Метаболічний синдром:
Ключові терміни індексації:
абстрактний
Мета: У цій статті представлено огляд метаболічного синдрому (MetS), який являє собою сукупність факторів ризику, які можуть призвести до діабету, інсульту та серцевих захворювань. Мета цієї статті — описати поточну літературу з етіології та патофізіології інсулінорезистентності у зв’язку з MetS, а також запропонувати стратегії дієтичного та додаткового лікування в хіропрактикі.
методи: Літературу шукали в PubMed, Google Scholar та на веб-сайті Американської кардіологічної асоціації з найпершої можливої дати до травня 2014 року. Були виявлені оглядові статті, які висвітлювали патофізіологію MetS та цукрового діабету 2 типу (СД2) та взаємозв’язок між дієтою. , добавки та регуляція глікемії, MetS, T2DM та м’язово-скелетний біль.
результати: Метаболічний синдром пов’язують з підвищеним ризиком розвитку СД2 та серцево-судинних захворювань, а також підвищеним ризиком інсульту та інфаркту міокарда. Інсулінорезистентність пов’язана зі скаргами на скелетно-м’язову систему як через хронічне запалення, так і через дію кінцевих продуктів глікозилювання. Хоча цукровий діабет і серцево-судинні захворювання є найбільш відомими захворюваннями, які можуть бути результатом MetS, нові докази показують, що загальні м’язово-скелетні больові синдроми можуть бути викликані MetS.
Висновки: У цій статті наведено огляд способу життя, пов’язаного з MetS, який може бути здійснений лікарями хіропрактики за допомогою модифікації дієти та підтримки харчування для сприяння регуляції рівня цукру в крові.
зміст
Метаболічний синдром (MetS) описується як сукупність фізикального обстеження та лабораторних даних, що безпосередньо підвищує ризик дегенеративних захворювань. метаболічна хвороба вираз. Надлишок вісцеральної жирової тканини, інсулінорезистентність, дисліпідемія та артеріальна гіпертензія є умовами, які значною мірою сприяють розвитку синдрому. Ці стани об’єднані патофізіологічною основою хронічного запалення низької стадії та підвищують ризик серцево-судинних захворювань, цукрового діабету 2 типу (СД2) та смертності від усіх причин.1
За оцінками Національного обстеження здоров’я та харчування (NHANES) 2003-2006 рр., приблизно 34% дорослих Сполучених Штатів у віці 20 років і більше мали MetS.2 Ті ж дані NHANES показали, що 53% мали абдомінальне ожиріння, стан, який тісно пов’язаний з вісцеральний жировий запас. Надмірне вісцеральне ожиріння призводить до підвищення системних рівнів молекул прозапальних медіаторів. Хронічне невиразне запалення добре задокументовано як асоційований і потенційно провокуючий фактор розвитку інсулінорезистентності та СД2
Дані NHANES за 2003-2006 рр. показали, що 39% випробовуваних відповідали критеріям інсулінорезистентності. Інсулінорезистентність є компонентом MetS, який значною мірою сприяє вираженню хронічного запалення низької ступеня і прогнозує експресію СД2. ЦД 2 в 174 році коштував Сполученим Штатам понад 2007 мільярди доларів. 3 Підраховано, що 1 з 4 дорослих буде мати ЦД 2 до 2050.3 року.34.9 На даний момент більше третини дорослих США (4%) страждають на ожиріння, 2008 і в 147 році , щорічні медичні витрати на ожиріння становили 4,5 мільярдів доларів.XNUMX Це явно є проблемою охорони здоров'я.
Поширеність MetS диктує, що лікарі хіропрактики будуть бачити зростаючу частку пацієнтів, які відповідають критеріям синдрому.6 Хіропрактика найчастіше використовується для скелетно-м’язових скарг, які, як вважають, мають механічний характер;6 однак, нові докази ідентифікують MetS як біохімічний стимулятор скелетно-м’язових скарг, таких як біль у шиї, біль у плечі, тендинопатія колінної чашечки та поширений скелетно-м’язовий біль. 7�13 Як приклад, перехресне зшивання колагенових волокон може бути викликано підвищеним утворенням кінцевого продукту глікації (AGE), що спостерігається при резистентності до інсуліну.14 Підвищене перехресне зшивання колагену спостерігається як при остеоартриті, так і при дегенеративному захворюванні диска, 15 і знижену рухливість у літніх пацієнтів із ЦД 2-го віку також пов’язують із AGE-індукованим колагеновим перехресним зшиванням. 16,17
Діагноз MetS ставиться у пацієнта з 3 з 5 результатів, представлених у таблиці 1. Гіперглікемія натще називається порушенням рівня глюкози натще і вказує на резистентність до інсуліну. 18,19 Підвищений рівень гемоглобіну A1c (HbA1c) вимірює довготривалу регуляцію рівня глюкози в крові та є діагностичним для СД2, якщо він підвищений за наявності порушення рівня глюкози натще. 3,18
Дані, що з’являються, показують, що ми не можемо розглядати скелетно-м’язовий біль лише як захворювання, що є чисто механічним. Лікарі хіропрактики повинні продемонструвати майстерність у ідентифікації та лікуванні MetS, а також розуміння резистентності до інсуліну як її основної патофізіологічної ознаки. Мета цієї статті — описати поточну літературу з етіології та патофізіології інсулінорезистентності у зв’язку з MetS, а також запропонувати стратегії дієтичного та додаткового лікування в хіропрактикі.
