer, C., Morley, S., Dowzer, C., & Hamilton, S. (2004). Психологічні методи лікування синдрому подразненого кишечника: систематичний огляд та мета-аналіз.Журнал клінічної та консультативної психології, 72, 1100-1113.
47. Еріксон К.І., Восс. М.В., Пракеш Р.С. та ін. (2011). Вправи збільшують розмір гіпокампу та покращують пам’ятьПраці Національної академії наук, 108, 3017-3022.
48. Hilman, CH, Erickson, KI, & Kramer, AF (2008). Будьте розумними, тренуйте своє серце: вправа впливає на мозок і пізнання.�Nature Reviews, Neuroscience, 9, 58-65.
49. Буш, AJ, Барбер, KA, Overend, TJ, Peloso, PM, & Schachter, CL (оновлено 17 серпня 2007). Вправа для лікування фіброміалгії. У Cochrane Database Reviews, 2007, (4). Отримано 16 травня 2011 р. з Кокранівської бібліотеки, Wiley Interscience.
50. Фордайс, WE, Фаулер, RS, Lehmann, JF, Delateur, BJ, Sand, PL, & Trieschmann, RB (1973). Операційне кондиціонування при лікуванні хронічного болю.�Архів фізичної медицини та реабілітації, 54, 399-408.
51. Гацуніс Р., Шроотен М. Г., Кромбез Г. та Влаєн Дж. В. (2012). Теорія оперативного навчання в реабілітації болю та хронічного болю.�Поточні звіти про біль і головний біль, 16, 117-126.
52. Хаузер В., Бернарді К., Арнольд Б., Оффенбахер М. і Шільтенвольф М. (2009). Ефективність багатокомпонентного лікування при синдромі фіброміалгії: мета-аналіз рандомізованих контрольованих клінічних досліджень.Артрит і ревматизм, 61, 216-224.
53. Flor, H., Fydrich, T. & Turk, DC (1992). Ефективність мультидисциплінарних центрів лікування болю: метааналітичний огляд.�Біль, 49, 221-230.
54. Gatchel, R., J., & Okifuji, A. (2006). Наукові дані, засновані на доказах, що документують лікування та економічну ефективність комплексних програм болю для хронічного незлоякісного болю.Журнал болю, 7, 779-793.
55. Turk, DC (2002). Клінічна ефективність та економічність лікування пацієнтів із хронічним болем.�Клінічний журнал болю, 18, 355-365.
Біль у попереку виникає через різноманітні причини, тому часто погано діагностується та лікується. Оскільки існує багато механізмів, за допомогою яких виникає біль у нижній частині спини, наприклад, травма, надмірне навантаження від підняття тяжкості та повторювані рухи, важливо зазначити, що ця стаття буде зосереджена лише на болю в сідничному нерві або ішіасі.
Ішіас відноситься до болю та інших симптомів, які іррадіюють або поширюються вниз по нозі, пов’язані з онімінням, поколюванням або печінням, а також слабкістю в одній або обох нижніх кінцівках. Багато пацієнтів скаржаться на різкий, інтенсивний біль і дискомфорт під час сидіння та за кермом, що впливає на їх здатність правильно носити вагу під час ходьби або руху. Їх біль може пробиватися по довжині сідничного нерва, в сідниці, по задній частині гомілки, в литку і, нарешті, в щиколотку і стопу. Сідничний нерв, який є найдовшим нервом в організмі, може стискатися або захоплюватися певними м’язами, що призводить до ішіасу.
Залежно від локалізації цього зіткнення, у людини будуть різні симптоми. Якщо діагностовано, що проблема зі здоров’ям виникає в нижній частині спини, то проблема зазвичай виникає навколо отвору, в якому нерв виходить з хребта, що призводить до симптомів, що оточують всю нижню кінцівку. Якщо правильно діагностовано, що проблема зі здоров’ям походить від сідниць, найчастіше вона включає грушоподібний м’яз, оскільки сідничний нерв проходить під нею, пробираючись по довжині ноги. Джерело цього типу радикуліту може включати різні м’язи трохи нижче грушоподібної м’язи, інакше відомі як група м’язів, яка називається ротаторами стегна.
