Цереброваскулярні розлади

Цереброваскулярні захворювання – це визначена група станів, які можуть призвести до цереброваскулярних подій, тобто хід. Ці події впливають на кровопостачання і судини мозку. З a�закупорка, вади розвитку або крововиливЦе заважає клітинам мозку отримувати достатню кількість кисню, що може призвести до пошкодження мозку. Цереброваскулярні захворювання можуть розвиватися по-різному. До них належать тромбоз глибоких вен (ДВТ) та атеросклероз.

Види цереброваскулярних захворювань: Інсульт, транзиторна ішемічна атака, аневризми та судинні мальформації

У США цереброваскулярна хвороба є п’ятою за поширеністю причиною смерті.

Цереброваскулярні розлади

Мозок

• Складає ~2% маси тіла
• Припадає на ~10% споживання кисню організмом
• Припадає на ~20% споживання глюкози організмом
• Отримує ~20% серцевого викиду
• За хвилину потрібно ~50-80 куб.см крові на 100 г сірої речовини мозку і ~17-40 куб. см крові на 100 г білої речовини.
• If кровопостачання мозку <15 куб.см на 100 г тканини, за хвилину, виникає неврологічна дисфункція
• Як і у всіх тканинах, чим довше триває ішемія, тим більша ймовірність загибелі та некрозу клітин.
• Мозок залежить від постійного, безперервного постачання киснем і глюкозою
• 3-8 хвилин зупинки серця можуть призвести до незворотного ураження мозку!

Ауторегуляція в мозку

• Системна гіпотензія викликає реактивну церебральну вазодилатацію, щоб забезпечити більший приплив крові до мозку
• Мозок може витягувати достатню кількість кисню з мозку, якщо систолічний тиск становить 50 мм рт
• Атеросклеротичне звуження може викликати реактивну вазодилатацію, щоб спробувати зменшити надлишковий тиск
• Підвищення артеріального тиску може призвести до звуження судин, що зменшує ймовірність кровотечі
• Якщо систолічний тиск становить у середньому >150 мм рт.ст. протягом тривалого періоду, ця компенсація може не вдатися
• Мікована гіпертонічна енцефалопатія

Кровопостачання голови

madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Заставний обіг

• При повільно розвивається оклюзії, наприклад атеросклеротичний тромбоз, колатеральний кровообіг встигає розвиватися
• Коло Вілліса з'єднує сонну і базилярну системи
• Передні та задні сполучні артерії забезпечують колатеральне живлення
• Анастомози між головною мозковою і мозочковою артеріями у деяких людей
• З’єднання внутрішньої та зовнішньої сонної артерії через очну та верхньощелепну артерії

Коло Вілліса

• З’єднує вертебробазилярну систему з внутрішньою сонною системою
• Забезпечуючи корисний колатеральний кровообіг, він також є найбільш вразливою зоною для ягідних аневризм, які можуть призвести до геморагічного інсульту.

en.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Кровопостачання головного мозку

teachmeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

Верхньощелепні та офтальмологічні aa.

Цереброваскулярні розлади

• Приблизно 700,000 XNUMX дорослих у США щороку отримують інсульт
• Третя за поширеністю причина смерті в США
• ~2 мільйони людей є інвалідами через інсульт
• Набагато частіше зустрічається у людей похилого віку
• Оклюзійна/ішемічна хвороба
• 80% всіх мазків
• Найчастіше місце оклюзії знаходиться на внутрішній сонній артерії трохи вище біфуркації загальної сонної артерії a.
• Атеротромботичний
• Емболічний
• Невелике судно
• Геморагічна хвороба

Оклюзійний/ішемічний інсульт

• Може бути наслідком оклюзії артерії АБО вени
• Оклюзія артерії зустрічається набагато частіше
• Через брак крові та кисню, що досягає певної ділянки мозку
• Раптовий початок неврологічного дефіциту, пов’язаного з поширенням певної артерії
• Дефіцити будуть відрізнятися залежно від того, в якій артерії було порушено розподіл