Дві третини постпрандіального метаболізму глюкози в крові відбувається в скелетних м'язах за допомогою інсулінозалежного механізму.18,19 Зв'язування інсуліну з його рецептором ініціює надходження глюкози і згодом пригнічує ліполіз в цільовій тканині.21,22 Глюкоза проникає в клітини скелетних м'язів за допомогою транспортер глюкози, позначений Glut4. 18 Через генетичну мінливість інсулін-опосередковане поглинання глюкози може відрізнятися більш ніж у 6 разів у людей, які не страждають на цукровий діабет. 23
Тривала резистентність до інсуліну призводить до структурних змін у скелетних м’язах, таких як зменшення кількості транспортера Glut4, внутрішньоміоклітинного накопичення жиру та зменшення вмісту мітохондрій.19,24 Вважається, що ці події впливають на вироблення енергії та функціонування уражених скелетних м’язів. cle.24 Інсулінорезистентні скелетні м’язи менш здатні пригнічувати ліполіз у відповідь на зв’язування з інсуліном.25 Згодом насичені вільні жирні кислоти накопичуються і викликають окислювальний стрес. 22 Те саме явище в жировій тканині викликає швидке розширення жирових клітин і гіпоксію тканин.26 Обидва ці процеси посилюють активацію запального шляху та утворення прозапальних цитокінів (PICs).27
Кілька медіаторів запалення пов’язані з підвищенням резистентності скелетних м’язів до інсуліну. Фактор некрозу пухлин PICs? (TNF-?), інтерлейкіну 1 (IL-1) та IL-6 приділено велику увагу через їх пряме інгібування передачі сигналів інсуліну.28�30 Оскільки тестування цитокінів не проводиться клінічно, підвищений рівень високочутливого C- реактивний білок (hsCRP) найкраще представляє системне запалення низької ступеня, яке характеризує резистентність до інсуліну.31,32
Гіперглікемія, спричинена інсулінорезистентністю, може призвести до незворотних змін у структурі білка, які називаються глікацією, та утворення AGE. Такі клітини, як клітини ендотелію судин, найбільш вразливі до гіперглікемії через використання інсулінонезалежного транспортера Glut1. 33 Це робить покоління AGE відповідальним за більшість ускладнень діабету, 15,33,34 включаючи перехресне зшивання колагену.15
Якщо не змінити, тривала резистентність до інсуліну може призвести до експресії ЦД2. Взаємозв’язок між хронічним невиразним запаленням і ЦД2 добре охарактеризований. 35 Дослідження продемонстрували, що пацієнти з ЦД2 також мають хронічне запалення в підшлунковій залозі, яке називається інсулітом, і воно погіршує гіперглікемію через прогресуючу втрату вироблення інсуліну? клітини.36�39
Було підтверджено, що імунні клітини проникають у вісцеральну жирову тканину, яка швидко розширюється. 26,40 Інфільтровані макрофаги активуються і вивільняють PIC, які в кінцевому підсумку викликають фенотипічний зсув у фенотипі резидентних макрофагів до класичного запального профілю M1 Цей порочне коло створює хронічну запальну відповідь у жировій тканині та зменшує вироблення жирової тканини. похідні протизапальних цитокінів.27 Як приклад, адипонектин є протизапальним цитокіном, отриманим від жирової тканини. Уражена макрофагами жирова тканина виробляє менше адипонектину, і це корелює з підвищенням резистентності до інсуліну. 43
Центри, які регулюють енергетичний баланс і гомеостаз глюкози, розташовані в гіпоталамусі. Останні дослідження демонструють, що запалення в гіпоталамусі збігається з метаболічним запаленням і підвищенням апетиту.43 Ці гіпоталамічні центри одночасно стають стійкими до анорексигенних подразників, що призводить до зміни споживання енергії. Було припущено, що це забезпечує нейропатологічну основу для MetS і призводить до прогресивного збільшення маси тіла. 41
Центральне метаболічне запалення патологічно активує імунні клітини гіпоталамуса і порушує центральну передачу сигналів інсуліну та лептину.41 На периферії це пов’язано з порушенням гомеостазу глюкози, що також порушує роботу підшлункової залози. функціонування клітин.41,44 Запалення гіпоталамуса сприяє розвитку гіпертензії через подібні механізми, і вважається, що центральне запалення паралельно з хронічним низькоякісним системним запаленням та резистентністю до інсуліну.41�44
Останні дані свідчать про те, що кілька критеріїв MetS можуть недостатньо ідентифікувати всіх людей з постпрандіальним дисметаболізмом. 48,49 Результат 2-годинного перорального тесту на толерантність до глюкози (2-годинний OGTT) більше 200 мг/дл може бути використаний клінічно для діагностики СД2. Хоча MetS включає рівень глюкози в крові натще менше 100 мг/дл, популяційні дослідження показали, що низький рівень глюкози натще, як 90 мг/дл, може бути пов’язаний з 2-годинним рівнем OGTT більше 200 мг/дл.49 Далі, Недавнє велике когортне дослідження показало, що збільшення 2-годинного OGTT незалежно прогнозовало серцево-судинну смертність та смертність від усіх причин у популяції без діабету. 48 Зростаючі дані вказують на те, що рівень глюкози після їжі краще корелює з MetS і прогнозуванням майбутніх серцево-судинних подій, ніж тільки рівень глюкози в крові натще.41,48
Рівень тригліцеридів натще, як правило, корелює з рівнями після їжі, а рівень тригліцеридів натще понад 150 мг/дл відображає MetS та інсулінорезистентність. Навпаки, епідеміологічні дані вказують на те, що рівень тригліцеридів натще більше ніж 100 мг/дл впливає на ризик ІХС через постпрандіальний дисметаболізм. 48 Гостра постпрандіальна запальна відповідь, що сприяє ризику ІХС, включає збільшення PIC, вільних радикалів і hsCRP.48,49 Ці рівні клінічно не вимірюються, але для моніторингу рівня глюкози натще, 2-годинної глюкози після їжі та тригліцеридів можна використовувати як кореляти постпрандіального дисметаболічного та низькодиференційованого системного запалення.