Якщо проблема зі здоров’ям не в нижній частині спини або сідницях, то, швидше за все, проблема виникла в підколінних сухожиллях, в першу чергу в одному з м’язів, де підошовний нерв розділяє підколінні сухожилля в задній частині стегна. Сідничний нерв також може проявлятися при стисканні в гомілці, однак ці симптоми часто спостерігаються лише нижче коліна.
АРТ і PNF лікування болю сідничного нерва
Що стосується лікування, то ішіас можна вилікувати, виконуючи методику активного вивільнення або АРТ, звільняючи весь нерв, де він стискається. Метою застосування АРТ для лікування болю сідничного нерва було б маневрувати нервом, утримуючи м’яз(и) у власному положенні. Потім нерв витягують з-під м’яза. Крім того, використання реабілітаційних вправ за допомогою специфічних вправ на розтяжку та зміцнення задіяних груп м’язів може дозволити швидшому загоєнню разом із хіропрактикою, щоб посилити зв’язок між хребтом і позиціонуванням защемлення/стиснення нерва.
Одним з найпоширеніших методів розтягування при ішіасі є PNF або пропріоцептивне нервово-м’язове полегшення. PNF — це свого роду розтяжка, яка викликає відскокове розслаблення м’язів. PNF – це більш просунутий вид тренування гнучкості, який включає як скорочення, так і розтягнення цільової групи м’язів. PNF - це техніка розтягування, яка використовується для збільшення діапазону рухів і гнучкості. PNF збільшує амплітуду рухів за рахунок збільшення довжини м’яза та підвищення нервово-м’язової ефективності. Було виявлено, що розтягування PNF збільшує ROM у тренованих, а також нетренованих людей. Ефект може тривати 90 хвилин або більше після завершення розтягування. PNF розтяжка спочатку створювалася як форма реабілітації, і в цьому плані вона дуже ефективна. Він також відмінно підходить для націлювання на певні групи м’язів, а також для збільшення гнучкості та збільшення сили та сили м’язів.
Чотири теоретичні фізіологічні механізми збільшення діапазону рухів були ідентифіковані за допомогою розтягування PNF: аутогенне гальмування, реципрокне гальмування, релаксація стресу та теорія контролю воріт. Аутогенне гальмування – це те, що відбувається в скороченій або розтягнутій м’язі у вигляді зменшення збудливість через гальмівні сигнали, що посилаються з того самого м'яза. Взаємне гальмування - це те, що відбувається в ТМ, коли протилежний м'яз скорочується довільно у вигляді зниження нервової активності. Це відбувається, коли протилежний м’яз скорочується, щоб максимізувати свою силу скорочення, і він розслабляється. Розслаблення напруги – це те, що відбувається, коли м’язово-сухожильна одиниця (MTU), яка включає м’язи та пов’язані з ними сухожилля, перебуває під постійною напругою. Теорія управління воротами — це те, що відбувається, коли два види стимулів, такі як біль і тиск, активують свої відповідні рецептори одночасно.
Як виконати розтяжку PNF
Практика виконання розтяжки PNF включає наступні кроки. Групу м’язів, яку потрібно розтягнути, спочатку розміщують так, щоб м’язи були розтягнуті і під тиском. Потім людина скорочує м’яз, використовуючи стрічку протягом 5-6 секунд, поки партнер або нерухомий предмет чинить достатній опір, щоб гальмувати рух. Будь ласка, майте на увазі, що зусилля, спрямовані на скорочення, мають відповідати об’єму кондиціонування індивіда. Потім скорочену групу м’язів розслаблюють, і використовується контрольована розтяжка протягом приблизно 20-30 секунд. Потім м’язовій смузі дають відновитися 30 секунд, і процес повторюють ще 2–4 рази.
Інформація незначно відрізняється щодо рекомендацій щодо часу для розтягування PNF, що визначається залежно від того, з яким медичним працівником ви розмовляєте. Хоча існують суперечливі відповіді на питання про те, як довго пацієнт повинен скорочувати певну групу м’язів і як довго він повинен відпочивати між кожним розтягуванням, дослідження досліджень та досвіду пацієнтів виявило, що наведені вище рекомендації щодо часу пропонують більшість переваг від пропріоцептивного розтягування нервово-м’язової допомоги.
