Реферат щодо здоров'я органів дихання: Дієта та харчування можуть бути важливими модифікованими факторами ризику для розвитку,
прогресування та лікування таких обструктивних захворювань легень, як астма і хронічний
обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ). Цей огляд досліджує взаємозв’язок між
схеми харчування, споживання поживних речовин і масовий статус при обструктивних захворюваннях легень, при різн
етапи життя, від внутрішньоутробного впливу через дитинство і до дорослого віку. In vitro і
Дослідження на тваринах показують важливу роль різних поживних речовин, деякі з яких підтверджуються
епідеміологічні дослідження. Проте доступно небагато добре спланованих випробувань втручання людини
остаточно оцінити ефективність різних підходів до управління харчуванням
захворювання органів дихання. Доказом впливу більшого споживання фруктів і овочів є
серед найсильніших, але інші харчові поживні речовини та схеми харчування вимагають доказів
клінічні дослідження на людях, перш ніж можна буде зробити висновки про їх ефективність.
Ключові слова: захворювання органів дихання; астма; ХОЗЛ; схеми харчування; антиоксиданти; вітамін С;
вітамін Е; флавоноїди; вітамін D; ожиріння; адипокіни; недоїдання
зміст
Дієта і харчування все більше визнаються як чинники, що сприяють розвитку та прогресуванню хронічних захворювань. З’явилися значні докази, які вказують на важливість дієтичного споживання при обструктивних захворюваннях легенів, таких як астма та хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), як на ранньому етапі життя, так і в розвитку захворювання [1,2], а також для лікування прогресування захворювання [3,4]. Ці респіраторні захворювання характеризуються запаленням дихальних шляхів і системою, обструкцією повітряного потоку, порушенням функції легень і значною захворюваністю та смертністю, а також є дорогим економічним тягарем [5,6]. Фармакологічне лікування залишається основою лікування респіраторних захворювань, і, хоча варіанти лікування розвиваються, зміна раціону харчування може бути важливим допоміжним фактором для лікування захворювань та важливим фактором для профілактики захворювань. Харчові схеми, а також споживання окремих поживних речовин були оцінені в обсерваційних та експериментальних дослідженнях на всіх етапах життя та на стадіях захворювання, щоб з’ясувати їх роль у респіраторних захворюваннях. Цей огляд зосереджується на доказах щодо ролі харчових моделей, окремих поживних речовин, стану ваги та адипокінів при астмі та ХОЗЛ.
Різні схеми харчування були пов’язані з ризиком респіраторних захворювань [7]. В епідеміологічних дослідженнях було встановлено, що середземноморська дієта має захисний ефект від алергічних респіраторних захворювань [8]. Цей режим харчування складається з високого споживання мінімально обробленої рослинної їжі, а саме; фрукти, овочі, хліб, злаки, боби, горіхи та насіння, низьке або помірне споживання молочних продуктів, риби, птиці та вина та низьке споживання червоного м’яса. Високе споживання оливкової олії призводить до складу дієти з низьким вмістом насичених жирів, але все ще помірним вмістом загального жиру. Кілька досліджень у дітей показали, що дотримання середземноморської дієти обернено пов’язане з атопією і має захисний ефект на атопію, хрипи та симптоми астми [9]. Середземноморська дієта також може мати важливе значення для харчування матері, оскільки дослідження в Іспанії показало, що високий показник середземноморської дієти під час вагітності захищав від стійких хрипів і атопічних хрипів у дітей у віці 11 років [6.5]. Хоча в одному перехресному дослідженні в Японії повідомлялося про сильний зв’язок між дотриманням середземноморської дієти та контролем над астмою [12], існує менше доказів, що підтверджують цю модель харчування у дорослих. «Західна» схема харчування, поширена в розвинених країнах, характеризується високим споживанням рафінованих зернових, в’яленого та червоного м’яса, десертів і солодощів, картоплі фрі та високожирних молочних продуктів [13]. Така схема споживання була пов’язана з підвищеним ризиком астми у дітей [2,14]. Крім того, у дітей підвищене споживання фаст-фуду, такого як гамбургери, і пов’язана з ними харчова поведінка, наприклад, вживання солоних закусок і часте вживання їжі на винос, корелює з наявністю астми, хрипів і гіперчутливості дихальних шляхів (AHR) [15,16]. Було показано, що у дорослих західна дієта позитивно пов’язана зі збільшенням частоти загострень астми [17,18], але не пов’язана з ризиком астми. Крім того, було показано, що гостре вживання їжі швидкого харчування з високим вмістом жиру посилює запалення дихальних шляхів [19]. Незважаючи на те, що ця схема харчування є шкідливою для дітей та дорослих з астмою, дослідження, що вивчають вплив цієї схеми харчування на дієту матері, не виявили жодного зв’язку із споживанням дієти «західного» стилю під час вагітності та ризиком астми у потомства [20]. ]. Перехресні дослідження також виявили, що «західна» дієта пов’язана з підвищеним ризиком ХОЗЛ [21]. Підсумовуючи, середземноморська дієта, здається, захисна для дітей, хоча є менше доказів користі дієти матері та дорослих. Існують дані, що свідчать про те, що дієта в «західному» стилі збільшує ризик астми у дітей, має гірші результати для дорослих з астмою та пов’язана з ризиком ХОЗЛ.
Споживання фруктів і овочів було досліджено на предмет потенційної користі у зв’язку з респіраторними захворюваннями через їх профіль поживних речовин, який складається з антиоксидантів, вітамінів, мінералів, клітковини та фітохімічних речовин. Механізми, за допомогою яких поживні речовини в фруктах і овочах надають сприятливий вплив на респіраторні захворювання, обговорюються в розділах нижче. Епідеміологічні дані, розглянуті Saadeh et al. [7] показали, що споживання фруктів було пов’язане з низькою поширеністю хрипів, а споживання варених зелених овочів було пов’язано з низькою поширеністю хрипів та астми у дітей шкільного віку у віці 8–12 років. Крім того, низьке споживання овочів у дітей було пов’язано з поточною астмою [7]. У дорослих Grieger et al. [22] обговорює гетерогенну природу даних, що описують споживання фруктів і овочів і функцію легенів, причому одне дослідження не показало ніякого впливу на функцію легенів більшого споживання фруктів і овочів протягом 10 років [23], а в іншому дослідженні збільшилося споживання фруктів протягом 2 роки було пов’язано зі збільшенням ОФВ1 [23], тоді як інше дослідження показало, що значне зниження споживання фруктів протягом 7 років було пов’язано зі зниженням ОФВ1 [24]. Нещодавно ми провели втручання у дорослих з астмою і виявили, що суб’єкти, які споживали дієту з високим вмістом фруктів та овочів протягом 3 місяців, мали знижений ризик загострення астми, порівняно з суб’єктами, які споживали дієту з низьким вмістом фруктів та овочів [25]. Нещодавній метааналіз дорослих і дітей, який проаналізував 12 когорт, 4 популяційні дослідження «випадок-контроль» та 26 перехресних досліджень, надає важливі нові докази, що показують, що високе споживання фруктів і овочів зменшує ризик появи хрипів у дітей. і що споживання фруктів і овочів негативно пов’язане з ризиком астми у дорослих і дітей [26]. У той час як деякі дослідження харчування матері не виявили зв’язку зі споживанням фруктів і овочів і астмою у дітей [27], інші дослідження показали, що збільшення споживання фруктів і овочів пов’язане зі зниженням ризику астми у дітей [21,28]. Збільшене споживання фруктів і овочів може захистити від розвитку ХОЗЛ, а споживання «розумної» дієти, включаючи збільшення кількості фруктів і овочів, захищає від зниження функції легенів [3]. При ХОЗЛ було проведено два рандомізованих контрольованих дослідження (RCT), що маніпулюють споживанням фруктів і овочів. 12-тижневе дослідження не показало впливу високого споживання фруктів і овочів на ОФВ1, системне запалення або окислювальний стрес дихальних шляхів [29]. Однак 3-річне дослідження за участю 120 пацієнтів з ХОЗЛ виявило покращення функції легень у групі з високим вмістом фруктів та овочів порівняно з контрольною групою [30], що свідчить про те, що для забезпечення терапевтичного ефекту необхідне більш тривале втручання. Існують значні докази того, що високе споживання фруктів і овочів є сприятливим для всіх етапів життя астми, і з’являються докази, які свідчать про те ж саме при ХОЗЛ.
Було показано, що поліненасичені жирні кислоти омега-3 (ПНЖК) з морських джерел і харчових добавок мають протизапальну дію через кілька клітинних механізмів, включаючи їх включення в клітинні мембрани і, як наслідок, змінений синтез ейкозаноїдів [31]. Експериментальні дослідження показали, що довголанцюгові омега-3 ПНЖК зменшують вироблення запальними клітинами прозапального простагландину (PG) E2, лейкотрієну (LT) B4 [32] та активність ядерного фактора-kappaB (NF-?B), а потужний запальний транскрипційний фактор [33]. Довголанцюгові омега-3 ПНЖК також зменшують продукцію прозапальних клітинних цитокінів (інтерлейкін-1? (IL-1?), фактор некрозу пухлини-? (ФНП-?)) моноцитами та макрофагами, зменшують експресію клітинної адгезії молекул на моноцитах і ендотеліальних клітинах і зменшують вироблення АФК в нейтрофілах [34]. Saddeh та ін. [7] повідомили, що докази, що описують взаємозв’язок між споживанням омега-3 ПНЖК або споживанням риби та респіраторними захворюваннями в дитинстві, є суперечливими. Деякі обсерваційні дослідження показують, що споживання жирної риби негативно пов’язане з AHR та астмою [35,36]. Однак дані з Японії свідчать про те, що частота споживання риби позитивно пов’язана з ризиком астми [37], а в Саудівській Аравії споживання риби взагалі не було пов’язане з наявністю астми чи хрипів [18]. Подібним чином у дорослих дані неоднорідні: омега-3 ПНЖК або риба асоціюються з покращенням функції легенів [38] та зниженням ризику астми [39], AHR [35] та хрипів [36] у деяких, але не у всіх дослідженнях. [40]. Було виявлено, що споживання жирної риби матір’ю захищає від астми у дітей 5-річного віку, якщо вони народилися від матерів з астмою [41], а нещодавній систематичний огляд досліджень добавок омега-3 жирних кислот у жінок під час вагітності показав, що ризик розвитку розвиток БА у дітей був зниженим [42]. Дані щодо можливих переваг харчових добавок омега-3 жирних кислот при астмі неоднорідні, і, як підсумовано в огляді Cochrane 2002 року [43], на сьогоднішній день недостатньо доказів, щоб рекомендувати добавки омега-3 ПНЖК при астмі. Омега-3 ПНЖК можуть мати позитивний вплив на ХОЗЛ, оскільки було виявлено, що більш високий рівень ДГК у сироватці знижує ризик розвитку ХОЗЛ [44]. Експериментальні дослідження на людях з ХОЗЛ, включаючи добавки омега-3, виявили нижчі рівні TNF-? [45] та покращили результати реабілітації [46], хоча ніяких покращень в ОФВ1 не спостерігалося. Нині проводяться кілька досліджень із застосуванням добавок омега-3 ПНЖК при ХОЗЛ, які нададуть важливу нову інформацію для інформування в галузі [47]. Вживання жирної риби або добавок з омега-49 ПНЖК може мати позитивний вплив на астму та ХОЗЛ, хоча вагомих доказів на підтримку експериментальних та епідеміологічних даних поки що немає.
Дієтичні антиоксиданти є важливим дієтичним фактором у захисті від шкідливого впливу окисного стресу в дихальних шляхах, характерного для респіраторних захворювань [50]. Окислювальний стрес, викликаний активними формами кисню (АФК), утворюється в легенях внаслідок різних впливів, таких як забруднення повітря, подразники в повітрі та типові запальні реакції клітин дихальних шляхів [51]. Крім того, підвищення рівня АФК викликає подальше запалення в дихальних шляхах через активацію NF-?B і експресію генів прозапальних медіаторів [52]. Антиоксиданти, включаючи вітамін С, вітамін Е, флавоноїди та каротиноїди, у великій кількості присутні у фруктах і овочах, а також у горіхах, рослинних оліях, какао, червоному вині та зеленому чаї. Дієтичні антиоксиданти можуть мати сприятливий вплив на здоров’я дихальних шляхів, починаючи від впливу материнської дієти на плід і надходження у дітей до дорослих і вагітних жінок з астмою та дорослих з ХОЗЛ. ?-токоферол є формою вітаміну Е, який допомагає підтримувати цілісність мембранних жирних кислот, пригнічуючи перекисне окислення ліпідів [22]. Каротиноїди є рослинними пігментами і включають; ?- і ?-каротин, лікопін, лютеїн і ?-криптоксантин. Було показано, що ця група жиророзчинних антиоксидантів приносить користь здоров’ю органів дихання завдяки їх здатності поглинати АФК та зменшувати окислювальний стрес [22]. Антиоксидант лікопен, присутній переважно в помідорах, може бути корисним при респіраторних захворюваннях, справді, споживання лікопіну позитивно корелює з ОФВ1 як при астмі, так і при ХОЗЛ [53], а дослідження при астмі показало, що добавки лікопіну можуть пригнічувати нейтрофільний процес у дихальних шляхах [54]. 55]. Антиоксиданти також можуть бути важливими при астмі під час вагітності, оскільки окислювальний стрес зазвичай зростає під час нормальної вагітності, у жінок з астмою окислювальний стрес посилюється [55,56]. Під час вагітності спостерігається компенсаторне збільшення циркулюючих і плацентарних антиоксидантів у хворих на астму порівняно з жінками без астми, щоб захистити плід від шкідливої дії окисного стресу [22]. Покращення споживання антиоксидантів вагітними жінками з астмою може бути корисним, оскільки погані результати росту плода пов’язані з низьким рівнем циркулюючих антиоксидантів, а дієтичні антиоксиданти є першим механізмом захисту від АФК [57,58]. Споживання матір'ю вітаміну Е, вітаміну D, молока, сиру та кальцію під час вагітності негативно пов'язане, тоді як вітамін С позитивно пов'язаний із хрипами в ранньому дитинстві [XNUMX]. Антиоксиданти, включаючи лікопін, мабуть, мають позитивний вплив на респіраторні захворювання. Нижче наведено додаткові відомості про докази вітаміну С, вітаміну Е та флавоноїдів та їх ролі в дієті матері, дієті дітей та дорослих з астмою та дорослих з ХОЗЛ.