Facchini та співавт.47 спостерігали за 208 начебто здоровими суб’єктами без ожиріння протягом 4–11 років, відстежуючи частоту клінічних подій, таких як гіпертонія, інсульт, ІХС, рак і СД2. Приблизно у однієї п’ятої учасників спостерігалися клінічні явища, і всі ці суб’єкти були класифіковані як середньої або тяжкої інсулінорезистентності. Важливо зазначити, що всі ці клінічні явища мають патологічну основу в хронічному невисокому ступені запалення50, і жодних подій не спостерігалося в групах, чутливих до інсуліну. 47
Інсулінорезистентність пов’язана зі скаргами на скелетно-м’язову систему як через хронічне запалення, так і через вплив AGE. Показано, що кінцеві продукти прогресивної глікації значною мірою накопичуються в остеоартрозному хрящі, і лікування хондроцитів людини AGE підвищило їх катаболічну активність. 51 Кінцеві продукти прогресивного глікації підвищують жорсткість колагену за рахунок перехресного зшивання і, ймовірно, сприяють зниженню рухливості суглобів, що спостерігається у літніх пацієнтів із СД2 У порівнянні з недіабетиками, відомо, що пацієнти з цукровим діабетом II типу мають змінений метаболізм протеогліканів у їх міжхребцевих суглобах. диски. Цей змінений метаболізм може сприяти ослабленню кільцевих волокон і, як наслідок, грижі диска.52 Наявність ЦД53 підвищує ризик розвитку грижі диска як у шийному, так і в поперековому відділах хребта.2 Пацієнти з ЦД17,54 також більш схильні до розвивати поперековий стеноз порівняно з недіабетиками, і це було задокументовано як вірогідний зв’язок між факторами ризику MetS та грижею диска поперекового відділу, діагностованою лікарем. 2�55
Немає специфічних симптомів, які вказують на ранні структурні зміни скелетних м’язів. При віковій саркопенії спостерігається жирова інфільтрація та зниження вмісту мітохондрій м’язів 58 ; однак досі ведуться суперечки, чи є жирова інфільтрація фактором ризику болю в попереку. 59,60
Клінічне лікування MetS має бути спрямоване на покращення чутливості до інсуліну та зменшення хронічного невисокого ступеня запалення. 1 Регулярні фізичні вправи без втрати ваги асоціюються зі зниженою резистентністю до інсуліну, тому щодня рекомендується проводити щонайменше 30 хвилин аеробної активності та тренування з опірністю. 61,62 Незважаючи на те, що вони часто вважаються профілактичними, фізичні вправи, дієтичні заходи та заходи щодо схуднення слід розглядати разом із фармакологічним лікуванням у пацієнтів із MetS. 1
Дані щодо точної кількості втрати ваги, необхідної для поліпшення хронічного запалення, є непереконливими. У осіб із зайвою вагою без діагностованого MetS дієта з дуже низьким вмістом вуглеводів (b 10% калорій від вуглеводів) значно зменшила рівень запальних маркерів у плазмі (ФНП-?, hsCRP та IL-6) зі зниженням вмісту в організмі всього на 6%. вага.63,64 Особам, які відповідають критеріям MetS, може знадобитися зниження маси тіла від 10% до 20%, щоб зменшити маркери запалення. 65 Цікаво, що середземноморська дієта, як було показано, зменшує маркери системного запалення незалежно від втрати ваги65, і була рекомендована в рекомендаціях Американського коледжу кардіології та Американської кардіологічної асоціації 4 групи лікування дорослих.66
Все більше досліджень вивчали вплив іспанської кетогенної середземноморської дієти, включаючи оливкову олію, зелені овочі та салати, рибу як основний білок та помірне споживання червоного вина. У вибірці з 22 пацієнтів застосування іспанської кетогенної середземноморської дієти з 9 г додаткового масла лосося в дні, коли риба не споживалася, призвело до повного зникнення MetS.67 Значне зниження маркерів хронічного системного запалення спостерігалося у 31 пацієнта. дотримуватися цієї дієти протягом 12 тижнів.68
Палеолітична дієта, заснована на нежирному м’ясі, рибі, фруктах, овочах, коренеплодах, яйцях і горіхах, була описана як більш насичена на калорію, ніж дієта на цукровий діабет у пацієнтів із ЦД2 У рандомізованому перехресному дослідженні палеолітична дієта призвела до нижчі середні значення HbA69c, тригліцериди, діастолічний артеріальний тиск, окружність талії, покращена толерантність до глюкози та вищі значення ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) порівняно з дієтою при цукровому діабеті.1 У контексті цих змін може бути доцільним направлення на медикаментозне лікування. .