Оклюзія вен

• Гіперв’язкість
• Зневоднення
• Томбоцитоз
• Підвищена кількість червоних або білих кров’яних тілець
• Поліцитемія
• Гіперкоагуляція
• Підвищений рівень гомоцистеїну
• Тривала нерухомість або подорож на літаку
• Генетичні порушення фактора згортання крові
• Вагітність
• рак
• Заміщення гормонів і використання OCP

Атеротромботичний

• Неврологічний дефіцит може бути тимчасовим або розвиватися повільно з часом
• Можливі причини/види:
• Розтин внутрішньої і адвентиційної оболонки
• Може виникати у молодих пацієнтів із захворюваннями сполучної тканини
• Запальні речовини відкладаються і накопичуються на стінках судин
• Окислені ЛПНЩ відкладаються на стінках судин

Емболічний

• Неврологічний дефіцит, ймовірно, має раптово початок
• Зміщена тканина від розтину внутрішньої та адвентиційної оболонки
• Будь-який зміщений тромб може стати емболом, який блокує/закриває просвіт менших судин

Мале судно

• Ліпогіаліноз
• Мікротравми стінки судин і повітряна куля
• Амілоїдна ангіопатія
• Накопичення амілоїдних білків у стінках судин
• Частіше зустрічається у пацієнтів старше 65 років
• Викликає звуження (призводить до ішемії), але також може спричинити крихкість судин (призводить до крововиливу)
• Пов’язаний з хворобою Альцгеймера
• Запальний
• Спазмотичний

Фактори ризику оклюзійного інсульту

• Гіпертонія
• Цукровий діабет
• Серцеві аномалії
• Право-ліві шунти (відкритий овальний отвір, VSD, тетралогія фалло та ін.)
• Миготлива аритмія
• Захворювання клапанів/штучні клапани серця
• Досвідчений вік
• Ожиріння
• гіперліпідемія
• Особливо високий ЛПНЩ і низький ЛПВЩ
• Малорухливий спосіб життя
• Куріння сигарет/тютюну
• Високий ступінь окислення
• Підвищений рівень гомоцистеїну
• Це сприяє низькому вмісту фолієвої кислоти, B6 ​​і B12
• Взаємодіє з холестерином ЛПНЩ
• Стани гіперв’язкості та гіперкоагуляції, як показано на попередньому слайді

Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

• Повністю оборотні епізоди неврологічного дефіциту через судинну недостатність, як правило, тривають не більше 30 хвилин за раз
• Іноді може тривати 24 години і більше
• Половина пацієнтів, які страждають на повний оклюзійний інсульт, раніше мали транзиторні ішемічні атаки
• У 20-40% пацієнтів з ТІА перебігає повний інсульт
• Важливо ідентифікувати пацієнтів з ТІА, щоб вони могли належним чином керуватись і зменшити фактори ризику, які можна модифікувати

Транзиторний неврологічний дефіцит в анамнезі у пацієнта > 45 років

• DDx
• TIA, швидше за все, dx
• Мігрень
• Фокусна напади
• BPPV
• Меньєра
• Демієлінізуючі захворювання
• Тимчасовий артеріїт
• Гіпоглікемія
• Пухлина
• Артеріовенозні мальформації

Захворювання сонної артерії

• Високий систолічний шум, що чути над сонною артерією, може свідчити про стеноз сонної артерії
• Потрібне дуплексне ультразвукове дослідження
• Ураження, що звужують просвіт >70%, можуть спричинити ішемію
• Багато каротидних оклюзії не викликають ішемії через повільний розвиток, що також дозволяє розвивати колатеральний кровообіг
• Швидко утворювані оклюзії або емболії можуть викликати проблеми зі стенозом <70%.
• Хірургічне втручання слід розглянути для пацієнтів із >70% стенозом та симптомами ТІА