Вітамін С з ентузіазмом досліджується на користь при астмі та зв’язки з профілактикою астми. Дані in vitro з ліній ендотеліальних клітин показали, що вітамін С може інгібувати активацію NF-?B за допомогою IL-1, TNF-? і блокують вироблення IL-8 за механізмами, які не залежать від антиоксидантної активності вітаміну С [59]. Протизапальні та протиастматичні ефекти добавок вітаміну С in vivo були продемонстровані на моделях астми у мишей з алергією. Jeong та ін. [60] повідомили про зниження AHR до метахоліну та запальної клітинної інфільтрації периваскулярних і перибронхіолярних просторів при додаванні вітаміну С під час виклику алергену. У той час як Chang et al. [61] виявили, що високі дози вітаміну С у мишей, заражених алергеном, знижують еозинофіли в BALF і підвищують співвідношення виробництва цитокінів Th1/Th2, зміщуючи запальний паттерн до домінантного Th1. Спостережні дослідження у дітей показали, що вживання фруктів, багатих джерел вітаміну С, пов’язане зі зменшенням хрипів [62], а споживання вітаміну С негативно пов’язане з хрипами [63], в той час як інше дослідження повідомило про відсутність зв’язку між споживанням вітаміну С і функцією легенів. [64]. Grieger et al. [22] також повідомили про суперечливі докази впливу споживання вітаміну С у дорослих, при цьому епідеміологічні дослідження показали позитивний зв’язок між споживанням вітаміну С і функцією легенів у деяких [65], але не у всіх дослідженнях [23,66]. Незважаючи на дані спостережень, що пов’язують вітамін С із здоров’ям легенів, не було показано, що прийом добавок вітаміну С знижує ризик астми [66], що може бути пов’язано із взаємозалежністю поживних речовин, що містяться в продуктах, що призводить до недостатньої ефективності при застосуванні ізольованих добавок. поживні речовини. Дані експериментальних та обсерваційних досліджень свідчать про те, що вітамін С може бути важливим у патогенезі та лікуванні ХОЗЛ. Koike та ін. [67] повідомили, що у нокаутованих мишей, нездатних синтезувати вітамін С, добавка вітаміну С була здатна запобігти емфізему, викликану димом, а також відновити пошкоджену легеневу тканину та зменшити окислювальний стрес, спричинений емфіземою, спричиненою димом. У дослідженні «випадок-контроль», проведеному на Тайвані, повідомлялося, що суб’єкти з ХОЗЛ мали нижче споживання з їжею та нижчі рівні вітаміну С у сироватці, ніж здорові особи контролю [68]. Справді, епідеміологічне дослідження у Сполученому Королівстві за участю понад 7000 дорослих віком від 45 до 74 років виявило, що підвищення концентрації вітаміну С у плазмі крові пов’язане зі зниженням ризику обструктивних захворювань дихальних шляхів, що свідчить про захисний ефект [69]. Таким чином, у той час як дані спостережень свідчать про те, що вітамін С важливий для здоров’я легенів, інтервенційні випробування, які б показали ефективність, відсутні, і здається, що добавки з цільними продуктами, багатими вітаміном С, наприклад
оскільки фрукти та овочі можуть бути більш ефективними.
Сімейство вітаміну Е складається з 4 токоферолів і 4 токотрієнолів, при цьому найбільше в раціоні або в тканинах є ?-токоферол і ?-токоферол [70]. Вітамін Е діє синергетично з вітаміном С, оскільки після нейтралізації АФК окислені ізоформи вітаміну Е можуть бути перероблені вітаміном С у відновлену форму [71]. Абдала-Валенсія та ін. [72] обговорюють докази ролі ?-токоферолу та ?-токоферолу в алергічному запаленні легенів у механістичних дослідженнях на тваринах та клінічних випробуваннях. Добавка мишей ?-токоферолом зменшувала алергічне запалення дихальних шляхів і AHR [73], тоді як ?-токоферол був прозапальним і посилював AHR, нівелюючи позитивний ефект ?-токоферолу [74]. Інші дослідження на тваринах повідомляють, що ?-токоферол може допомогти у вирішенні запалення, спричиненого впливом озону, та ендотоксин-індукованого нейтрофільного запалення дихальних шляхів, завдяки його здатності окислювати активні форми азоту [75,76]. Дослідження на людях показало, що обидва ? і ?-токоферол можуть бути ефективними для зменшення нейтрофільного запалення, індукованого ЛПС [77]. На суперечливі результати цих досліджень добавок, імовірно, впливають вихідні рівні вітаміну Е в тканинах [72], при цьому добавки ?-токоферолу призводять до покращення функції легень і хрипів у Європі, де рівні ?-токоферолу низькі [78] , але не в США, де споживання ?-токоферолу є високим через споживання соєвої олії [80�81]. В результаті мета-аналіз впливу вітаміну Е на результати астми є неоднозначним; Ймовірно, що добавки з фізіологічними концентраціями ?-токоферолу в контексті фонової дієти з низьким вмістом ?-токоферолу можуть бути найбільш корисними при астмі, і необхідні подальші дослідження, щоб перевірити цю гіпотезу. Було показано, що при ХОЗЛ рівень вітаміну Е в сироватці крові знижується під час загострення, що свідчить про те, що збільшення споживання може бути корисним для покращення концентрації вітаміну Е [84]. Було показано, що вітамін Е знижує біомаркери окисного стресу у дорослих з ХОЗЛ в одному РКД [85], але не в іншому [86]. У дослідженні жіночого здоров’я (n = 38,597 10) ризик розвитку хронічного захворювання легенів протягом 10-річного періоду прийому добавок був знижений на 600% у жінок, які вживали добавки вітаміну Е (87 МО через день) [XNUMX]. Повідомлялося, що споживання вітаміну Е з їжею нижче, ніж рекомендоване з їжею, у вагітних жінок із сімейним анамнезом алергічних захворювань [88], а нещодавня робота на тваринних моделях показала, що ?-токоферол може бути важливим для матерів-алергіків під час вагітності. Мишей-алергіків перед спарюванням доповнювали ?-токоферолом, а після виклику алергену потомство показало знижену відповідь на виклик алергену зі зниженням еозинофілів у BALF [89]. У потомства також спостерігався знижений розвиток дендритних клітин легенів, необхідних для виникнення алергічних реакцій. Дані обсерваційних досліджень також свідчать про те, що знижене споживання матір’ю вітаміну Е з їжею пов’язане з підвищеним ризиком дитячої астми та хрипів [90–92] та посиленням проліферативних реакцій in vitro мононуклеарних клітин пуповинної крові (CBMC) [93]. Механістичне дослідження Wassall et al. [94] досліджували вплив ?-токоферолу та вітаміну С на CBMC та мононуклеарні клітини периферичної крові матері (PBMC). ?-токоферол був здебільшого протизапальним, хоча збільшувалася проліферація та збільшувалася TGF-? були помічені з деякими алергенами. Однак додавання вітаміну С до системи мало запальну дію, з підвищенням вироблення прозапальних цитокінів у поєднанні зі зниженим виробництвом IL-10 і TGF-α. Це дослідження Wassall et al. [94] демонструє, що добавки з цими антиоксидантами модулюють імунні реакції під час вагітності, однак деякі результати є неочікуваними, підкреслюючи складну природу взаємозв'язків між поживними речовинами в їжі та хворобою. При астмі експериментальні дані щодо вітаміну Е є переконливими, але переваги добавок недостатньо добре описані.
Флавоноїди є потужними антиоксидантами і мають протизапальну, а також протиалергічну дію, частково завдяки їх здатності нейтралізувати АФК [95]. Існує 6 класів флавоноїдів, включаючи флавони, флавоноли, флаванони, ізофлавони та флаваноли [96], які широко поширені в їжі та містяться у фруктах, овочах, горіхах, насінні, стеблах, квітах, коренях, корі, чорному шоколаді, чаї. , вино та кава [96]. Танака та ін. [95] наводять докази переваг харчових флавоноїдів у розвитку та прогресуванні астми. На додаток до зниження окисного стресу, експерименти in vitro виявили, що багато окремих флавоноїдів мають інгібуючий вплив на імунні реакції, опосередковані IgE, такі як секреція гістаміну тучними клітинами, зсув у виробництві цитокінів від Th-2 до Th-1 і зниження NF-? B активація та інгібування TNF-? [97�100]. Експериментальні дослідження флавоноїдів на тваринних моделях алергічної астми показали зменшення запалення дихальних шляхів та периферичної крові, зменшення бронхоконстрикції та AHR та зниження рівня еозинофілів у BALF, крові та легеневій тканині [101–104]. У людей дані дослідження випадок-контроль за участю дорослих показали, що споживання яблук і червоного вина, багатих джерел флавоноїдів, пов’язане зі зниженням поширеності та тяжкості астми [66]. Однак подальше дослідження, яке вивчало споживання 3 підкласів флавоноїдів, не виявило жодних зв’язків із поширеністю або тяжкістю астми [105]. Існує обмежена кількість експериментальних досліджень із застосуванням флавоноїдних добавок у людей з астмою. Три РКД у дорослих з астмою з використанням продукту під назвою пікногенол, який містить суміш біофлавоноїдів, повідомили про переваги, включаючи підвищення функції легенів, зменшення симптомів та зменшення потреби в рятувальних інгаляторах [106]. Існує мало доказів впливу флавоноїдів на харчування матері та респіраторні наслідки у дітей. Одне дослідження, яке виявило позитивний зв’язок споживання яблук матір’ю та астми у дітей у віці 5 років, припускає, що вміст флавоноїдів у яблуках може бути відповідальним за корисний зв’язок [107]. Докази впливу флавоноїдів на респіраторні захворювання з’являються і багатообіцяючі. Хоча, як і вітамін С, може бути важко відокремити вплив флавоноїдів від інших поживних речовин у продуктах, багатих флавоноїдами. Додавання окремих флавоноїдів під час експериментальних досліджень на тваринах надає докази того, що можуть бути виправдані випробування на людях.