Крім того, під час виконання розтяжок PNF необхідно вжити певних запобіжних заходів, оскільки вони можуть створювати додаткове навантаження на цільову групу м’язів, що може підвищити ймовірність травмування м’яких тканин. Щоб зменшити цей ризик, пацієнту важливо включити фазу кондиціонування перед максимальним або інтенсивним зусиллям.
Про техніку активного вивільнення або АРТ
Техніка активного вивільнення, або АРТ, є одним з найновіших методів лікування у світі хіропрактики. АРТ використовується для вирішення проблем з м’язами, нервами та сухожиллями. Він також використовується для лікування проблем з кровоносними судинами. Було проведено чимало досліджень, які дали позитивні результати, які показують, що АРТ дійсно є ефективним методом лікування. Зараз багато людей пробують АРТ, оскільки дуже багато людей відчувають проблеми з м’язами.
Часто люди, особливо старші, прокидаються і відчувають, що їх тіло досить важко рухатися. Є також ті, хто починає відчувати, що їхній діапазон руху з часом стає все більш обмеженим. Деякі найпоширеніші частини тіла, які страждають від обмеженого вибору руху, включають шию, руки та спину. Для багатьох людей також обмежений діапазон руху. Існує безліч факторів, які викликають обмеження руху. Техніка активного вивільнення може бути використана для поліпшення обмеженої рухливості, а також для поліпшення симптомів ішіасу, пов’язаних із різними проблемами зі здоров’ям.
Як АРТ впливає на обмежений діапазон рухів
АРТ-терапевти спочатку оцінюють м’язи, про які вони повинні піклуватися. Вони перевіряють текстуру, жорсткість і, що й казати, свободу. Оскільки фундамент проводиться, терапевти потім намагатимуться подовжити м’язи, щоб розірвати спайки. Розтягування зазвичай проводиться з урахуванням управління веною. Крім того, практикуючий лікар повинен попросити пацієнта переміщати уражені частини тіла способами, призначеними практикуючим. Отже, по суті, АРТ — це спільне підприємство. Практикуючі та пацієнти працюють разом, щоб досягти чудових медичних результатів.
Інсайт доктора Алекса Хіменеса
Техніки активного вивільнення, або АРТ, і пропріоцептивний нервово-м’язовий фасилітатор, або PNF, розтягування є терапевтичними процедурами, які зазвичай використовуються для зняття напруги в м’яких тканинах, а також збільшення діапазону рухів людського тіла. Незважаючи на те, що для лікування ішіасу доступні різноманітні варіанти лікування, АРТ і PNF можуть використовуватися кваліфікованими та досвідченими медичними працівниками для безпечного та ефективного покращення та лікування болю сідничного нерва. Крім того, альтернативні варіанти лікування, такі як хіропрактика та зміцнюючі вправи, також можна використовувати в поєднанні з цими терапевтичними методами, щоб прискорити процес відновлення.
Майбутнє АРТ і PNF
Важливо пам’ятати, що як ART, так і PNF повинні проводитися лише акредитованими практиками. Очікується, що медичні працівники не тільки отримають базові інструкції та дозволи, але також очікують, що вони відвідають численні практичні заняття та семінари на цю тему. У деяких країнах навіть потрібно пройти атестацію. Крім того, слід зазначити, що АРТ і PNF повинні проводитися на скутості м’язів, а не через тупу травму. Стан також не повинен включати запалення.
Є багато медичних працівників, які зосереджуються на АРТ та PNF. Деякі з них включають хіропрактікі, фізіотерапевти, масажисти, лікарі і навіть тренери спортсменів. Техніка активного вивільнення та пропріоцептивні розтяжки нервово-м’язової допомоги допомагають людям робити те, що вони робили раніше. Це допомагає їм стати більш ефективними на роботі, а також бути практичними в повсякденному житті. Завдяки перевагам АРТ та ПНФ для здоров’я все більше людей із медицини та терапевтів вчаться концентруватися на ньому. Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою 915-850-0900 .