Оклюзійний інсульт

• Якщо є початок остаточного значного неврологічного дефіциту, пацієнту слід провести КТ, щоб виключити крововилив
• Якщо крововилив виключено, слід ввести тканинний активатор плазміногену протягом перших 4.5 годин
• Його не слід вводити пізніше, оскільки це може збільшити ризик кровотечі під час реперфузії мозкової тканини
• Після цього початкового періоду проводять фокусований тромболізис або механічне видалення емболу

Внутрішньочерепний крововилив

• Приблизно 20% випадків інсульту
• Сильна ГА або блювота свідчать про крововилив через оклюзію
• Два типи
• Спонтанний внутрішньочерепний крововилив
• Гіпертонія
• Артеріальні аневризми
• Артеріовенозні мальформації
• Розлади кровотечі
• Ослаблення судин внаслідок амілоїдної ангіопатії
• Травматичний

Місця аневризми

• Внутрішньопаренхіматозний крововилив
• 50% – лентикулостриатние гілки середньої мозкової артерії
• Впливає на путамен і зовнішню капсулу
• 10% – проникаючі гілки задньої мозкової артерії
• Впливає на таламус
• 10% – проникаючі гілки верхньої мозочкової артерії
• Впливає на мозочок
• 10% – парамедіанні гілки базилярної артерії
• Вражає базилярний міст
• 20% – Різні судини, що вражають ділянки білої речовини
• Субарахноїдальний крововилив
• Ягідні аневризми в місцях сполучення сполучних артерій

Розлади кровотечі

• Тромбоцитопенія
• Лейкемія
• Надлишок антикоагулянтної терапії

Фактори ризику геморагічного інсульту

• Гіпертонія
• Артеріальні аневризми
• Артеріовенозні мальформації
• Розлади кровотечі
• Ослаблення судин внаслідок амілоїдної ангіопатії
• Голова травма

Ознаки інсульту: ШВИДКО навчіть пацієнтів

chrcsf.org/expert-tips-to-help-with-detecting-the-early-signs-of-stroke/

Поширені транзиторні симптоми

• Запаморочення
• Двостороннє нечіткість або втрата зору
• Атаксія
• Диплопія
• Двосторонні або односторонні сенсорні та рухові порушення
• Непритомність
• Слабкість у розподілі рухового черепно-мозкового нерва з одного боку голови з контралатеральним геміпарезом (медіальне ураження стовбура мозку)
• Пошкодження чутливого черепно-мозкового нерва та синдром Горнера з одного боку голови та втрата контралатерального біль і відчуття температури в тілі (бічні пошкодження стовбура мозку)

Тривалі симптоми залежать від зони ураження

• Монокулярне затемнення зору (amaurosis fugax), що спричинене ішемією сітківки
• Контралатеральний геміпарез
• Гемісенсорний дефіцит
• Дефіцит поля зору
• Дисфазія
• Рецептивна афазія (поразка області Верніке)
• Експресивна афазія (поразка ділянок Брока)
• Контралатеральна занедбаність (домінантне ураження тім’яної частки)
• Проблеми з початком руху (додаткове ураження моторної кори)
• Труднощі з довільним поглядом на протилежну сторону (ураження переднього поля ока)
• Порушення короткочасної пам’яті (уражені медіальні скроневі частки)

Синдроми стовбура мозку

roho.4senses.co/stroke- syndromes/common-stroke- syndromes-chapter-9-textbook-of-stroke-medicine.html

Відновлення після інсульту

• Потреби в реабілітації залежать від ділянки тканини мозку, яка постраждала від інсульту
• логопедія
• Обмеження функціонування кінцівок
• Вправи на баланс і ходу
• Стимулює нейропластичну перебудову
• Симптоми можуть покращитися протягом перших 5 днів через зменшення набряку
• Набряк може спричинити виникнення грижі через великий отвір, що може спричинити компресію стовбура мозку та смерть � пацієнтам з цією проблемою може знадобитися краніектомія (останній засіб)

Джерела

Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Розлади нервової системи. Дартмут, 2004.
Свенсон Р. Цереброваскулярні розлади. 2010 рік