Епідеміологічні дослідження показують перспективний зв’язок між вітаміном D і здоров’ям легенів; однак механізми, що відповідають за ці ефекти, недостатньо вивчені. Вітамін D можна отримати з харчових джерел або добавок; однак перебування на сонці є основним фактором, що впливає на рівень вітаміну D [108]. Хоча вітамін D має сприятливі ефекти незалежно від впливу ультрафіолету [109], може бути важко відокремити цей потенційний змішувач від прямого впливу вітаміну D на здоров’я легенів [110]. В огляді Foong і Zosky [111] представлені сучасні докази ролі дефіциту вітаміну D у виникненні, прогресуванні та загостренні захворювання при респіраторних інфекціях, астмі та ХОЗЛ. Респіраторні інфекції сприяють прогресуванню захворювання та загостренню як ХОЗЛ, так і астми. Здається, вітамін D має захисну роль проти сприйнятливості та тяжкості цих інфекцій [111], оскільки активний вітамін D (1,25 (OH)2D) змінює вироблення антимікробних кателіцидинів і дефензинів, які вбивають бактерії та індукують відновлення ран [112]. ]. Активований вітамін D також зменшує експресію рецепторів риновірусу в культурах ендотеліальних клітин і PBMC [113]. Дослідження in vitro також підтверджують зв’язок між вітаміном D і ремоделюванням дихальних шляхів, оскільки активний вітамін D пригнічує проліферацію клітин гладких м’язів дихальних шляхів (ASM) [114], а дефіцит погіршує нормальний розвиток легенів [115]. Крім того, моделі на тваринах припускають, що вітамін D може пригнічувати вироблення цитокінів Th1 і Th2 клітинами [116]. Епідеміологічні дані пов’язують низький рівень вітаміну D із хрипами та респіраторними інфекціями, хоча докази зв’язку з початком астми слабкі та суперечливі [111]. У дітей низький рівень циркулюючого вітаміну D був пов’язаний із зниженням функції легень, збільшенням використання кортикостероїдів та частотою загострень [117]. Також у дітей із стероїдно-резистентною астмою низький вміст вітаміну D був пов’язаний із збільшенням товщини ASM [117]. Інші обсерваційні дослідження повідомляють, що у дітей низький рівень вітаміну D асоціюється із загостренням астми [118]. Кілька обсерваційних досліджень підтверджують роль вітаміну D для захисту від респіраторних захворювань у дітей. Зоський та ін. [119] виявили, що дефіцит вітаміну D на 18 тижні вагітності був пов’язаний з нижчою функцією легенів і нинішніми хрипами у дітей 6 років, а також підвищеним ризиком астми у хлопчиків. Роль вітаміну D у посиленні чутливості до стероїдів, запропонована обсерваційними дослідженнями [120], підтверджується механістичними дослідженнями [121], і разом із дією вітаміну D при інфекції може пояснити ефект вітаміну D у зменшенні загострень астми [111 ]. Було проведено лише одне інтервенційне дослідження із застосуванням вітаміну D у дорослих з астмою, яке виявило, що частота першого загострення була знижена у суб’єктів, які продемонстрували збільшення циркулюючого вітаміну D3 після прийому добавок [122]. Дані щодо ролі вітаміну D у виникненні ХОЗЛ обмежені, хоча кілька поперечних досліджень повідомляють про зв’язок між низьким рівнем вітаміну D або його дефіцитом із захворюваністю на ХОЗЛ [123]. Рівні вітаміну D у крові також корелювали з функцією легенів у пацієнтів з ХОЗЛ [124,125]. Експериментальні дані свідчать про те, що вітамін D може бути важливим при ХОЗЛ через його вплив на нормальний ріст і розвиток легенів, хоча даних, які б підтвердили це, немає. Можливо, на початок ХОЗЛ можуть також впливати реакції клітин на вплив сигаретного диму, що пригнічує захисні імуномодулюючі ефекти вітаміну D [126]. Існують дослідження, які свідчать про генетичний зв’язок між вітаміном D і патогенезом ХОЗЛ. У обсерваційному дослідженні однонуклеотидний поліморфізм у білку, що зв’язує вітамін D (VDBP) передбачав рівень вітаміну D у пацієнтів з ХОЗЛ і був визнаний фактором ризику ХОЗЛ [123]. VDBP також бере участь в активації макрофагів, оскільки високі рівні VDBP дихальних шляхів пов’язані з підвищеною активацією макрофагів, також було виявлено, що високі рівні VDBP у сироватці крові пов’язані з нижчою функцією легень [127]. На прогресування ХОЗЛ може також впливати статус вітаміну D через відсутність рецептора вітаміну D і деградацію паренхіми [128]. Загострення ХОЗЛ, як правило, викликані вірусними або бактеріальними інфекціями легенів, і хоча вітамін D відіграє позитивну роль у зниженні інфекції, немає доказів того, що вітамін D пов’язаний із полегшенням загострень у пацієнтів з ХОЗЛ [129]. Позаскелетні ефекти вітаміну D добре задокументовані як при астмі, так і при ХОЗЛ, а дефіцит пов’язаний з негативними респіраторними та імунними результатами.
Було також виявлено, що деякі мінерали є захисними при респіраторних захворюваннях. У дітей підвищене споживання магнію, кальцію та калію має зворотну залежність від поширеності астми [7]. Хоча було проведено кілька спостережних та експериментальних досліджень із суперечливими результатами [130], рандомізоване контрольоване дослідження прийшло до висновку, що дієта з низьким вмістом натрію не мала терапевтичного ефекту щодо реактивності бронхів у дорослих з астмою [131]. Дієтичний магній може мати сприятливий бронходилатаційний ефект при астмі [132]. Низьке споживання магнію з їжею було пов’язано з негативним впливом на гладкі м’язи бронхів при тяжкій астмі [133] та з нижчою функцією легенів у дітей [134]. Однак необхідні додаткові докази позитивних терапевтичних ефектів, перш ніж його важливість при астмі та можна буде визначити рекомендації [135]. Було показано, що споживання селену з їжею є нижчим у астматиків у порівнянні з тими, хто не страждає на астму [136], а рівень селену в плазмі крові матері має зворотну залежність від ризику астми у дітей [137]. Однак дослідження випадків-контроль у дітей не виявили зв’язку з рівнем селену або споживанням з наслідками, пов’язаними з астмою [18,138]. Крім того, результати великого добре розробленого РКД у дорослих з астмою не показали позитивної користі від добавок селену [139]. Дослідження мінералів у пуповинній крові свідчить про важливість адекватного споживання під час вагітності, оскільки рівень селену в пуповинній крові негативно пов’язаний із стійкими хрипами, а рівень заліза негативно пов’язаний із пізнішими хрипами у дітей [140]. Досліджень щодо споживання мінеральних речовин з їжею та зв’язку з ХОЗЛ мало. Невелике дослідження, проведене у Швеції, показало, що у літніх пацієнтів із тяжкою ХОЗЛ споживання фолієвої кислоти та селену було нижче рекомендованих рівнів, і хоча споживання кальцію було достатнім, рівень кальцію в сироватці був низьким, ймовірно, пов’язано зі статусом вітаміну D, оскільки споживання було нижчим. ніж рекомендовано [141]. Споживання мінералів може мати важливе значення при захворюваннях дихальних шляхів, але докази його застосування слабкі. Цілком імовірно, що достатнього споживання цих поживних речовин у підході до повної дієти буде достатньо.
Переїдання та ожиріння, як наслідок, чітко пов’язані з астмою, хоча механізми, пов’язані з цим, все ще досліджуються. Огляд Periyalil et al. [142] описує, як імунологічні зміни, отримані від імунометаболізму жирової тканини, що спричиняють метаболічні ефекти [143], сприяють зв’язку між астмою та ожирінням. У стані ожиріння надходження ліпідів з їжею призводить до збільшення циркулюючих вільних жирних кислот [144], які активують імунні відповіді, такі як активація TLR4, що призводить до посилення запалення як в системі, так і в дихальних шляхах [20]. Жирова тканина також виділяє адипокіни, і пацієнти з астмою мають більш високі концентрації циркулюючого лептину, ніж здорові особи контролю [14], які ще більше збільшуються у жінок, хоча лептин асоціюється з ІМТ як у чоловіків, так і у жінок [145]. Рецептори лептину присутні в бронхіальних та альвеолярних епітеліальних клітинах, і було показано, що лептин індукує активацію альвеолярних макрофагів [146] і має непрямий вплив на нейтрофіли [147]. Також лептин сприяє проліферації Th1, індукуючи підвищену активацію нейтрофілів TNF-? [148]. In vitro лептин також активує альвеолярні макрофаги, взяті у хворих на ожиріння астматиків, що викликає запалення дихальних шляхів шляхом вироблення прозапальних цитокінів [149]. Однак причинно-наслідкова роль лептину у зв’язку з ожирінням астми ще не встановлена. Адипонектин, протизапальний адипокін, має сприятливий вплив на тваринних моделях астми [150], проте позитивні асоціації в дослідженнях на людях спостерігалися лише у жінок [151]. При ожирінні посилюється інфільтрація макрофагами та тучними клітинами в жирову тканину [142]. Нейтрофіли також домінують у запаленні дихальних шляхів у фенотипі астми з ожирінням [152], особливо у жінок [153], що може пояснити, чому інгаляційні кортикостероїди менш ефективні у досягненні контролю при ожирінні астми [154]. Хоча механізми ще не зрозумілі, недавній огляд повідомляє, що ожиріння під час вагітності пов’язане з більш високими шансами на астму у дітей, з підвищеним ризиком у міру збільшення ІМТ матері [155].
ХОЗЛ характеризується не тільки легеневим дефіцитом, а й хронічним системним запаленням та супутніми захворюваннями, які можуть розвинутися у відповідь на порушення метаболічної регуляції, що виникає при надлишку жирової тканини [156]. Недавній метааналіз рівнів лептину при ХОЗЛ повідомив про кореляцію з індексом маси тіла (ІМТ) та відсотком маси жиру при стабільній ХОЗЛ, хоча абсолютні рівні не відрізнялися від здорових контрольних осіб [157]. Під час загострення рівень лептину підвищувався і був позитивно пов'язаний з циркулюючим TNF-? [157]. Bianco et al. [158] описує роль адипонектину та його вплив на запалення при ХОЗЛ. Адипонектин має протизапальну дію і присутній у високих концентраціях у сироватці здорових людей [159]. Адипонектин існує в кількох ізоформах, які мають різноманітні біологічні ефекти [160] і взаємодіють з двома рецепторами, присутніми в легенях (AdipoR1 і AdipoR2), які мають протилежний вплив на запалення [161]. Однонуклеотидний поліморфізм у гені, що кодує адипонектин, пов’язаний із серцево-судинними захворюваннями, ожирінням та метаболічним синдромом [162]. Однак роль адипонектину при ХОЗЛ недостатньо вивчена. При ХОЗЛ рівень адипонектину в сироватці крові підвищений і безпосередньо пов’язаний із тяжкістю захворювання та зниженням функції легень [163]. Відбувається зміна олігомеризації адипонектину при ХОЗЛ, що призводить до підвищення концентрації протизапальної високомолекулярної ізоформи [164], а експресія рецепторів адипонектину в легенях також змінюється порівняно зі здоровими добровольцями [165]. Моделі на тваринах показали протизапальну дію адипонектину в легенях через підвищену експресію TNF-? в альвеолярних макрофагах у мишей з дефіцитом адипонектину [166]. Подальші механістичні дослідження також показали протизапальний потенціал адипонектину за рахунок зменшення ефектів TNF-?, IL-1? і NF-?B і збільшення експресії IL-10 через взаємодію з AdipoR1 [161]. Однак за певних умов у клітинних лініях і тваринних моделях було показано, що адипонектин має прозапальну дію [167,168]. Оскільки було помічено як шкідливі, так і захисні ефекти, складна модуляція ізоформ і рецепторів адипонектину при ХОЗЛ потребує подальшого вивчення. Ожиріння, що виникає внаслідок цього системне запалення та зміни в адипокінах мають значний негативний вплив як на астму, так і на ХОЗЛ. Хоча робота з вивчення механізмів впливу є великою, докази втручань для покращення перебігу захворювання обмежуються втручаннями щодо зниження ваги при астмі на цій стадії.
Хоча недостатня вага недостатньо вивчена при астмі, обсерваційне дослідження в Японії повідомило, що суб’єкти з астмою, які мали недостатню вагу, мали гірший контроль над астмою, ніж їхні колеги з нормальною вагою [169]. Незважаючи на широке визнання того, що недоїдання вагітних жінок негативно впливає на розвиток легенів плода [170], нещодавній огляд повідомляв, що діти матерів з недостатньою вагою не мали підвищеного ризику астми. Серед обструктивних захворювань легень недостатнє харчування найчастіше вважається ознакою ХОЗЛ. Іто та ін. [171] представляють огляд недостатнього харчування при ХОЗЛ та докази дієтотерапії в лікуванні захворювання. Втрата ваги, низька маса тіла та втрата м’язів є поширеними у пацієнтів з ХОЗЛ із запущеною стадією захворювання і пов’язані зі скороченням часу виживання та підвищеним ризиком загострення [172]. Причини недоїдання при ХОЗЛ багатофакторні і включають зниження споживання енергії через зниження апетиту, депресію, зниження фізичної активності та задишку під час їжі [173]. Крім того, витрати енергії в стані спокою збільшуються при ХОЗЛ, імовірно, через високі потреби в енергії внаслідок збільшення роботи дихання [174]. Крім того, системне запалення, яке є ознакою ХОЗЛ, може впливати на споживання та витрати енергії [175]. Сигаретний дим може також мати шкідливий вплив на композицію тіла на додаток до системних ефектів ХОЗЛ. Куріння викликає атрофію м’язових волокон і зниження окислювальної здатності м’язів, що показано у когортах курців без ХОЗЛ [176,177] та на тваринних моделях хронічного впливу диму [178,179]. Механізми, що лежать в основі втрати м’язів при ХОЗЛ, є складними та багатогранними [180]. Підвищена деградація білка відбувається у всьому організмі, хоча вона посилюється в діафрагмі [181]. Шляхи синтезу білка змінюються, насправді інсуліноподібний фактор росту-1 (IGF-1), який є важливим для синтезу м’язів, зменшується у пацієнтів з кахектичною ХОЗЛ [182] і нижчий у пацієнтів з ХОЗЛ під час загострення, порівняно зі здоровою контрольною групою [183]. . Підвищений окислювальний стрес через збільшення вироблення мітохондріальними АФК виникає як системно, так і в м’язовій тканині у хворих на ХОЗЛ і негативно пов’язаний з вільною жировою масою (FFM) і м’язовою силою у пацієнтів з ХОЗЛ [184]. Крім того, міостатин індукує атрофію м’язів шляхом інгібування проліферації міобластів, а експресія мРНК міостану збільшується у пацієнтів з кахектичною ХОЗЛ і пов’язана з м’язовою масою [185]. Медіатори системного запалення, такі як TNF-? і NF-?B також причетні до атрофії м'язів при ХОЗЛ [186,187]. Було показано, що терапія харчовими добавками у пацієнтів з ХОЗЛ, які страждають на недостатнє харчування, викликає збільшення маси тіла, збільшує масу без жиру, збільшує силу хвата і толерантність до фізичних навантажень, а також покращує якість життя [188]. Подальші дослідження вказують на важливість не тільки високого енергетичного вмісту, але й макроелементного складу харчової добавки та включення респіраторних вправ низької інтенсивності [189,190]. Інші дієтичні поживні речовини були досліджені на предмет переваг при ХОЗЛ. Креатинін, що міститься в м’ясі та рибі, не мав адитивного впливу на реабілітацію, тоді як сульфорафан, що міститься в брокколі та васабі, і куркумін, пігмент у куркумі, можуть мати корисні антиоксидантні властивості [191–193]. Добавка амінокислот з розгалуженим ланцюгом при ХОЗЛ пов’язана з позитивними результатами, включаючи збільшення синтезу білка в усьому організмі, маси тіла, маси без жиру та рівня кисню в артеріальній крові [194,195]. Недоїдання не є значною проблемою при астмі, хоча є основною виснажливою ознакою ХОЗЛ.