Незалежно від назви дієта з низьким вмістом глікемії, яка зосереджена на овочах, фруктах, нежирному м’ясі, омега-3 рибі, горіхах і бульбах, може вважатися протизапальною і, як було показано, покращує резистентність до інсуліну. 49,71 маркери запалення та інсулінорезистентність ще більше покращуються, коли втрата ваги збігається з дотриманням протизапальної дієти.73 Все більше доказів свідчать про те, що специфічні додаткові поживні речовини також знижують резистентність до інсуліну та покращують хронічне невелике запалення.
Докази, що стосуються точної ролі вітаміну D у MetS та резистентності до інсуліну, є непереконливими. Збільшення дієти та додаткового споживання вітаміну D у молодих чоловіків і жінок може знизити ризик розвитку MetS і СД2 а низький рівень вітаміну D у сироватці крові пов’язують з резистентністю до інсуліну та експресією СД81. 2 Добавки для поліпшення низького рівня вітаміну D у сироватці крові (референтний діапазон, 82-32 нг/мл) є ефективними, але їх вплив на покращення центральної глікемії та чутливості до інсуліну є суперечливим. 100 Лікування інсулінорезистентності та MetS вітаміном D як монотерапія виявляється безуспішним. 83 Досягнення нормального рівня вітаміну D у крові шляхом адекватного перебування на сонці та/або добавок рекомендується для загального стану здоров’я. 82,83�84
Середня американська дієта зазвичай містить низьке споживання магнію.80 Останні дослідження показують, що додатковий прийом магнію може покращити чутливість до інсуліну. 81,82 Прийом 365 мг/день може бути ефективним для зниження рівня глюкози натще та підвищення рівня холестерину ЛПВЩ при СД2 а також у пацієнтів з нормомагніємією, надмірною вагою, без діабету. 83
Дієти з високим вмістом лінолевої кислоти омега-6 асоціюються з резистентністю до інсуліну85 і більш високими рівнями сироваткових маркерів прозапальних медіаторів, включаючи IL-6, IL-1?, TNF-?, і hsCRP.87 Добавка для підвищення рівня омега-запалення в їжі. Було показано, що 3 жирні кислоти за рахунок омега-6 жирних кислот покращують чутливість до інсуліну. 88 Було показано, що шість місяців прийому добавок омега-90 у дозі 3 г/добу під час їжі знижують маркери MetS, включаючи тригліцериди натще, холестерин ЛПВЩ і збільшення протизапального адипонектину. 3
Куркумін відповідає за жовту пігментацію пряної куркуми. Його біологічні ефекти можна охарактеризувати як протидіабетичні та протиожиріння через зниження регуляції TNF-?, пригнічення активації ядерного фактора ?B, експресії адипоцитокінів та модуляції рівня лептину. Повідомляється, що куркумін активує рецептор-?, що активується проліфератором пероксисом, ядерну мішень класу тіазолідиндіонових протидіабетичних препаратів92, а також захищає клітини печінки та підшлункової залози. 95 Численні дослідження повідомляють про втрату ваги, зниження СРБ та покращення чутливості до інсуліну після прийому добавок куркуміну.93
Немає встановленої верхньої межі для куркуміну, і дози до 12 г/день є безпечними та переносними для людей. 96 Рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження (N = 240) продемонструвало зниження прогресування переддіабету до СД2 після 9 місяців прийому 1500 мг/день куркуміну.97
Куркумін, 98 вітамін D, 84 магній, 91 і омега-3 жирні кислоти80 рекомендуються як щоденні добавки для зміцнення загального здоров’я. Все більше доказів підтверджують погляди Gymnema sylvestre, ванадій, хром і ?-ліпоєва кислота повинні бути терапевтичними добавками для підтримки гомеостазу глюкози.
Дані відкритих досліджень свідчать про його використання як доповнення до пероральних антидіабетичних гіпоглікемічних засобів. 96 Чверть пацієнтів змогли припинити прийом препарату та підтримувати нормальний рівень глюкози лише за допомогою етанольного екстракту gymnema. Хоча наявні на сьогоднішній день дані свідчать про безпечність його використання у людей і тварин, які добре переносяться, є виправданими дослідження на людях вищої якості.
Нещодавнє рандомізоване подвійне сліпе дослідження продемонструвало, що 1000 мкг Cr на день протягом 8 місяців покращує чутливість до інсуліну на 10% у пацієнтів із ЦД2 Cefalu та ін. резистентність до інсуліну, зниження рівня глюкози в плазмі крові натще та більш високі значення HbA110c. Механізм дії хрому для покращення чутливості до інсуліну полягає в посиленні транслокації Glut110 через подовження передачі сигналів рецепторів інсуліну.1 Хром добре переносився при 4 мкг/день,109, а на тваринних моделях використовували значно більше 1000 ? Cr на добу не були пов'язані з токсикологічними наслідками.105
Синтаза ліпоєвої кислоти (LASY), схоже, є ключовим ферментом, що бере участь у генерації ендогенної ліпоєвої кислоти, і миші з ожирінням з цукровим діабетом мають знижену експресію LASY в порівнянні з контрольною групою за віком і статтю.111 Дослідження in vitro для виявлення потенційних інгібіторів Синтез ліпоєвої кислоти свідчить про роль гіперглікемії, спричиненої дієтою, та PIC TNF-? у зниженні регуляції LASY.113 Таким чином, запальна основа резистентності до інсуліну може призвести до зниження рівня ендогенної ліпоєвої кислоти через зниження активності LASY.