Куратор доктор Алекс Хіменес
Додаткові теми: Ішіас
Ішіас в медицині називають сукупністю симптомів, а не окремою травмою та/або станом. Симптоми болю сідничного нерва, або радикуліту, можуть відрізнятися за частотою та інтенсивністю, однак найчастіше їх описують як раптовий, гострий (як ножовий) або електричний біль, який випромінює від попереку вниз до сідниць, стегон, стегон і ноги в стопу. Інші симптоми ішіасу можуть включати відчуття поколювання або печіння, оніміння та слабкість по довжині сідничного нерва. Ішіас найчастіше вражає людей у віці від 30 до 50 років. Він часто може розвиватися в результаті дегенерації хребта через вік, однак стиснення та подразнення сідничного нерва, викликане випинанням або Грижа диска, серед інших проблем зі здоров’ям хребта, також може викликати біль у сідничному нерві.
Терапія активного вивільнення, більш конкретно іменована технікою активного вивільнення, є запатентованою системою, розробленою доктором П. Майклом Ліхі, яка зосереджена на лікуванні розвиненої рубцевої тканини в пошкоджених м’язах по всьому тілу людини. Коли доктор Ліхі вперше розробив цю техніку близько двох десятиліть тому, він зрозумів, що пошкодження в складних м’яких тканинах м’язів, можливо, можна відчути, а також усунути безпосередньо за допомогою руху у формі спеціалізованих прийомів. Завдяки доведеній здатності лікувати біль, його власна абревіатура, АРТ, забезпечує терапію з активним вивільненням з деяким іронічним зв’язком із справжньою формою мистецтва хіропрактики.
Коли спортсмени перевантажують свої м’язи від занять спортом або навіть від повсякденної діяльності, багато людей взагалі не розуміють, як може утворитися рубцева тканина на наших м’язах. Шрам утворюється для того, щоб допомогти загоїти пошкоджені м’язи, але в кінцевому підсумку це може викликати хворобливі симптоми, які можуть тривати довго після того, як вони загоюються. Рубцева тканина найчастіше розвивається в результаті розтягнення м’язів або розривів м’язів, або навіть через нестачу кисню, що називається гіпоксією.
Оскільки рубцева тканина наростає в пошкоджених або травмованих м’язах, якщо людина не підтримує належний рівень рухливості в ураженій області, це може поступово призвести до того, що м’язи стають жорсткими або напруженими та слабкими, що в кінцевому підсумку призведе до проблем зі здоров’ям, таких як тендиніт або проблеми з нервами. Це пояснює, чому деяким людям з болем або обмеженим діапазоном рухів часто потрібно негайно звернутися до лікаря. На щастя, багато лікарів сертифіковані для лікування такого типу проблем за допомогою терапії з активним вивільненням.
Використання техніки активного звільнення для полегшення болю
Разом із забезпеченням напруги цільового хворого м’яза та використанням специфічних рухів тіла, больові симптоми, пов’язані з рубцевою тканиною, покращуються завдяки терапії активного вивільнення. На даний момент існує близько 500 різних методів активного вивільнення, призначених для полегшення скутості або скутості та слабкості в усіх м’яких тканинах тіла, від м’язів до нервів. Багато з цих рухів особливо підбираються для кожної людини, виходячи з конкретної проблеми м’язів і розташування.
Техніки активного звільнення також можуть бути корисними при невеликих травматичних ушкодженнях, спричинених накопичувальною травмою або повторюваним навантаженням. Точніше, АРТ функціонує для розщеплення фіброзних тканин, які називаються спайками. Ці спайки виникають внаслідок розриву сухожилля, зв’язки або м’яза. Спайки зазвичай розвиваються по-різному, в тому числі внаслідок травми в результаті гострої травми або внаслідок повторних рухових травм, спричинених надмірним навантаженням, найчастіше внаслідок спортивних травм. Це також може бути результатом поганої постави, яка посилюється безперервним тиском на додаток до напруги в м’яких тканинах протягом тривалого часу.
Такі спайки, якщо їх не лікувати, можуть також обмежити кровотік, а також скоротити м’язи, викликаючи добре відомі симптоми. Погіршення симптомів також може призвести до болю, дискомфорту або слабкості, а іноді й до оніміння, особливо коли рубцева тканина тисне на нерви. Коли виникають спайки, пацієнт, безсумнівно, буде скаржитися на дистрес набагато більше через те, що він не зможе займатися тими фізичними навантаженнями, які звик виконувати раніше.