Споживання з їжею є важливим як для розвитку, так і для лікування респіраторних захворювань, що показано в епідеміологічних і поперечних дослідженнях і підкріплено механістичними дослідженнями на тваринних моделях. Хоча необхідні додаткові докази в результатах досліджень на людях, існує чіткий зв’язок між деякими поживними речовинами та дієтичними схемами. Дієтичні схеми, пов’язані з перевагами при респіраторних захворюваннях, включають високе споживання фруктів і овочів, дієту в середземноморському стилі, споживання риби та омега-3, тоді як споживання фаст-фуду та західні дієтичні моделі мають несприятливі асоціації. На малюнку 1 наведено схематичне зображення взаємозв'язків між харчуванням та обструктивними захворюваннями легенів.
Респіраторне здоров'я
Хоча антиоксиданти пов’язані з позитивним впливом на запалення, клінічні результати та профілактику респіраторних захворювань, інтервенційні дослідження окремих антиоксидантів не вказують на широке застосування добавок [196]. На відмінності в результатах окремих досліджень, включаючи цільні продукти, такі як фрукти, овочі та рибу, може впливати профіль харчування через регіон, де вони були вирощені або вироблені. Розглядаючи дослідження з використанням окремих поживних речовин, також важливо визнати, що поживні речовини в раціоні споживаються як цільні продукти, які містять інші мікроелементи, клітковину та сполуки з відомим і невідомим протизапальним потенціалом. Крім того, дослідження окремих поживних речовин повинні в ідеалі контролювати наявність інших антиоксидантів і харчових джерел прозапальних поживних речовин. Хоча це обмеження є поширеним явищем, контроль над споживанням інших поживних речовин з їжею в клінічних дослідженнях є значною проблемою. Підхід повноцінних харчових добавок до поживних добавок, наприклад, збільшення споживання фруктів і овочів, має переваги збільшення споживання багатьох поживних речовин, включаючи вітамін С, вітамін Е, каротиноїди та флавоноїди, і є більш перспективним для респіраторних захворювань з точки зору зниження ризику. ХОЗЛ [3] та частоти загострень БА [25].
Докази щодо механізмів вітаміну D у розвитку легенів та імунної функції ще повністю не встановлені. Схоже, що вітамін D важливий при респіраторних захворюваннях та інфекціях, однак тимчасова роль дефіциту вітаміну D у виникненні захворювання, патогенезі та загостреннях, а також про те, чи показані добавки, ще не з’ясовано.
Переїдання при респіраторних захворюваннях однозначно пов’язане з несприятливими наслідками, які підкреслюються шкідливими ефектами, викликаними імунометаболізмом. Подальше розуміння взаємозв’язку між медіаторами імунометаболізму та респіраторними захворюваннями та їх механізмами може надати терапевтичні варіанти. При деяких респіраторних захворюваннях недостатнє харчування все ще становить ризик. Показані відповідні харчові добавки при запущеній ХОЗЛ, і деякі поживні речовини, як видається, є корисними для розвитку та загострення ХОЗЛ.
Сфера харчування та респіраторних захворювань продовжує розвиватися та розширюватися, хоча необхідна подальша робота у вигляді рандомізованих контрольованих досліджень маніпуляцій з дієтою з використанням цільних продуктів, щоб забезпечити рекомендації, засновані на доказах, щодо лікування респіраторних захворювань.
Бронвін С. Бертон і Ліза Г. Вуд *
Центр астми та респіраторних захворювань, рівень 2, Медичний науково-дослідний інститут Хантера,
Університет Ньюкасла, Lot 1 Kookaburra Circuit, New Lambton Heights, NSW 2305, Австралія;
E-Mail: bronwyn.berthon@newcastle.edu.au
* Автору, до якого повинна бути адресована кореспонденція; Електронна пошта: lisa.wood@newcastle.edu.au;
Tel.: +61-2-4042-0147; Fax: +61-2-4042-0046.
Внески автора
Бронвін Бертон і Ліза Вуд зробили внесок у концепцію та дизайн дослідження, а також брали участь у підготовці та завершенні рукопису.
Конфлікт інтересів
Автори не оголошують конфліктів інтересів.
� 2015 р. за авторами; ліцензіат MDPI, Базель, Швейцарія. Ця стаття є статтею з відкритим доступом
розповсюджується згідно з умовами ліцензії Creative Commons Attribution
(creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
1. Нурматов У.; Деверо Г.; Шейх А. Поживні речовини та продукти для первинної профілактики астми
та алергія: систематичний огляд та мета-аналіз. J. Allergy Clin. Immunol. 2011, 127,
724�733.e30.
2. Варрасо Р.; Фунг, ТТ; Барр, Р.Г.; Ху, FB; Віллетт, В.; Камарго, CAJ Проспективне дослідження о
харчові схеми та хронічна обструктивна хвороба легень серед жінок США. Am. J. Clin. Nutr.
2007, 86, 488–495.
3. Шахін, С.О.; Джеймсон, Каліфорнія; Сіддалл, ВІН; Айхі Сейєр, А.; Деннісон, Е.М.; Купер, С.;
Робінзон С.М.; Когортна дослідницька група Хартфордшира. Взаємозв'язок схеми харчування з дорослим
функція легенів і ХОЗЛ. Євро. Respir. J. 2010, 36, 277�284.
4. Скотт, Х.А.; Дженсен, ME; Вуд Л. Г. Дієтичні втручання при астмі. Curr. Pharm. Des. 2014,
20, 1003.
5. Глобальна ініціатива з астми (GINA). Глобальна стратегія лікування та профілактики астми
2012 (оновлення). Доступний онлайн: www.ginasthma.org (доступ до 30 липня 2013).
6. Глобальна ініціатива щодо хронічної обструктивної хвороби легень (GOLD). Глобальна стратегія для
Діагностика, лікування та профілактика ХОЗЛ. Доступний онлайн: www.goldcopd.org/
(доступ до 3 грудня 2014).
7. Сааде Д.; Саламех, П.; Балді, І.; Raherison, C. Дієта та алергічні захворювання серед населення похилого віку
Від 0 до 18 років: міф чи реальність? Поживні речовини 2013, 5, 3399�3423.
8. Віллетт, WC; Сакс, Ф.; Трічопулу, А.; Дрешер Г.; Ферро-Луцці, А.; Хельсінг Е.;
Трихопулос, Д. Піраміда середземноморської дієти: культурна модель здорового харчування. Am. J. Clin.
Nutr. 1995, 61, 1402S�1406S.
9. Арваніті, Ф.; Пріфтіс, К.Н.; Пападітріу, А.; Пападопулос, М.; Рома, Є.; Капсокефалу, М.;
Антракопулос, М.Б.; Панайотакос, Д. Б. Дотримання середземноморського типу харчування пов'язане
з меншою поширеністю симптомів астми серед дітей 10–12 років: ПАНАЦЕЯ
вивчення. Pediatr. Алергічний імунол. 2011, 22, 283�289.
10. Чатзі Л.; Когевінас М. Пренатальна та дитяча середземноморська дієта та розвиток
астма та алергія у дітей. Громадське здоров'я Нутр. 2009, 12, 1629�1634.
11. Де Батль Ж.; Гарсія-Аймеріх, Дж.; Барраза-Вільяреал, А.; Ant�, JM; Ром’є, І. Середземномор’я
дієта пов’язана зі зниженням астми та риніту у мексиканських дітей. Алергія 2008, 63,
1310 1316.
12. Чатзі Л.; Торрент, М.; Ром'є, І.; Гарсія-Естебан, Р.; Феррер, Ч.; Віок, Ж.; Когевінас, М.;
Sunyer, J. Середземноморська дієта під час вагітності захищає від хрипів та атопії у дитинстві. Грудна клітка
2008, 63, 507–513.
13. Баррос Р.; Морейра, А.; Фонсека, Дж.; де Олівейра, Ж.Ф.; Дельгадо Л.; Кастель-Бранко, М.Г.; Хаахтела,
Т.; Лопес, Ч.; Морейра П. Асоціюється дотримання середземноморської дієти та вживання свіжих фруктів
з покращеним контролем астми. Алергія 2008, 63, 917�923.
14. Вуд Л.Г.; Гібсон, П. Г. Дієтичні фактори призводять до активації вродженого імунітету при астмі. Pharmacol.
Тер. 2009, 123, 37�53.
15. Кері, О.Ю.; Куксон, Дж.Б.; Бріттон, Дж.; Tattersfield, AE Вплив способу життя на хрипи, атопію,
і гіперреактивність бронхів у азіатських і білих дітей. Am. Й. Респір. Крит. Care Med. 1996, 154,
537 540.
16. Хуанг С.Л.; Лін, KC; Пан, В. Х. Дієтичні фактори, пов'язані з діагностованою лікарем астмою та
Алергічний риніт у підлітків: аналізи першого дослідження харчування та здоров'я в Тайвані. Clin.
Exp. Алергія 2001, 31, 259�264.
17. Віккенс К.; Баррі, Д.; Фрізема, А.; Родіус, Р.; Кость, Н.; Перді, Г.; Крейн, Дж. Фаст-фуди�
Чи є вони фактором ризику астми? Алергія 2005, 60, 1537�1541.
18. Хіджазі, Н.; Абалхаїл, Б.; Сітон А. Дієта та дитяча астма в перехідному суспільстві: Дослідження
в міських і сільських районах Саудівської Аравії. Грудна клітка 2000, 55, 775�779.
19. Варрасо Р.; Кауфман, Ф.; Лейнаерт, Б.; Ле Муаль, Н.; Бутрон-Рюо, MC; Клавель-Шапелон,
Ф.; Romieu, I. Дієтичні моделі та астма у дослідженні E3N. Євро. Respir. J. 2009, 33, 33�41.
20. Вуд Л.Г.; Гарг, М.Л.; Гібсон, П. Г. Захворювання з високим вмістом жиру посилює запалення дихальних шляхів і
погіршує бронходилататорне відновлення при астмі. J. Allergy Clin. Immunol. 2011, 127, 1133�1140.
21. Netting, MJ; Міддлтон, ПФ; Макрідес М. Дотримується дієти матері під час вагітності та лактації
впливати на результати у потомства? Систематичний огляд підходів на основі їжі. Харчування 2014, 30,
1225 1241.
22. Грігер Дж.; Вуд Л.; Кліфтон, В. Поліпшення астми під час вагітності за допомогою дієтичних антиоксидантів:
Нинішні докази. Поживні речовини 2013, 5, 3212�3234.
23. Батленд, Б.К.; Фехили, А.М.; Елвуд, PC Дієта, функція легенів і легенів погіршуються
когорта з 2512 чоловіків середнього віку. Грудна клітка 2000, 55, 102�108.
24. Кері, І.М.; Страчан, Д.П.; Кук, DG Вплив змін у споживанні свіжих фруктів на
вентиляційна функція у здорових дорослих британців. Am. Й. Респір. Крит. Care Med. 1998, 158, 728�733.
25. Вуд Л.Г.; Гарг, М.Л.; Смарт, JM; Скотт, Х.А.; Баркер, Д.; Гібсон, П. Г. Маніпулювання
Споживання антиоксидантів при астмі: рандомізоване контрольоване дослідження. Am. J. Clin. Nutr. 2012, 96, 534�543.
26. Сейєдрезазаде, Е.; Могаддам, депутат; Ансарін, К.; Вафа, MR; Шарма, С.; Колахдуз, Ф. Фрукт
і споживання овочів і ризик хрипів і астми: систематичний огляд і мета-аналіз. Nutr.
2014, 72, 411–428.
27. Ерккола, М.; Нвару, Б.І.; Кайла, М.; Кронберг-Кіппіль, С.; Ілонен, Дж.; Сімелл, О.; Вейжола, Р.;
Кніп, М.; Віртанен С.М. Ризик розвитку астми та алергічних наслідків у потомства у зв'язку з
Споживання їжі матері під час вагітності: фінське когортне дослідження при народженні. Pediatr. Алергія
Immunol. 2012, 23, 186.
28. Фіцсімон, Н.; Феллон, Ю.; О'Махоні, Д.; Лофтус, BG; Бурій Г.; Мерфі, AW; Kelleher, CC;
Керівна група когортного дослідження Lifeways Cross Generation. Режим харчування матері під час
вагітність та ризик розвитку симптомів астми у дітей 3 років. Ir. мед. J. 2007, 100, 27�32.
29. Болдрік, Ф.Р.; Елборн, JS; Вудсайд, СП; Трісі, К.; Бредлі, Дж.М.; Паттерсон, CC;
Schock, BC; Енніс, М.; Янг, І.С.; Мак-Кінлі, MC Вплив споживання фруктів і овочів на
Окислювальний стрес і запалення при ХОЗЛ: рандомізоване контрольоване дослідження. Євро. Respir. J. 2012, 39,
1377 1384.
30. Кераніс Е.; Макріс, Д.; Родопулу, П.; Мартіну, Х.; Папамакаріос, Г.; Данило, З.; Зінцарас, Є.;
Gourgoulianis, KI Вплив зміни дієти на продукти з високим вмістом антиоксидантів при ХОЗЛ: рандомізоване дослідження
суд. Євро. Respir. J. 2010, 36, 774�780.