Було виявлено, що ?-ліпоєва кислота діє як інсуліноміметик, стимулюючи опосередкований Glut4 транспорт глюкози в м’язових клітинах. 110,114?-Ліпоєва кислота є ліпофільним поглиначем вільних радикалів і може впливати на гомеостаз глюкози, захищаючи рецептор інсуліну від пошкодження114 і опосередковано через зниження ядерного фактора ?B�опосередкованого TNF-? і виробництво ІЛ-1. 110 Жінки в постменопаузі з MetS (наявність щонайменше 3 клінічних критеріїв ATPIII) 4 г/день комбінованої добавки інозиту та ?-ліпоєвої кислоти протягом 6 місяців значно покращили показники OGTT на 20% у двох третин суб’єктів. 114 Нещодавнє рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження показало, що 300 мг/день ?-ліпоєвої кислоти протягом 90 днів значно знижували значення HbA1c у суб'єктів із ЦД2
Побічні ефекти від добавок ?-ліпоєвої кислоти до 1800 мг/день в основному обмежувалися нудотою. 116 Можливо, краще приймати додаткову ?-ліпоєву кислоту натщесерце (за 1 годину до або через 2 години після їжі), оскільки, як повідомляється, споживання їжі знижує її біодоступність.117 Лікарям слід знати, що добавки ?-ліпоєвої кислоти можуть збільшити ризик гіпоглікемія у хворих на цукровий діабет, які застосовують інсулін або пероральні протидіабетичні засоби.117
Цей огляд показує, що MetS і діабет 2 типу є складними станами, і очікується, що їх поширеність істотно зросте в найближчі роки. Таким чином, важливо визначити, чи може MetS бути присутнім у пацієнтів, які не реагують на ручне лікування, і допомогти передбачити, хто може не реагувати адекватно.
Ми вважаємо, що дієта та фізичні вправи мають важливе значення для боротьби з цими захворюваннями, які можуть бути підкріплені ключовими поживними речовинами, такими як вітамін D, магній та омега-3 жирні кислоти. Ми також припускаємо, що куркумін, G сільвестр, ванадилсульфат хрому та ?-ліпоєва кислота можна розглядати як специфічні поживні речовини, які можна вживати під час процесу відновлення відповідної чутливості до інсуліну та передачі сигналів.
Девід Р. Сіман, округ Колумбія, MS,?, Адам Д. Паломбо, округ Колумбія
Професор кафедри клінічних наук Національного університету медико-санітарних наук, Пінеллас Парк, Флорида, приватна хіропрактика, Ньюберіпорт, Массачусетс
Жодних джерел фінансування для цього дослідження не повідомлялося. Девід Сіман — платний консультант Anabolic Laboratories, виробника харчових продуктів для медичних працівників. Анаболічні лабораторії спонсорували Адама Паломбо та отримували винагороду за його виступ на конгресах/зустрічах з хіропрактики.
1. Каур Дж. Вичерпний огляд метаболічного синдрому.
Cardiol Res Pract 2014: 943162, dx.doi.org/10.1155/ />
2014/943162.
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Поширеність метаболічних
синдром у дорослих США. Висновки третього національного
Опитування щодо здоров'я та харчування. J Am Med Assoc
2006;287:356�9.
3. Бойл Дж.П., Томпсон Т.Д., Грегг Ю.В., Баркер Л.Є., Вільямсон
DF. Прогноз тягаря цукрового діабету на 2050 рік у США
доросле населення: динамічне моделювання захворюваності, смертності,
і поширеність переддіабету. Popul Health Metr 2010; 8:29,
dx.doi.org/10.1186/1478-7954-8-29.<br />
4. [Інтернет]Центри контролю та профілактики захворювань.
Факти про ожиріння дорослих. Атланта: CDC; 2014. [Доступно зwww.cdc.gov/obesity/data/adult.html%5D. />
5. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Поширеність
дитяче та доросле ожиріння в Сполучених Штатах, 2011–2012.
JAMA 2014;311(8):806�14.<br />
6. Riksman JS, Williamson OD, Walker BF. Розмежування
запальні та механічні підтипи болю в попереку: a
пілотне опитування п'ятдесяти пацієнтів з болем у попереку в хіропрактикі
налаштування. Chiropr Man Therap 2011; 19(1):5, dx.doi.org/ />
10.1186/2045-709X-19-5.<br />
7. Добрецов М., Галеб А.Х., Романовський Д., Пабло К.С., Стімерс
молодший Порушення сигналізації інсуліну як потенційний тригер
біль при цукровому діабеті та переддіабеті. Int Anesthesiol Clin
2007;45(2):95�105.<br />
8. Mantyselka P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E. Glucose
регуляція та хронічний біль у багатьох місцях. Ревматологія
2008;47(8):1235�8.<br />
9. Мантиселк П., Міеттола Дж., Нісканен Л., Кумпусало Е.