Техніка активного вивільнення, або АРТ, працює шляхом виконання кількох рухів і рухів на ураженому м’язі, сухожиллі або фасції. Порівняно з іншими методами лікування м’яких тканин, кажуть, що вони досягають кращих кінцевих результатів. Перш за все, АРТ спрямована на полегшення симптомів пошкодженої або травмованої області шляхом тиску та сили на неї. Звідти людині буде доручено виконати техніку, яка допоможе зняти напругу від лікування. Це може істотно покращити рух для обробленої області.
Поєднання цієї напруги за допомогою техніки активного розслаблення та руху м’язів та їх м’яких тканин послабить і розірве спайки. Завдяки цьому біль у пошкодженій області буде меншою. Ця техніка добре працює при активному зміцненні на додаток до тренувань з біомеханіки. Комбінація цих методів лікування дозволить пацієнтам відчути покращення усвідомлення свого тіла, силу, гнучкість і рухливість навіть після кількох сеансів АРТ.
Чим АРТ відрізняється від традиційного лікування м’яких тканин?
У порівнянні з традиційними методами лікування м’яких тканин, АРТ може похвалитися дуже комплексною стратегією. Техніка активного вивільнення виконується сертифікованими медичними працівниками, які пройшли дуже сувору процедуру навчання. Медичні працівники повинні брати участь у сидячих заняттях, а також пройти практичне тестування. Однак їхній сертифікат не припиняється після того, як вони пройдуть 90-відсоткову оцінку на тесті. Їм також доведеться підтримувати свою сертифікацію ART шляхом щорічної повторної сертифікації. Це може спрацювати, відточуючи здібності медичного працівника, і в певний час це принесе користь пацієнтам, які проходять терапію.
Наскільки успішна АРТ як лікування?
Сучасні дослідження продемонстрували, наскільки ефективна процедура, коли мова йде про лікування болю та дисфункції підколінного сухожилля на додаток до болю в стегнах, пальці стопи та лімфатичних вузлах. Незважаючи на те, що ефективність АРТ була продемонстрована в цих областях, все ще проводяться кілька досліджень, щоб перевірити його потенціал для лікування розладів інших компонентів тіла.
Використання техніки активного звільнення при ішіасі
Ішіас - проблема, яка вражає велику кількість людей. По суті, це больовий синдром, що характеризується сукупністю загальних симптомів, які виникають, коли сідничний нерв, найбільший і найважливіший нерв, що живить нижню частину хребта і нижні кінцівки, стискається малими м’язами таза. Грушоподібний м’яз найбільше причетний до стиснення сідничного нерва, особливо тому, що він рухається через цей м’яз при виході з тазу і вході в нижні кінцівки. Техніка активного вивільнення, або АРТ, може використовуватися для лікування ішіасу, спричиненого синдромом грушоподібної м’язи.
Патофізіологія ішіасу
Коли ішемічна хвороба викликаний стисненням сідничного нерва грушоподібною м’язом, остання зазвичай переходить у спазм протягом тривалого періоду часу, що призводить до здавлення цього фундаментального нерва. Спазм може призвести до порушення кровопостачання самих м’язів, а також нерва, що ще більше ускладнить проблему. Нервові комунікації важливі для того, щоб людський організм підтримував свою максимальну працездатність. Ішіас часто також може бути викликаний травмами диска та грижами, оскільки зазвичай є диференціальним діагнозом із синдромом грушоподібної м’язи. Спеціальні ортопедичні дослідження можуть допомогти, лікарі мануальної медицини, або хіропрактікі, оцінити джерело ішіасу у пацієнта перед початком будь-якого типу лікування.
Наслідки болю сідничного нерва
Існує ряд наслідків, які можуть виникнути в результаті ішіасу. Можна очікувати зменшення загального діапазону рухів тіла, що супроводжується пекучим або різким болем, який може бути нестерпним. Це може дуже ускладнити якість життя людини, особливо коли виконання повсякденних завдань, таких як відвідування школи та роботи, може стати неможливим через серйозність проблеми зі здоров’ям. Якщо проблему не лікувати вчасно, це може призвести до постійного пошкодження сідничного нерва.