31. Тіс, Ф.; Майлз, Є.А.; Небе-фон-Карон, Г.; Пауелл, молодший; Херст, TL; Newsholme, EA;
Колдер, П.С. Вплив дієтичних добавок з довголанцюговими поліненасиченими жирами n-3 або n-6
кислоти на популяції та функції запальних клітин крові та на плазморозчинну адгезію
молекул у здорових дорослих. Ліпіди 2001, 36, 1183-1193.
32. Келлі, Д.С.; Тейлор, ПК; Нельсон, Дж. Дж.; Шмідт, ПК; Ферретті, А.; Еріксон, KL; Ю, Р.;
Чандра, РК; Маккі, Б.Є. Прийом докозагексаєнової кислоти всередину пригнічує активність природних клітин-кілерів
і вироблення медіаторів запалення у молодих здорових чоловіків. Ліпіди 1999, 34, 317�324.
33. Ло, Сі Джей; Chiu, KC; Фу, М.; Чу, А.; Helton, S. Риб’ячий жир модулює мітогенактивацію макрофага P44/P42
активність протеїнкінази, індукована ліпополісахаридом. Дж. Парентер. Введіть. Nutr. 2000, 24,
159 163.
34. Колдер, PC n-3 Поліненасичені жирні кислоти, запалення та запальні захворювання. Am. J. Clin.
Nutr. 2006, 83, 1505S�1519S.
35. Торф, Ж.К.; Саломея, CM; Woolcock, AJ Фактори, пов'язані з гіперреактивністю бронхів
в австралійських дорослих і дітей. Євро. Respir. J. 1992, 5, 921–929.
36. Табак С.; Wijga, AH; де Меер, Г.; Янссен, Н.А.; Брунекріф, Б.; Сміт, Х.А. Дієта і астма
у голландських школярів (ISAAC-2). Грудна клітка 2006, 61, 1048�1053.
37. Такемура, Ю.; Сакурай Ю.; Хонджо, С.; Токімацу, А.; Токімацу, А.; Гібо, М.; Хара, Т.; Кусакарі,
А.; Кугай Н. Зв'язок між споживанням риби та поширеністю астми: Токорозава
дослідження дитячої астми та полінозу. Попередня мед. 2002, 34, 221�225.
38. Де Луїс, Д.А.; Арменція, А.; Аллер, Р.; Асенсіо, А.; Седано, Е.; Ізаола, О.; Куельяр, Л. Дієтичне харчування
прийом у пацієнтів з астмою: дослідження випадок-контроль. Харчування 2005, 21, 320�324.
39. Лаерум, Б.Н.; Вентцель-Ларсен, Т.; Гульсвік, А.; Оменаас, Е.; Гісласон, Т.; Янсон, К.; Свейнс, Ч.
Зв'язок споживання риби та риб'ячого жиру з астмою у дорослих. Clin. Exp. Алергія 2007, 37, 1616�1623.
40. МакКівер, Т.М.; Льюїс, С.А.; Кассано, Пенсильванія; Оке, М.; Берні, П.; Бріттон, Дж.; Сміт, Х.А
Зв'язок між споживанням індивідуальних жирних кислот з їжею, ОФВ1 та респіраторними захворюваннями в Нідерландах
дорослі. Грудна клітка 2008, 63, 208�214.
41. Салам, М.Т.; Лі, Ю.Ф.; Ланггольц, Б.; Gilliland, FD Споживання риби матір'ю під час вагітності
і ризик розвитку астми у дітей раннього віку. J. Asthma 2005, 42, 513�518.
42. Клеменс, CM; Берман, Д.Р.; Мозуркевич Е.Л. Вплив перинатальної омега-3 жирної кислоти
добавки на маркери запалення та алергічні захворювання: систематичний огляд. BJOG 2011,
118, 916.
43. Тієн, ФК; Вудс, Р.; Де Лука, С.; Абрамсон М. Дж. Дієтичні морські жирні кислоти (риб'ячий жир) для
астма у дорослих і дітей (Cochrane Review). в Кокранівській бібліотеці; John Wiley & Sons,
ТОВ: Чичестер, Великобританія, 2002 (оновлено 2010).
44. Шахар Е.; Боланд Л.Л.; Фолсом, А.Р.; Токман, MS; Макговерн, PG; Екфельдт, JH
Докозагексаєнова кислота та хронічна обструктивна хвороба легень, пов’язана з курінням. Am. Й. Респір.
Крит. Care Med. 1999, 159, 1780–1785.
45. Де Батль Ж.; Сауледа, Дж.; Балселлс, Е.; Гемез, FP; Мендес, М.; Родрігес Е.; Баррейру, Е.;
Феррер, JJ; Ром'є, І.; Геа, Дж.; та ін. Асоціація між споживанням жирних кислот ?3 і ?6 і сироваткою
маркери запалення при ХОЗЛ. J. Nutr. біохім. 2012, 23, 817�821.
46. Брукхейзен, Р.; Wouters, EF; Кройцберг, EC; Велінг-Шіперс, Каліфорнія; Шолс, А.М
Поліненасичені жирні кислоти покращують фізичну здатність при хронічній обструктивній хворобі легень.
Грудна клітка 2005, 60, 376�382.
47. Фултон, AS; Хілл, AM; Вільямс, MT; Хоу, PR; Фріт, Пенсільванія; Вуд, LG; Гарг, М.Л.;
Коутс, А. М. Можливість застосування добавок омега-3 жирних кислот як допоміжної терапії для людей
з хронічною обструктивною хворобою легень: протокол дослідження для рандомізованого контрольованого дослідження.
Випробування 2013, 14, 107.
48. Техаський університет A&M, США. Модуляція ейкозапентаєнової кислоти та білка для стимулювання анаболізму
Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ): Ціль 2 Ідентифікатор NLM: NCT01624792.
Доступно онлайн: Clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01624792 (дата доступу: 29 вересня 2014 р.).
49. Національний інститут екологічних наук; Колумбійський університет, США. Хронічний
Пілотне випробування риб'ячого жиру з обструктивною хворобою легень (COD-Fish). Доступний онлайн:
Clinicaltrials.gov/show/NCT00835289 (дата доступу: 29 вересня 2014 р.).
50. Вуд Л.Г.; Гібсон, П.Г.; Гарг, М. Л. Біомаркери перекисного окислення ліпідів, запалення дихальних шляхів і
астма. Євро. Respir. J. 2003, 21, 177�186.
51. Kelly, FJ Вітаміни та респіраторні захворювання: антиоксидантні мікроелементи для здоров'я легенів і
захворювання. Proc. Nutr. соц. 2005, 64, 510 526.
52. Рахман І. Окислювальний стрес, ремоделювання хроматину та транскрипція генів при запаленні та
хронічні захворювання легенів. J. Biochem. Мол. біол. 2003, 36, 95×109.
53. Ochs-Balcom, HM; Грант, BJ; Муті, П.; Семпос, КТ; Freudenheim, JL; Браун, RW;
McCann, SE; Тревізан, М.; Кассано, Пенсильванія; Яковелло, Л.; та ін. Антиоксиданти, окислювальний стрес,
і функції легень у осіб з діагнозом астма або ХОЗЛ. Євро. J. Clin. Nutr. 2006, 60,
991 999.
54. Вуд Л.Г.; Гарг, М.Л.; Пауелл, Х.; Гібсон, П. Г. Лікопені, багаті лікопеном, модифікують
неозинофільне запалення дихальних шляхів при астмі: доказ концепції. Вільний Радик. Res. 2008, 42,
94 102.
55. Кліфтон, В.Л.; Вандерлелі, Дж.; Перкінс, А. В. Підвищена антиоксидантна ферментна активність і біологічна
окислення в плаценті вагітностей, ускладнених астмою матері. Placenta 2005, 26, 773�779.
56. МакЛернон, ПК; Вуд, LG; Мерфі, В.Є.; Годил Н.А.; Кліфтон, В.Л. Циркулюючий антиоксидант
профіль вагітних з астмою. Clin. Nutr. 2012, 31, 99�107.
57. Міяке, Ю.; Сасакі, С.; Танака, К.; Хірота Ю. Молочна їжа, споживання кальцію та вітаміну D в
вагітність, хрипи та екзема у немовлят. Євро. Respir. J. 2010, 35, 1228�1234.
58. Кумар Р. Пренатальні фактори та розвиток астми. Curr. Opin. Pediatr. 2008, 20,
682 687.
59. Боуї, AG; O'Neill, LA Вітамін C пригнічує активацію NF-каппа B за допомогою TNF шляхом активації
р38 мітоген-активованої протеїнкінази. J. Immunol. 2000, 165, 7180�7188.
60. Jeong, Y.-J.; Кім, Дж.-Х.; Кан, JS; Лі, WJ; Хван, Ю. Мегадоза вітаміну С, ослаблена легенями
запалення в моделі астми миші. Анат. Клітинна біол. 2010, 43, 294�302.
61. Чанг Х.-Х.; Чен, К.-С.; Лін, Ж.-Й. Високі дози вітаміну С збільшують
Співвідношення секреції цитокінів Th1/Th2, але зменшує еозинофільну інфільтрацію в бронхоальвеолярних
Рідина для промивання мишей, чутливих до овальбуміну та інфікованих. Дж. Агрік. Food Chem. 2009, 57,
10471 10476.
62. Форастьєр, Ф.; Пістеллі, Р.; Сестіні, П.; Фортес, С.; Ренцоні Е.; Русконі, Ф.; Делл Орко, В.; Чикконе,
Г.; Bisanti, L. SIDRIA Collaborative Group, I. Споживання свіжих фруктів, багатих вітаміном C
і симптоми свистячого дихання у дітей. Грудна клітка 2000, 55, 283�288.
63. Еммануїл, Е.; Маніос Ю.; Граматікакі, Е.; Кондакі, К.; Ойконому Е.; Пападопулос, Н.;
Василопулу, Е. Асоціація споживання поживних речовин і хрипів або астми в грецькому дошкільному закладі
населення. Pediatr. Алергічний імунол. 2010, 21, 90.
64. Кухар Д.Г.; Кері, І.М.; Уінкап, PH; Папакоста, О.; Кіріко, С.; Брукдорфер, КР; Уокер, М.
Вплив споживання свіжих фруктів на функцію легенів і хрипи у дітей. Грудна клітка 1997, 52,
628 633.
65. Шварц, Дж.; Weiss, ST Зв'язок між споживанням вітаміну С з їжею та функцією легенів
у Першому національному огляді здоров’я та харчування (NHANES I). Am. J. Clin. Nutr.
1994, 59, 110–114.
66. Шахін, С.О.; Стерн, JA; Томпсон, РЛ; Сонгхерст, CE; Маргеттс, Б.М.; Берні, П.Г
Дієтичні антиоксиданти та астма у дорослих: популяційне дослідження «випадок-контроль». Am. Й. Респір. Крит.
Care Med. 2001, 164, 1823–1828.
67. Койке, К.; Ішігамі, А.; Сато Ю.; Хірай, Т.; Юань, Ю.; Кобаяші, Е.; Тобіно, К.; Сато, Т.; Секія,
М.; Такахаші, К.; та ін. Вітамін С запобігає емфіземі легень, спричиненій сигаретним димом
Мишей і забезпечує відновлення легенів. Am. Й. Респір. Мол. клітини. біол. 2013, 50, 347�357.
68. Лін, Ю.К.; Wu, TC; Чен, П.Й.; Хсі, Л.Й.; Yeh, SL Порівняння рівнів плазми та споживання
антиоксидантних поживних речовин у хворих на хронічну обструктивну хворобу легень та здорових людей
на Тайвані: дослідження «випадок-контроль». Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2010, 19, 393�401.
69. Сержант, Луїзіана; Джекель, А.; Уерхем, Нью-Джерсі Взаємодія вітаміну С із співвідношенням між
куріння та обструктивні захворювання дихальних шляхів у EPIC Норфолку. Європейське перспективне розслідування в
Рак і харчування. Євро. Respir. J. 2000, 16, 397×403.
70. Брігеліус-Флое, Р.; Трабер, М. Г. Вітамін Е: Функція та метаболізм. FASEB J. 1999, 13,
1145 1155.
71. Хуан Дж.; May, JM Аскорбінова кислота зберігає ?-токоферол і запобігає перекисному окисненню ліпідів у культурі
Клітини печінки H4IIE. Мол. клітинка. біохім. 2003, 247, 171�176.
72. Абдала-Валенсія, Х.; Бердніков, С.; Кук-Міллз, Дж. Ізоформи вітаміну Е як модулятори легенів
запалення. Поживні речовини 2013, 5, 4347�4363.
73. Мабаліраджан, У.; Айч, Дж.; Leishangthem, GD; Шарма, СК; Дінда, А.К.; Гош, Б. Ефекти
вітамін Е на мітохондріальну дисфункцію та особливості астми у експериментальних алергічних мишей
модель. J. Appl. фізіол. 2009, 107, 1285�1292.
74. Маккері, Каліфорнія; Абдала-Валенсія, Х.; Бердніков, С.; Кук-Міллз, JM Додатковий і високо
підвищені дози токоферолу по-різному регулюють алергічне запалення: оборотність ?-токоферолу
і вплив ?-токоферолу. J. Immunol. 2011, 186, 3674�3685.
75. Він, Ю.; Франчі, Л.; Nunez, G. Протеїнкіназа PKR є критичною для виробництва iNOS, індукованого LPS
але незамінний для активації запалення в макрофагах. Євро. J. Immunol. 2013, 43, 1147�1152.