Постійний біль у кількох місцях з’єднання з глюкозою
розлад. Diabetes Res Clin Pract 2009; 84(2):e30�2.
10. Мантиселка П., Каутіанен Х., Ванхала М. Поширеність шиї
біль у суб'єктів з метаболічним синдромом поперечного перерізу
популяційне дослідження. BMC розлади опорно-рухового апарату 2010; 11:
171, dx.doi.org/10.1186/1471-2474-11-171.<br />
11. Рехардт М., Ширі Р., Карпінен Дж., Джула А., Хеліваара М.,
Війкарі-Джунтура Е. Спосіб життя та метаболічні фактори у зв'язку
до болю в плечі та тендиніту ротаторної манжети плеча: популяційна
вивчення. BMC Розлад опорно-рухового апарату 2010; 11:165.
12. Гайда JE, Alfredson L, Kiss ZS, Wilson AM, Alfredson H,
Кук Дж.Л. Дисліпідемія при ахіллової тендинопатії є
характеристика інсулінорезистентності. Медична наука Спортивна вправа
2009;41:1194�7.
13. Малліарас П., Кук Дж.Л., Кент П.М. Антропометричні фактори ризику
при травмі сухожилля надколінка у волейболістів. Бр Дж
Спорт Мед 2007;41:259�63.
14. Skrzynski S. DSC дослідження колагену при хворобах дисків. J Biophys
2009; 2009: 819635, dx.doi.org/10.1155/2009/819635. />
15. Luevano-Contreras C, Chapman-Novakofski K. Дієта
передові кінцеві продукти глікації та старіння. Поживні речовини
2010;2(12):1247�65 [2009;2009:819635].<br />
16. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Обмежений суглоб
мобільність (LJM) у пацієнтів літнього віку з цукровим діабетом ІІ типу
цукровий. Arch Gerontol Geriatrics 2011; 53:135�40.
17. Сакелларідіс Н. Вплив цукрового діабету на поперековий відділ
грижа міжхребцевого диска. Surg Neurol 2006; 66: 152�4.
18. Пастух П.Р., Кан Б.Б. Транспортери глюкози та інсулін
дія: наслідки для інсулінорезистентності та цукрового діабету
цукровий. New Eng J Med 1999;341(4):248�57.
19. Абдул-Гані М.А., ДеФронзо Р.А. Патогенез інсуліну
опору в скелетних м'язах. J Biomed Biotechnol 2010: 19,
dx.doi.org/10.1155/2010/476279 [Ідентифікатор статті 476279].
20. [Інтернет]Американська асоціація серця. Про метаболізм
синдром. Даллас: Асоціація; 2014. [Доступно зwww.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/ />Метаболічний синдром/Про метаболічний синдром_UCM_ 301920_Article.jsp].
21. Хотамислігіл Г.С. Запалення та порушення обміну речовин.
Природа 2006;444:860�7.
22. Скло С.К., Олефський Я.М. Запалення та ліпідна сигналізація в
етіологія інсулінорезистентності. Cell Metab 2012;15(5):635�45.
23. Ривен Г.М. Усі люди з ожирінням не створені рівними:
резистентність до інсуліну є основною детермінантою серцево-судинної системи
захворювання у осіб із зайвою вагою/ожирінням. Діабет Vasc Dis
Res 2005;2:105�12.
24. Ритов В.Б., Меншикова Є.В., Хе Дж., Феррелл Р.Є., Гудпастер
BH, Kelley DE. Дефіцит субсарколеммальних мітохондрій
при ожирінні та цукровому діабеті 2 типу. Діабет 2005;54:8�14.
25. Коркоран М.П., Ламон-Фава С., Філдінг Р.А. Трансжири і
інсулінорезистентність: відкладення ліпідів у скелетних м’язах та інсулін
резистентність: вплив дієтичних жирних кислот і фізичних вправ. Am J Clin
Нутр 2007;85:662�77.
26. Schipper HS, Prakken B, Kalkhoven E, Boes M. Adipose
імунні клітини, що проживають в тканинах: ключові гравці в імунометаболізмі.
Тенденції Endocrinol Metab 2012;23:407�15.
27. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastard JP. адипокіни:
відсутня ланка між інсулінорезистентністю та ожирінням.
Diabetes Metab 2008;34:2�11.
28. Грімбл РФ. Запальний статус та інсулінорезистентність. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care 2003;5:551�9.
29. Тільг Х, Мошен А.Р. Механізми запалення в
регуляція інсулінорезистентності. Mol Med 2008;3�4:222�31.
30. Джонсон DR, O'Conner JC, Satpathy A, Freund GG.
Цитокіни при цукровому діабеті 2 типу. Вітам Хорм 2006;74:405�41.
31. Рідкер П.М., Вілсон П.В., Гранді С.М. Повинен C-реактивний
білок додавати до метаболічного синдрому і до
оцінка глобального серцево-судинного ризику? Тираж 2004;
109:2818�25.
32. Gelaye B, Revilla L, Lopez T та ін. Асоціація між
резистентність до інсуліну та c-реактивний білок серед перуанців
дорослі. Diabetol Metab Syn 2010; 2:30.