Традиційні методи лікування болю сідничного нерва
Існує цілий ряд традиційних методів лікування, які можуть бути використані залежно від інтенсивності болю сідничного нерва або ішіасу. Одним з них є ін’єкція препарату/ліки, яка може розслабити м’яз, щоб він перестав стискати нерв. Крім того, було доведено, що ліки та/або ліки, такі як стероїди, також можуть впливати на зменшення болю та погіршення, пов’язаних із симптомами. Коли фармакологічні методи не приносять жодного прогресу, можна спробувати хірургічні. Найпоширенішою з них є операція звільнення нерва від м’яза шляхом відрізання його частини. Незважаючи на те, що вони були перераховані як звичайні методи лікування, які можна використовувати для лікування радикуліту, альтернативні варіанти лікування та вторинні думки слід розглянути, перш ніж розглядати хірургічне втручання. Лише тоді, коли жодне інше лікування не продемонструвало жодних покращень, пацієнт повинен розглядати операцію.
Роль методів активного звільнення при ішіасі
Техніка активного вивільнення, або АРТ, є формою терапії, яка зосереджується на маніпуляціях з м’якими тканинами, включаючи нерви, фасції та м’язи, щоб досягти полегшення хворобливих симптомів, у цьому випадку при ішіасі. При болю в сідничному нерві АРТ використовується для зменшення спазму та видалення спайок м’язів, які можуть захоплювати сідничний нерв. Оскільки спайки видаляються за допомогою спеціальних ручних методів, нерв може ковзати під м’які тканини, а симптоми ішіасу можуть відносно швидко зникати. Існує ряд речей, які пацієнт може зробити, щоб підвищити ефективність техніки активного вивільнення. Ранній початок лікування допомагає у довготривалому зникненні симптомів ішіасу.
Інсайт доктора Алекса Хіменеса
Техніка активного вивільнення, також відома як терапія активного вивільнення або АРТ, являє собою лікування м’яких тканин, засноване на ряді технік рухів і рухів, які використовуються для полегшення болю і дискомфорту, а також для сприяння загоєнню м’язів, суглобів і нервів, серед інших м’яких тканини. У разі виконання сертифікованим медичним працівником, у тому числі мануальним терапевтом, АРТ може допомогти зруйнувати спайки, які могли виникнути після утворення рубцевої тканини після загоєння пошкодженого або пошкодженого м’яза. Техніка активного звільнення стала однією з найпоширеніших методів лікування м’яких тканин.
АРТ-терапію зазвичай надають кваліфіковані терапевти, як-от мануальні терапевти, які повинні зберігати свою акредитацію через постійну освіту щороку. Це лікування є спеціалізованою процедурою, яка потребує певного досвіду та навичок, щоб працювати та забезпечувати швидкі результати. Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою 915-850-0900 .
Куратор доктор Алекс Хіменес
Додаткові теми: Ішіас
Ішіас в медицині називають сукупністю симптомів, а не окремою травмою та/або станом. Симптоми болю сідничного нерва, або радикуліту, можуть відрізнятися за частотою та інтенсивністю, однак найчастіше їх описують як раптовий, гострий (як ножовий) або електричний біль, який випромінює від попереку вниз до сідниць, стегон, стегон і ноги в стопу. Інші симптоми ішіасу можуть включати відчуття поколювання або печіння, оніміння та слабкість по довжині сідничного нерва. Ішіас найчастіше вражає людей у віці від 30 до 50 років. Він часто може розвиватися в результаті дегенерації хребта через вік, однак стиснення та подразнення сідничного нерва, викликане випинанням або Грижа диска, серед інших проблем зі здоров’ям хребта, також може викликати біль у сідничному нерві.
Інструмент Find A Practitioner від IFM — це найбільша мережа рефералів у функціональній медицині, створена, щоб допомогти пацієнтам знайти практикуючих функціональних лікарів у будь-якій точці світу. Сертифіковані практикуючі лікарі IFM вказані першими в результатах пошуку, враховуючи їхню широку освіту в галузі функціональної медицини
Ділянки мозку, задіяні в обробці ноцицептивних сигналів
У людей активуються передня язикова і острівкова кора
Запальний суп - гіпералгезія
Теорія болю
Аномалії больової системи
Периферична сенсибілізація
Організація соматосенсорної кори
Коркова реорганізація
Зв'язок нервової клітини до нервової клітини
Нервові клітини спілкуються з іншими клітинами, вивільняючи хімічну речовину з нервових закінчень - нейромедіатори
Канали ГТО