76. Фахрзаде, Л.; Ласкін, JD; Ласкін, Д. Л. Утворення оксиду азоту та TNF-?
і пошкодження тканин залежать від NF-kappaB p50. Am. J. Physiol. Легенева клітина. Мол. фізіол. 2004,
287, L279�L285.
77. Ернандес, М.Л.; Вагнер, JG; Кала, А.; Міллс, К.; Wells, HB; Алексіс, Н.Є.; Лей, Дж.К.; Цзян, К.;
Чжан Х.; Чжоу, Х.; та ін. Вітамін Е, ?-токоферол, зменшує набір нейтрофілів у дихальних шляхах після
інгаляційний ендотоксин у щурів і у здорових добровольців. Вільний Радик. біол. мед. 2013, 60,
56 62.
78. Доу Л.; Трейсі, М.; Віллар, А.; Коггон, Д.; Маргеттс, Б.М.; Кемпбелл, MJ; Холгейт, ST
Вживання з їжею вітамінів С і Е впливає на функцію легенів у літніх людей? Am. Й. Респір. Крит.
Care Med. 1996, 154, 1401–1404.
79. Сміт, Х.А.; Грієвінь, Л.; Табак С. Вплив дієти на хронічну обструктивну хворобу легень і
астма: огляд епідеміологічних даних. Proc. Nutr. соц. 1999, 58, 309 319.
80. Табак, С.; Сміт, Х.А.; Расанен Л.; Фіданза, Ф.; Менотті, А.; Нісінен, А.; Фескенс, EJ; Хедерік,
D.; Кромхаут, Д. Дієтичні фактори та легенева функція: поперечне дослідження у середньому віці
чоловіки з трьох європейських країн. Грудна клітка 1999, 54, 1021�1026.
81. Weiss, ST. Дієта як фактор ризику астми. Знайдено Ciba. Симп. 1997, 206, 244�257.
82. Troisi, RJ; Віллетт, туалет; Вайс, ST; Трихопулос, Д.; Рознер Б.; Speizer, FE Перспективний
вивчення дієти та астми у дорослих. Am. Й. Респір. Крит. Care Med. 1995, 151, 1401�1408.
83. Деверо Г.; Сітон А. Дієта як фактор ризику атопії та астми. J. Allergy Clin. Іммонол.
2005, 115, 1109–1117.
84. Туг, Т.; Каратас, Ф.; Терзі, С. М. Антиоксидантні вітаміни (А, С і Е) і рівні малонового діальдегіду в
гострі загострення та стабільні періоди хворих на хронічну обструктивну хворобу легень. Clin.
Розслідувати. мед. 2004, 27, 123�128.
85. Дага М.К.; Чхабра, Р.; Шарма, Б.; Мішра Т.К. Ефекти екзогенних добавок вітаміну Е
на рівні окислювачів і антиоксидантів при хронічній обструктивній хворобі легень. J. Biosci.
2003, 28, 7–11.
86. Ву Т.С.; Хуанг, YC; Хсу, SY; Ван, YC; Так, SL вітамін Е та вітамін С
у пацієнтів з хронічною обструктивною хворобою легень. Int. Я. Вітам. Nutr. Res. 2007, 77,
272 279.
87. Аглер, AH; Курт, Т.; Газіано, Дж.М.; Берінг, JE; Кассано, Пенсильванія Рандомізований вітамін Е
добавки та ризик хронічних захворювань легенів у дослідженні жіночого здоров’я. Грудна клітка 2011, 66,
320 325.
88. West, CE; Данстан Дж.; Маккарті, С.; Меткалф, Дж.; Д.Ваз, Н.; Мелдрам, С.; Одді, В.Х.;
Тулич, М.К.; Prescott, SL Асоціації між споживанням антиоксидантів матір'ю під час вагітності та
алергічні наслідки у немовлят. Поживні речовини 2012, 4, 1747�1758.
89. Абдала-Валенсія, Х.; Бердніков, С.; Совег, Ф.В.; Кук-Міллз, Дж. М. Добавка ?-токоферолу
Алергічних самок мишей пригнічує розвиток CD11c+CD11b+ дендритних клітин у матці та
Алергічне запалення у новонароджених. Am. J. Physiol. Легенева клітина. Мол. фізіол. 2014, 307, L482�L496.
90. Літонхуа, А.А.; Ріфас-Шиман, С.Л.; Ли, Н.П.; Тантісіра, К.Г.; Річ-Едвардс, JW;
Камарго, Каліфорнія, молодший; Вайс, ST; Гіллман, МВт; Золото, DR Споживання материнськими антиоксидантами в
вагітність і хрипи у дітей у віці 2 років. Am. J. Clin. Nutr. 2006, 84, 903 911.
91. Міяке, Ю.; Сасакі, С.; Танака, К.; Хірота Ю. Споживання овочів, фруктів та антиоксидантів
під час вагітності та хрипи та екземи у немовлят. Алергія 2010, 65, 758�765.
92. Деверо Г.; Тернер, SW; Крейг, LC; Макніл, Г.; Мартіндейл, С.; Харбор, PJ; Хелмс, PJ;
Сітон, А. Низьке споживання матір'ю вітаміну Е під час вагітності пов'язане з астмою у 5-річної дитини
дітей. Am. Й. Респір. Крит. Care Med. 2006, 174, 499 507.
93. Деверо Г.; Баркер, Р.Н.; Сітон, А. Антенатальні детермінанти неонатальних імунних відповідей на
алергени. Clin. Exp. Алергія 2002, 32, 43�50.
94. Wassall, H.; Деверо Г.; Сітон, А.; Баркер Р. Комплексні ефекти вітаміну Е та вітаміну С
добавки на реакцію неонатальних мононуклеарних клітин in vitro на алергени. Поживні речовини 2013, 5,
3337 3351.
95. Танака, Т.; Такахаші Р. Флавоноїди та астма. Поживні речовини 2013, 5, 2128�2143.
96. Манах, Ч.; Скальберт, А.; Моран, К.; Ремесі, Ч.; Хіменес Л. Поліфеноли: Джерела їжі та
біодоступність. Am. J. Clin. Nutr. 2004, 79, 727�747.
97. Хірано, Т.; Хіга, С.; Аріміцу, Дж.; Нака Т.; Шима, Ю.; Осіма, С.; Фудзімото, М.; Ямадорі, Т.;
Кавасе, І.; Танака, Т. Флавоноїди, такі як лютеолін, фізетин та апігенін, є інгібіторами
вироблення інтерлейкіну-4 та інтерлейкіну-13 активованими базофілами людини. Int. Арх. Алергія
Immunol. 2004, 134, 135.
98. Кавай, М.; Хірано, Т.; Хіга, С.; Аріміцу, Дж.; Марута, М.; Кувахара, Ю.; Окавара, Т.; Хагіхара,
К.; Ямадорі, Т.; Шима, Ю.; та ін. Флавоноїди та споріднені сполуки як протиалергічні речовини.
алергол. Int. 2007, 56, 113�123.
99. Найр, М.П.; Махаджан, С.; Рейнольдс, JL; Аалінкель, Р.; Найр, Х.; Шварц, С.А.; Кандасвамі, Ч.
Флавоноїд кверцетин інгібує ген прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини альфа).
експресія в нормальних мононуклеарних клітинах периферичної крові за допомогою модуляції NF-каппа бета
системи. Clin. Вакцина Імунол. 2006, 13, 319�328.
100. Найр, МПН; Кандасвамі, Ч.; Махаджан, С.; Чадха, KC; Чауда, Р.; Найр, Х.; Кумар Н.;
Nair, RE; Schwartz, SA Флавоноїд, кверцетин, по-різному регулює Th-1 (IFN?) і Th-2
Експресія гена цитокінів (IL4) нормальними мононуклеарними клітинами периферичної крові. Biochim. Біофіз.
Acta Mol. Cell Res. 2002, 1593, 29�36.
101. Ліманс, Дж.; Cambier, C.; Чендлер, Т.; Біллен, Ф.; Клеркс, К.; Кіршвінк, Н.; Густин, П.
Профілактичний вплив омега-3 поліненасичених жирних кислот і лютеоліну на дихальні шляхи
гіперчутливість і запалення у кішок з експериментально-індукованою астмою. вет. Дж.
2010, 184, 111–114.
102. Лі Р.Р.; Панг, Л.Л.; Ду, К.; Ши, Ю.; Дай, В. Дж.; Інь, К. С. Апігенін інгібує індукований алергеном
запалення дихальних шляхів і перемикання імунної відповіді на мишачій моделі астми.
Імунофармакол. Імунотоксикол. 2010, 32, 364�370.
103. Ву, МІЙ; Хунг, С.К.; Fu, SL Імуносупресивні ефекти фізетину в яйцеклітині, індуковані
астма через пригнічення активності NF-kB. Дж. Агрік. Food Chem. 2011, 59, 10496�10504.
104. Роджеріо, А.П.; Канасіро, А.; Фонтанарі, Ч.; да Сілва, EVG; Лусісано-Валім, Ю.М.; Соарес, Е.Г.;
Faccioli, LH Протизапальна активність кверцетину та ізокверцитрину у експериментальних мишей
алергічна астма. Запалення. Res. 2007, 56, 402�408.
105. Гарсія, В.; мистецтв, СК; Стерн, JA; Томпсон, РЛ; Шахін, С. О. Споживання флавоноїдів з їжею
і астма у дорослих. Євро. Respir. J. 2005, 26, 449�452.
106. Белькаро Г.; Луцці, Р.; Чезінаро ді Рокко, П.; Cesarone, MR; Дугалл, М.; Ферагаллі, Б.;
Еррічі, Б.М.; Іпполіто, Е.; Гроссі М.Г.; Хосой, М.; та ін. Пікногенол покращує лікування астми
управління. Панмінерва Мед. 2011, 53, 57�64.
107. Віллерс, С.М.; Деверо Г.; Крейг, LCA; Макніл, Г.; Wijga, AH; Абу Ель-Магд, В.; Тернер,
ПЗ; Хелмс, PJ; Сітон, А. Споживання їжі матері під час вагітності та астми,
респіраторні та атопічні симптоми у дітей 5 років. Грудна клітка 2007, 62, 773�779.
108. Холік М.Ф. Дефіцит вітаміну D. Н. англ. J. Med. 2007, 357, 266�281.
109. Харт, PH; Лукас, РМ; Уолш, JP; Зоський Г.Р.; Уайтхаус, Айо; Чжу К.; Аллен, KL;
Кусель, М.М.; Андерсон, Д.; Mountain, JA Вітамін D у розвитку плода: висновки
когортне дослідження народження. Педіатрія 2014, doi:10.1542/peds.2014-1860.
110. Харт, PH; Горман, С.; Фінлей-Джонс, Дж. Дж. Модуляція імунної системи УФ-випромінюванням:
Більше, ніж просто вплив вітаміну D? Нац. Rev. Immunol. 2011, 11, 584�596.
111. Фунг Р.; Зоскі, Г. Дефіцит вітаміну D і легені: ініціатор або модифікатор захворювання?
Поживні речовини 2013, 5, 2880�2900.
112. Hiemstra, PS Роль епітеліальних ?-дефензинів і кателіцидинів у захисті легені господаря. Exp.
Рез. 2007, 33, 537�542.
113. Мартінезі, М.; Бруні, С.; Стіо М.; Treves, C. 1,25-дигідроксивітамін D3 пригнічує некроз пухлини
експресія молекули адгезії в ендотеліальних клітинах, індукована фактором-? Клітинна біол. Int. 2006, 30,
365 375.
114. Пісня, Ю.; Ци, Х.; Wu, C. Вплив 1,25-(OH)2D3 (аналог вітаміну D) на пасивно сенсибілізовану
гладком’язові клітини дихальних шляхів людини. Респірологія 2007, 12, 486�494.
115. Зоський Г.Р.; Беррі, LJ; Елліот, JG; Джеймс, Алабама; Горман, С.; Харт, PH Дефіцит вітаміну D
викликає порушення функції легенів і змінює структуру легенів. Am. Й. Респір. Крит. Care Med. 2011, 183,
1336 1343.
116. Піхлер, Дж.; Герстмайр, М.; Шепфалуші, З.; Урбанек, Р.; Петерлік, М.; Willheim, M. 1?,25(OH)2D3
пригнічує не тільки Th1, але й Th2 диференціювання в Т-клітинах пуповинної крові людини. Pediatr. Res. 2002 р.,
52, 12.
117. Гупта, А.; Сьюкс, А.; Річардс, Д.; Баня, В.; Гаврилович, С.; Буш, А.; Саглані, С.
Зв'язок між сироватковим вітаміном D, тяжкістю захворювання та ремоделюванням дихальних шляхів у дітей з
астма. Am. Й. Респір. Крит. Care Med. 2011, 184, 1342�1349.
118. Брем, Дж.М.; Шуман Б.; Фулбрігге, Алабама; Холліс, BW; Strunk, RC; Zeiger, RS; Вайс,
ST; Litonjua, AA Рівень вітаміну D у сироватці крові та важкі загострення астми в дитинстві
Дослідження програми управління астмою. J. Allergy Clin. Іммонол. 2010, 126, 52�58.
119. Зоський Г.Р.; Харт, PH; Уайтхаус, Ей Джей; Кусель, М.М.; Анг, В.; Foong, RE; Чен Л.; Холт, П.Г.;
Слай, П.Д.; Холл, GL Дефіцит вітаміну D на терміні від 16 до 20 тижнів вагітності пов'язаний з порушенням
функція легенів і астма у віці 6 років. Енн Am. Торакальний. соц. 2014, 11, 571�577.