33. Сінгх В.П., Балі А., Сінгх Н. та ін. Розширений кінець глікації
продукти та цукрові ускладнення. Корейська J Physiol
Pharmacol 2014;18(1):1�14.<br />
34. Бейкер Р.Г., Хейден М.С. NF-kB, запалення та метаболізм
захворювання. Cell Metab 2011;13(1):11�22.
35. Purkayastha S, Cair D. Нейрозапальні основи метаболізму
синдром. Mol Metab, листопад 2013 р.;2(4):356�63.
36. Ehse JA, Boni-Schnetzler M, Faulenbach M, Donath MY.
Макрофаги, цитокіни та загибель бета-клітин при цукровому діабеті 2 типу.
Biochem Soc Trans 2008;36(3):340�2.
37. Боні-Шнецлер М., Ехзес Я.А., Фауленбах М., Донат М.Й.
Інсуліт при цукровому діабеті 2 типу. Diabetes Obes Metab 2008;10
(Додаток 4):201�4.
38. Донат М.Й., Шуман Д.М., Фауленбах М., Еллінгсгор Х.,
Perren A, Ehses JA. Запалення острівців 2 типу
цукровий діабет: від метаболічного стресу до терапії. Догляд за діабетом
2008;31(Suppl 2):S161�4.<br />
39. Donath MY, Boni-Schnetzler M, Ellingsgaard H, Ehses JA.
Запалення острівців ушкоджує бета-клітини підшлункової залози у типу 2
цукровий діабет. Фізіологія 2009;24:325�31.
40. Харфорд KA, Reynolds CM, McGillicuddy FC, Roche HM.
Жири, запалення та інсулінорезистентність: уявлення про роль
накопичення макрофагів і Т-клітин в жировій тканині.
Proc Nutr Soc 2011; 70:408�17.
41. Муньос А., Коста М. Опосередкований харчуванням окислювальний стрес і
запалення. Oxid Med Cell Longev 2013; 2013: 610950, <Br />
dx.doi.org/10.1155/2013/610950.
42. Wisse BE, Schwartz MW. Викликає запалення гіпоталамуса
викликати ожиріння? Cell Metab 2009;10(4):241�2.
43. Purkayastha S, Cair D. Нейрозапальні основи метаболізму
синдром. Mol Metab, листопад 2013 р.;2(4):356�63.
44. Калегарі В.К., Торсоні А.С., Ванзела Є.К., Араджо Е.П., Морарі
J, Zoppi CC та ін. Запалення гіпоталамуса призводить
до порушення функції острівців підшлункової залози. J Biol Chem 2011;
286(15):12870�80.
45. Кордейн Л., Ітон С.Б., Себастьян А. та ін. Походження та еволюція
Західна дієта: наслідки для здоров'я в 21 столітті.
Am J Clin Nutr 2005; 81:341�54.
46. Barclay AW, Petocz P, McMillan-Price J та ін. глікемічний
метааналіз індексу, глікемічного навантаження та ризику хронічних захворювань
обсерваційних досліджень. Am J Clin Nutr
2008;87:627�37.
47. Facchini FS, Hua N, Abbasi F, Reaven GM. Інсулінорезистентність
як провісник вікових захворювань. J Clin Endocrinol Metab
2001;86:3574�8.
48. Lin H, Lee B, Ho Y та ін. Глюкоза після їжі покращує
прогнозування ризику серцево-судинної смерті за межами метаболічної
синдром у недіабетичної популяції. Догляд за діабетом вер
2009;32(9):1721�6.<br />
49. О'Кіф JH, Bell DS. Гіперглікемія після їжі/
гіперліпідемія (постпрандіальний дисметаболізм) є серцево-судинною
фактор ризику. Am J Cardiol 2007; 100: 899 904.
50. Cao H. Адипоцитокіни при ожирінні та метаболічних захворюваннях.
J Endocrinol 2014; 220 (2): T47�59.
51. Nah SS, Choi IY, Lee CK та ін. Наслідки розширеної глікації
кінцеві продукти на експресію COX2, PGE2 та NO в остеоартрозних хондроцитах людини. Ревматологія (Оксфорд)
2008;47(4):425�31.<br />
52. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Обмежений суглоб
мобільність (LJM) у пацієнтів літнього віку з цукровим діабетом ІІ типу
цукровий. Arch Gerontol Geriatr 2011; 53:135�40.
53. Робінзон Д., Міровський Ю., Гальперін Н., Еврон З., Нево З.
Зміни протеогліканів міжхребцевого диска у діабетиків
пацієнти: можлива причина посилення болю в спині. Хребет
1998;23:849�56.
54. Sakellaridis N, Androulis A. Вплив цукрового діабету на
грижа міжхребцевого диска шийного відділу. Clin Neurol Neurosurg
2008;110:810�2.
55. Джавар BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ. Серцево-судинні
фактори ризику діагностованих лікарем поперекового диска
грижа. Spine J 2006;6:684�91.
56. Lotan R, Oron A, Anekstein Y, Shalmon E, Mirovsky Y.
Стеноз поперекового відділу та системні захворювання: чи має значення.
J Spinal Disord Tech 2008; 21:247�51.
57. Anekstein Y, Smorgick Y, Lotan R та ін. Цукровий діабет як
фактор ризику розвитку поперекового стенозу хребта. Isr
Мед Assoc J 2010;12:16�20.
58. Чой К.М. Саркопенія і саркопенічне ожиріння. Ендокринол
Metab (Сеул) 2013;28(2):86�9.