120. Пекучий, Д.А.; Чжан Ю.; Мерфі, молодший; Хаук, PJ; Голєва, Є.; Leung, DY Знижена сироватка
Рівень вітаміну D у дітей з астмою пов’язаний із збільшенням використання кортикостероїдів. J. Алергія
Clin. Іммонол. 2010, 125, 995 × 1000.
121. Ксістракіс, Е.; Кусумакар, С.; Босвелл, С.; Пік, Е.; Уррі, З.; Річардс, DF; Адікібі, Т.;
Пріджон, К.; Даллман, М.; Локе, Т.К.; та ін. Усунення дефектної індукції секреції IL-10
регуляторні Т-клітини у пацієнтів з стійкою до глюкокортикоїдів астмою. J. Clin. Розслідувати. 2006, 116,
146 155.
122. Кастро М.; Король, Т.С.; Кунсельман, SJ; Кабана, доктор медичних наук; Денлінгер Л.; Ольгін, Ф.; Казані, С.Д.;
Мур, туалет; Мой, Дж.; Соркнесс, Каліфорнія; та ін. Вплив вітаміну D3 на невдач лікування астми
Дорослі з симптоматичною астмою та зниженим рівнем вітаміну D: рандомізоване клінічне дослідження VIDA.
JAMA 2014, 311, 2083–2091.
123. Янсенс, В.; Бульон, Р.; Клаас, Б.; Карреманс, К.; Лехук, А.; Буйсшерт, І.; Кулен, Дж.;
Матьє, К.; Декрамер, М.; Lambrechts, D. Дефіцит вітаміну D дуже поширений при ХОЗЛ
і корелює з варіантами гена, що зв’язує вітамін D. Грудна клітка 2010, 65, 215�220.
124. Чорний, ПН; Скрагг, Р. Зв'язок між сироватковим 25-гідроксивітаміном D і легеневою функцією
опитування. Скриня 2005, 128, 3792�3798.
125. Перссон, Ж.Ж.; Аанеруд, М.; Hiemstra, PS; Харді, JA; Бакке, PS; Eagan, TM Chronic
обструктивна хвороба легень пов'язана з низьким рівнем вітаміну D. PLoS One 2012,
7, e38934.
126. Ем, СТ; Ку, С.М.; Кім, Ю.К.; Кім, К.У.; Парк, ПЗ; Джанг, А.С.; Кім, діджей; Кім, YH;
Парк, CS Інгібування транслокації рецепторів вітаміну D екстрактами куріння сигарет. Tuberc.
Дихання. дис. 2012, 73, 258.
127. Вуд, А.М.; Бассфорд, К.; Вебстер, Д.; Ньюбі, П.; Раджеш, П.; Стоклі, РА; Тікетт, Д.Р
Вітамін D-зв’язуючий білок сприяє розвитку ХОЗЛ шляхом активації альвеолярних макрофагів. Грудна клітка
2011, 66, 205–210.
128. Сундар, І.К.; Хван, JW; Ву, С.; Сан, Дж.; Рахман І. Делеція рецептора вітаміну D призводить до
передчасна емфізема/ХОЗЛ через збільшення матриксних металопротеїназ і лімфоїдних агрегатів
формування. біохім. Біофіз. Res. комун. 2011, 406, 127�133.
129. Лехук, А.; Матьє, К.; Карреманс, К.; Беке, Ф.; Верхейген, Дж.; Ван Елдере, Дж.; Декальон,
Б.; Бульон, Р.; Декрамер, М.; Janssens, W. Високі дози вітаміну D для зменшення загострень в
Хронічна обструктивна хвороба легень: рандомізоване дослідження. Енн Інтерн. мед. 2012, 156, 105�114.
130. Бейкер, Дж.К.; Ayres, JG Дієта та астма. Respir. мед. 2000, 94, 925-934.
131. Погсон, ЗЕК; Антоняк, д.м.н.; Пейсі, SJ; Льюїс, С.А.; Бріттон, молодший; Фогарті, А.В
Чи дієта з низьким вмістом натрію покращує контроль над астмою? Рандомізоване контрольоване дослідження. Am. Й. Респір.
Крит. Care Med. 2008, 178, 132–138.
132. Метью, Р.; Альтура Б. Роль магнію в захворюваннях легенів: астма, алергія та легеневі захворювання
гіпертонія. Magnes. Трейс Елем. 1991, 10, 220×228.
133. Бейкер Дж.; Тунікліфф, В.; Дункансон, Р.; Ейрес, Дж. Дієтичні антиоксиданти при ламкої астмі 1 типу:
Дослідження кейс-контроль. Грудна клітка 1999, 54, 115�118.
134. Гілліанд, Ф.; Берхане, К.; Лі, Ю.; Кім, Д.; Марголіс, Х. Дієтичний магній, калій, натрій
і функція легенів у дітей. Am. J. Epidemiol. 2002, 155, 125�131.
135. Кім, Дж.-Х.; Елвуд, П.; Ашер, М. І. Дієта та астма: оглядаючись назад, рухаючись вперед. Respir. Res.
2009, 10, 49–55.
136. Кадрабова, Я.; Маджарич, А.; Ковачікова, З.; Подівнський, Ф.; Гінтер Е.; Газдик, Ф. Селен
статус знижується у пацієнтів з внутрішньою астмою. біол. Трейс Елем. Res. 1996, 52, 241�248.
137. Devereux, G.; Макніл, Г.; Ньюман Г.; Тернер, С.; Крейг Л.; Мартіндейл, С.; Хелмс, П.; Сітон,
A. Симптоми хрипів у ранньому дитинстві щодо селену плазми у вагітних матерів та
новонароджених. Clin. Exp. Алергія 2007, 37, 1000�1008.
138. Берні П.; Поттс, Дж.; Маковська, Я.; Ковальський, М.; Філліпс, Дж.; Гнатюк Л.; Шахін, С.; Джоос, Г.;
Ван Каувенберг, П.; ван Зеле, Т.; та ін. Дослідження кейс-контролю зв'язку між плазмою
селен і астма в європейських популяціях: проект GAL2EN. Алергія 2008, 63, 865�871.
139. Шахін, С.О.; Ньюсон, РБ; Райман, депутат; Вонг, А.П.; Тумілти, М.К.; Філліпс, Дж.М.;
Поттс, Дж.Ф.; Келлі, FJ; Білий, PT; Берні, PG Рандомізований, подвійний сліпий, плацебо-контрольований
випробування добавок селену при астмі у дорослих. Грудна клітка 2007, 62, 483�490.
140. Шахін, С.О.; Ньюсон, РБ; Хендерсон, Ей Джей; Еммет, PM; Шериф А.; Кук, М.; Команда, AS
Мікроелементи та мінерали пуповини та ризик розвитку хрипів та екземи в ранньому дитинстві. Євро.
Дихання. J. 2004, 24, 292–297.
141. Андерссон, І.; Грінберг, А.; Слінде, Ф.; Босей, І.; Ларссон С. Вітамінно-мінеральний статус в
літні пацієнти з хронічною обструктивною хворобою легень. Clin. Respir. J. 2007, 1, 23�29.
142. Періяліл, Х.; Гібсон, П.; Вуд, Л. Імунометаболізм у хворих на ожиріння астми: ми вже готові?
Поживні речовини 2013, 5, 3506�3530.
143. Матіс Д.; Shoelson, SE Імунометаболізм: новий кордон. Нац. Rev. Immunol.
2011, 11, 81.
144. Меджитов Р. Походження та фізіологічні ролі запалення. Природа 2008, 454, 428�435.
145. Бертон Б.С.; Макдональд-Вікс, Л.К.; Гібсон, П.Г.; Вуд, Л. Г. Розслідування асоціації
між споживанням їжі, тяжкістю захворювання та запаленням дихальних шляхів при астмі. Респірологія 2013, 18,
447 454.
146. Прокаччіні, Ч.; Джірілло, Е.; Матарезе, Г. Лептин як імуномодулятор. Мол. Аспекти Мед.
2012, 33, 35–45.
147. Калдефі-Чезе, Ф.; Пулен А.; Вассон М.П. Лептин регулює функціональні можливості
поліморфноядерні нейтрофіли. Вільний Радик. Res. 2003, 37, 809 814.
148. Заркеш-Есфахані, Х.; Поклі, А.Г.; Ву, З.; Hellewell, PG; Weetman, AP; Росс, Р.Д
Лептин опосередковано активує нейтрофіли людини через індукцію TNF-альфа. J. Immunol. 2004, 172,
1809 1814.
149. Лугого, Н.Л.; Холлінгсворт, JW; Хауелл, Д.Л.; Que, LG; Франциско, Д.; Церква, ТД;
Поттс-Кант Е.Н.; Інграм, JL; Ван Ю.; Юнг, Ш.; та ін. Альвеолярні макрофаги з
суб'єкти з надмірною вагою/ожирінням з астмою демонструють прозапальний фенотип. Am. Й. Респір.
Крит. Care Med. 2012, 186, 404–411.
150. Шор, С.А.; Террі, Р.Д.; Флінт Л.; Сю, А.; Hug, C. Адипонектин послаблює викликані алергенами
запалення дихальних шляхів і гіперчутливість у мишей. J. Allergy Clin. Іммонол. 2006, 118,
389 395.
151. Вуд Л.Г.; Гібсон, П. Г. Адипонектин: зв'язок між ожирінням і астмою у жінок? Am. Дж.
Respir. Крит. Care Med. 2012, 186, 1�2.
152. Вуд Л.Г.; Бейнс, К. Джей; Фу, Дж.; Скотт, Х.А.; Гібсон П.Г. Нейтрофільний запальний
фенотип пов’язаний із системним запаленням при астмі. Скриня 2012, 142, 86�93.
153. Скотт, Х.А.; Гібсон, П.Г.; Гарг, М.Л.; Вуд, LG Airway запалення посилюється ожирінням
і жирні кислоти при астмі. Євро. Respir. J. 2011, 38, 594�602.
154. Теленга, Є.Д.; Tideman, SW; Керстєнс, Х.А.; Хакен, Нью-Йорк; Тайменс, В.; Пошта, Д.С.;
ван ден Берге, М. Ожиріння при астмі: більше нейтрофільного запалення як можливе пояснення
для зниження відповіді на лікування. Алергія 2012, 67, 1060�1068.
155. Форно Е.; Янг, О.М.; Кумар Р.; Сімхан Х.; Селеден, JC Ожиріння матері під час вагітності,
Гестаційне збільшення ваги та ризик дитячої астми. Педіатрія 2014, 134, e535�e546.
156. Франссен, Ф.М.; О'Доннелл, Делікатес; Гуссенс, GH; Blaak, EE; Schols, AM Ожиріння і легені:
5. Ожиріння та ХОЗЛ. Грудна клітка 2008, 63, 1110�1117.
157. Чжоу Л.; Юань, К.; Чжан Дж.; Ю, Р.; Хуан, М.; Адкок, І.М.; Яо, X. Циркулюючий лептин
Концентрації у пацієнтів з хронічною обструктивною хворобою легень: систематичний огляд
та мета-аналіз. Дихання 2014, 86, 512�522.
158. Б'янко, А.; Маццарелла Г.; Туркіареллі, В.; Нігро, Е.; Корбі, Г.; Скудьеро, О.; Софія, М.; Даніель,
A. Адипонектин: привабливий маркер метаболічних порушень при хронічній обструктивній легеневій
захворювання (ХОЗЛ). Поживні речовини 2013, 5, 4115�4125.
159. Даніель, А.; де Роза, А.; де Крістофаро, М.; Монако, ML; Масулло, М.; Порчіл, С.; Капассо, М.;
Тедескі Г.; Оріані Г.; ді Костанцо А. Зниження концентрації адипонектину разом з
селективне зниження його високомолекулярних олігомерів бере участь у метаболічних ускладненнях
міотонічної дистрофії 1 типу. Eur. J. Ендокринол. 2011, 165, 969�975.
160. Кадовакі, Т.; Ямаучі Т. Адипонектин і адипонектинові рецептори. ендокр. Rev. 2005, 26,
439 451.
161. Нігро, Є.; Скудьеро, О.; Сарнатаро, Д.; Маццарелла Г.; Софія, М.; Б'янко, А.; Даніель, А.
Адипонектин впливає на життєздатність клітин A549 епітелію легенів, протидіючи TNFa та IL-1? токсичність
через AdipoR1. Int. J. Biochem. Клітинна біол. 2013, 45, 1145�1153.
162. Гейбл, Д.Р.; Матін, Я.; Віттолл, Р.; Чакмак Х.; Li, кВт; Купер Дж.; Міллер, Дж. Дж.; Хамфріс, SE;
Слідчі HIFMECH. Загальні варіанти гена адипонектину демонструють різний вплив на ризик
серцево-судинні захворювання та цукровий діабет 2 типу у європейських суб'єктів. Енн Гам Genet. 2007, 71,
453 466.
163. Юн, HI; Лі, Ю.; Людина, С.Ф.; Ташкін Д.; Вайз, Р.А.; Коннетт, Джерела; Антонісен, Н.А.; Чург, А.;
Райт, JL; Sin, DD Складний зв'язок сироваткового адипонектину з результатами ХОЗЛ
і адипонектин. Скриня 2012, 142, 893�899.
164. Даніель, А.; де Роза, А.; Нігро, Е.; Скудьеро, О.; Капассо, М.; Масулло, М.; де Лаурентіс, Г.;
Оріані Г.; Софія, М.; Бьянко, А. Стан олігомеризації адипонектину та рецептори адипонектину
експресія дихальних шляхів при хронічній обструктивній хворобі легень. Int. J. Biochem. Клітинна біол. 2012, 44,
563 569.
165. Петріду, Є.Т.; Міціадес, Н.; Гіаламас, С.; Ангелопулос, М.; Скалкиду, А.; Дессипріс, Н.;
Сі, А.; Лазаріс, Н.; Полізос, А.; Сірігос, Ч.; та ін. Рівні та експресія циркулюючого адипонектину
рецепторів адипонектину щодо раку легенів: два дослідження «випадок-контроль». Онкологія 2007, 73,
261 269.
166. Аджувон, К.М.; Spurlock, ME Адипонектин інгібує LPS-індуковану активацію NF-kappaB і
Продукція IL-6 і збільшує експресію PPARgamma2 в адипоцитах. Am. J. Physiol. Регулярний.
Integr. Комп. фізіол. 2005, 288, R1220�R1225.
167. Ченг, X.; Folco, EJ; Сімідзу К.; Ліббі, П. Адипонектин індукує прозапальні програми в
людські макрофаги та CD4+ Т-клітини. J. Biol. хім. 2012, 287, 36896�36904.
168. Міллер М.; Фам, А.; Чо, JY; Розенталь, П.; Миші з дефіцитом адипонектину Broide, DH
захищає від запалення, спричиненого тютюнопалінням та посилення емфіземи. Am. J. Physiol. Легеня
клітинка. Мол. фізіол. 2010, 299, L834�L842.
169. Фурукава, Т.; Хасегава, Т.; Сузукі К.; Коя Т.; Сакагамі, Т.; Юкоу, А.; Кагаму, Х.;
Аракава, М.; Геджйо, Ф.; Наріта, І.; та ін. Вплив недостатньої маси тіла на контроль астми. алергол. Int.
2012, 61, 489–496.
170. Гардінг Р.; Маріц Г. Материнське та фетальне походження захворювань легенів у дорослому віці. семін. Плодовий.
Мед. 2012, 17, 67�72.
171. Іто М.; Цуджі, Т.; Немото, К.; Накамура, Х.; Aoshiba, K. Недоживлення у пацієнтів з ХОЗЛ
та його лікування. Поживні речовини 2013, 5, 1316�1335.
172. Халлін Р.; Койвісто-Хурсті, Великобританія; Ліндберг Е.; Janson, C. Харчовий статус, енергетичне споживання
і ризик загострень у пацієнтів з хронічною обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ).
Respir. мед. 2006, 100, 561.
173. Грінберг, AM; Слінде, Ф.; Ангстрім, CP; Хултн Л.; Ларссон С. Проблеми харчування у пацієнтів
з тяжкою хронічною обструктивною хворобою. Дж. Хум. Nutr. дієта. 2005, 18, 445�452.
174. Вільсон Д.О.; Донахо, М.; Роджерс, РМ; Пеннок, Б.Є. Швидкість обміну речовин і втрата ваги в
хронічна обструктивна хвороба легенів. Дж. Парентер. Введіть. Nutr. 1990, 14, 7.
175. Ган, WQ; Людина, С.Ф.; Сентілсельван, А.; Sin, DD Асоціація між хронічною обструктивною хворобою
захворювання легень і системне запалення: систематичний огляд і мета-аналіз. Грудна клітка
2004, 59, 574–580.
176. Орландер, Дж.; Кісслінг, К.Х.; Ларссон Л. Метаболізм, морфологія та функція скелетних м'язів
у сидячих курців і некурців. Acta Physiol. Сканувати. 1979, 107, 39.
177. Кок М.О.; Хекстра, Т.; Twisk, JWR Поздовжнє співвідношення між курінням і м'язами
Сила у здорових дорослих. Євро. наркоман. Res. 2012, 18, 70�75.
178. Госкер, Х.Р.; Langen, RCJ; Браке, КР; Джоос, Г.Ф.; Брюссель, GG; Стіл, К.; Уорд, К.А.;
Wouters, EFM; Schols, AMWJ Позалегеневі прояви хронічної обструкції
Хвороба легенів на мишачій моделі хронічного впливу сигаретного диму. Am. Й. Респір. клітинка
Мол. біол. 2009, 40, 710 716.
179. Накатані, Т.; Накасіма, Т.; Кіта, Т.; Ішихара А. Наслідки впливу сигаретного диму на
різні рівні доз на довгі м’язові волокна розгинача пальців у Вістар-Кіото та спонтанно
гіпертоніки. Clin. Exp. Pharmacol. фізіол. 2003, 30, 671�677.
180. Ремельс, А.Х.; Госкер, HR; Langen, RC; Шолс А.М. Механізми кахексії в основі
дисфункція м’язів при ХОЗЛ. J. Appl. фізіол. (1985) 2013, 114, 1253�1262.
181. Карон, М.А.; Дебігаре, Р.; Dekhuijzen, PN; Мальтайс Ф. Порівняльна оцінка ст
чотириголовий м’яз та діафрагма у пацієнтів з ХОЗЛ. J. Appl. фізіол. (1985) 2009, 107,
952 961.
182. Вогіаціс, І.; Саймоес, округ Колумбія; Стратакос Г.; Курепіні, Е.; Терзіс, Г.; Манта, П.; Афанасопулос, Д.;
Руссос, К.; Вагнер, PD; Закінтінос, С. Вплив легеневої реабілітації на м'язи
ремоделювання у кахектичних пацієнтів з ХОЗЛ. Євро. Respir. J. 2010, 36, 301�310.
183. Кітреотіс, П.; Коккіні, А.; Авгеропулу, С.; Хаджіоанну, А.; Анастасаков, Є.; Расідакіс, А.;
Бакакос, П. Рівні лептину в плазмі крові та інсуліноподібного фактора росту I під час гострих загострень
хронічне обструктивне захворювання легень. BMC Pulm. мед. 2009, 9, 11.
184. Баррейру, Е.; Рабінович, Р.; Марін-Коррал Дж.; Барбера, JA; Геа, Дж.; Рока, Дж. Хронічна витривалість
фізичні вправи викликають нітрозативний стрес чотириголового м’яза у пацієнтів з тяжкою ХОЗЛ. Грудна клітка 2009, 64,
13 19.
185. Plant, PJ; Брукс, Д.; Фоннан, М.; Бейлі, Т.; Бейн, Дж.; Співак, Л.; Корреа Дж.; Пірс, Д.;
Бінні, М.; Batt, J. Клітинні маркери м'язової атрофії при хронічній обструктивній хворобі легень.
Am. Й. Респір. Мол. клітини. біол. 2010, 42, 461�471.
186. Langen, RC; Хегенс, А.; Вернуй, Дж.Х.; Wouters, EF; де Вінтер, депутат; Карлсен, Х.; Стіл, К.;
Shoelson, SE; Schols, AM Активація NF-kappaB необхідна для переходу легеневого
запалення до атрофії м’язів. Am. Й. Респір. Мол. клітини. біол. 2012, 47, 288�297.
187. Шарма, Р.; Анкер, С. Д. Цитокіни, апоптоз і кахексія: потенціал антагонізму TNF.
Int. Й. Кардіол. 2002, 85, 161�171.
188. Феррейра, І.М.; Брукс, Д.; Уайт, Дж.; Гольдштейн, Р. Харчові добавки для стабільної хронічної
обструктивна хвороба легень. Cochrane Database Syst. Rev. 2012, 12, CD000998.
189. Планас, М.; Альварес Дж.; Гарча-Періс, Пенсильванія; де ла Куерда, К.; де Лукас, П.; Кастель, М.; Кансеко, Ф.;
Рейес, Л. Підтримка харчування та якість життя при стабільній хронічній обструктивній хворобі легень
пацієнтів (ХОЗЛ). Clin. Nutr. 2005, 24, 433�441.
190. Сугавара, К.; Такахаші, Х.; Касаї, Ч.; Кійокава, Н.; Ватанабе, Т.; Фуджі, С.; Кашівагара, Т.;
Хонма, М.; Сатаке, М.; Шиоя Т. Ефекти харчових добавок у поєднанні з
вправи низької інтенсивності у хворих на ХОЗЛ з недостатнім харчуванням. Respir. мед. 2010, 104, 1883–1889.
191. Аль-Гімлас, Ф.; Тодд, DC Добавка креатину для пацієнтів з ХОЗЛ, які отримують
легенева реабілітація: систематичний огляд і мета-аналіз. Респірологія 2010, 15, 785�795.
192. Моріміцу, Ю.; Накагава, Ю.; Хаяші, К.; Фуджі, Х.; Кумагай, Т.; Накамура Ю.; Осава, Т.;
Хоріо, Ф.; Іто, К.; Ііда, К.; та ін. Аналог сульфорафану, який сильно активує Nrf2-
залежний шлях детоксикації. J. Biol. хім. 2002, 277, 3456�3463.
193. Мея, К.К.; Раджендрасожан, С.; Аденуга, Д.; Бісвас, SK; Сундар, І.К.; Спунер, Г.;
Марвік, JA; Чакраварти, П.; Флетчер Д.; Віттакер, П.; та ін. Куркумін відновлює кортикостероїди
функціонують у моноцитах, які піддаються впливу окислювачів, підтримуючи HDAC2. Am. Й. Респір. Мол. клітини. біол.
2008, 39, 312–323.
194. Енгелен, М.П.; Руттен, Є.П.; де Кастро, CL; Wouters, EF; Шолс, А.М.; Deutz, NE
Доповнення соєвого білка амінокислотами з розгалуженим ланцюгом змінює білковий метаболізм
здорових людей похилого віку і тим більше у хворих на хронічну обструктивну хворобу легень. Am. J. Clin.
Nutr. 2007, 85, 431–439.
195. Dal Negro, RW; Аквілані, Р.; Бертакко, С.; Боскі, FMC; Тогнелла С. Комплексний вплив
доповнені незамінними амінокислотами у пацієнтів з тяжкою ХОЗЛ та саркопенією. Арка Мональді.
грудна клітка. 2010, 73, 25.
196. Варрасо, Р. Харчування та астма. Curr. Allergy Asthma Rep. 2012, 12, 201�210.
Інформація в цьому документі на "Здоров’я органів дихання та харчування" не призначений для заміни особистих стосунків із кваліфікованим медичним працівником або ліцензованим лікарем і не є медичною консультацією. Ми заохочуємо вас приймати рішення щодо охорони здоров’я на основі ваших досліджень і партнерства з кваліфікованим медичним працівником.
Інформація в блозі та обговорення обсягу
Наша інформаційна сфера обмежується хіропрактикою, опорно-руховим апаратом, фізичними препаратами, оздоровленням, що сприяє етіологічному вісцеросоматичні порушення у клінічних презентаціях, клінічній динаміці асоційованого соматовісцерального рефлексу, комплексах підвивиху, чутливих питаннях здоров’я та/або статей, темах та дискусіях з функціональної медицини.
Надаємо та презентуємо клінічне співробітництво з фахівцями різних галузей. Кожен фахівець керується своєю професійною сферою практики та юрисдикцією ліцензування. Ми використовуємо протоколи функціонального здоров’я та оздоровлення для лікування та підтримки догляду за травмами або розладами опорно-рухового апарату.
Наші відео, дописи, теми, предмети та висновки охоплюють клінічні питання, проблеми та теми, які стосуються та прямо чи опосередковано підтримують нашу клінічну практику.*
Наш офіс обґрунтовано намагався надати підтверджувальні цитати та визначив відповідне дослідження або дослідження, що підтверджують наші публікації. За запитом ми надаємо копії допоміжних наукових досліджень, доступні регуляторним комісіям та громадськості.
Ми розуміємо, що ми розглядаємо питання, які потребують додаткового пояснення того, як це може допомогти в певному плані догляду або протоколі лікування; тому для подальшого обговорення вищезазначеної теми, будь ласка, не соромтеся запитувати Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, Або зв'яжіться з нами за адресою 915-850-0900.
Ми тут, щоб допомогти вам та вашій родині.
Благословення
Д-р Алекс Хіменес Постійного струму, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
електронна пошта: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Ліцензія доктора хіропрактики (DC) у Техас & Нью-Мексико*
Техас, округ Колумбія, номер ліцензії TX5807, Нью-Мексико, округ Колумбія Номер ліцензії NM-DC2182
Ліцензія дипломованої медсестри (RN*) in Флорида
Ліцензія Флориди Ліцензія RN # RN9617241 (Контрольний номер 3558029)
Компактний статус: Мультидержавна ліцензія: Уповноважений на практику в Стани 40*
Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моя цифрова візитна картка
Для людей, які відчувають труднощі з пересуванням через біль, втрату діапазону... Детальніше
Чи може розуміння нічної тяги допомогти людям, які постійно їдять на ніч, спланувати їжу, яка задовольняє... Детальніше
Як медичні працівники в клініці хіропрактики забезпечують клінічний підхід до розпізнавання порушення… Детальніше
Чи може гребний тренажер забезпечити тренування всього тіла для людей, які хочуть покращити фізичну форму? Веслування… Детальніше
Для людей, які регулярно сидять на роботі та опускаються вперед, можна зміцнити ромбовидну... Детальніше
Чи можуть люди, які займаються спортом, застосувати MET (техніки м’язової енергії), щоб зменшити подібні до болю ефекти... Детальніше