59. D'hooge R, Cagnie B, Crombez G та ін. Збільшений
внутрішньом’язова жирова інфільтрація без відмінностей в поперековому
Площа поперечного перерізу м'язів при односторонній ремісії
періодичні болі в попереку. Man Ther 2012 Dec;17(6):5584�8.
60. Chen YY, Pao JL, Liaw CK та ін. Зміни зображення параспінальних
м’язів і клінічні кореляції у хворих з одноб
поперековий стеноз хребетного каналу. Eur Spine J 2014;23(5):999�1006.
61. Кім Ю, Пак Х. Регулярно виконує фізичні вправи без втрати ваги
зменшити інсулінорезистентність у дітей та підлітків? У Дж
Endocrinol 2013: 402592, dx.doi.org/10.1155/2013/ />
402592 [Epub 2013, 12 грудня].
62. Strasser B, Siebert U, Schobersberger W. Тренування опору
при лікуванні метаболічного синдрому: системат
огляд та мета-аналіз впливу тренування з опором на
метаболічна кластеризація у пацієнтів з аномальним вмістом глюкози
обмін речовин. Спорт Мед 2010;40:397�415.
63. Шарман М.Й., Волек Я.С. Втрата ваги призводить до зниження в
біомаркери запалення після дієти з дуже низьким вмістом вуглеводів
і дієта з низьким вмістом жирів у чоловіків із зайвою вагою. Clin Sci (Лонд)
2004;13:365�9.
64. Teng KT, Chang CY, Chang LF та ін. Модуляція спричиненого ожирінням
запалення дієтичними жирами: механізми і
клінічні докази. Nutr J 2014; 13:12, dx.doi.org/ />
10.1186/1475-2891-13-12.<br />
65. Tzotzas T, Evangelou P, Kiortsis DN. Ожиріння, втрата ваги
та умовні фактори ризику серцево-судинних захворювань. Obes Rev 2011; 12
(5):e282�9.
66. Стоун Н., Робінсон Дж., Ліхтенштейн А.Х. та ін. 2013 ACC/AHA
Рекомендації щодо лікування холестерину в крові для зниження
Атеросклеротичний серцево-судинний ризик у дорослих: звіт про
Американський коледж кардіології/American Heart
Робоча група асоціації з практичних рекомендацій. Тираж
2014;129(25 Suppl 2):S1�S45.
67. Перес-Гісадо Дж, Муоз-Серрано А. Пілотне дослідження
Іспанська кетогенна середземноморська дієта: ефективна терапія для
метаболічний синдром. J Med Food 2011;14(7�8):681�7.
68. Перес-Гісадо Дж, Муоз-Серрано А, Алонсо-Морага А.
Іспанська кетогенна середземноморська дієта: здорова серцево-судинна система
дієта для схуднення. Nutr J 2008; 7:30, dx.doi.org/ />
10.1186/1475-2891-7-30.<br />
69. Jonsson T, Granfeldt Y, Lindeberg S та ін. Суб'єктивна ситість
та інші досвіди палеолітичної дієти порівняно з a
Дієта при цукровому діабеті у пацієнтів із ЦД2. Nutr J 2013; 12:105,
dx.doi.org/10.1186/1475-2891-12-105.<br />
70. Jonsson T, Granfeldt Y, Ahren B та ін. Сприятливий вплив а
Палеолітична дієта щодо факторів серцево-судинного ризику при ЦД2: а
рандомізоване перехресне пілотне дослідження. Діабетол серцево-судинної системи
2009; 8: 35, dx.doi.org/10.1186/1475-2840-8-35.<br />
71. Nicklas BJ, You T, Pahor M. Behavioral treatments
при хронічному запаленні системи: наслідки дієти
схуднення і тренування. Може доцент медичний Дж
2005;172(9):1199�209.<br />
72. О'Кіф JH, Gheewala NM, O'Keefe JO. дієтичне
стратегії покращення рівня глюкози після їжі, ліпідів, запалення,
і здоров'я серцево-судинної системи. Джей Ем Колл Кардіол
2008;51:249�55.
73. O'Keefe Jr JH, Cordain L. Серцево-судинні захворювання
від дієти та способу життя, які суперечать нашим палеолітичним геномом:
як стати мисливцем-збирачем 21 століття. Мейо Клін
Proc 2004;79(1):101�8.<br />
74. Еймс Б.Н. Низьке споживання мікроелементів може прискорити процес
дегенеративні захворювання старіння через виділення дефіцитних
мікроелементи шляхом сортування. Proc Natl Acad Sci США 2006; 103
(47):17589�94.
75. Holick MF, Chen TC. Дефіцит вітаміну D: у всьому світі
проблема з наслідками для здоров'я. Am J Clin Nutr
2008;87:1080S�6S [Додаток].
76. Toubi E, Shoenfeld Y. Роль вітаміну D у регуляції
імунні реакції. Isr Med Assoc J 2010;12(3):174�5.
77. King DE, Mainous AG, Geesey ME, Egan BM, Rehman S.
Споживання добавок магнію та рівень С-реактивного білка
у дорослих. Nutr Res 2006;26:193�6.
78. Розанов А., Уівер С.М., Руде Р.К. Неоптимальний магній
статус у Сполучених Штатах: наслідки для здоров'я
недооцінений? Nutr Rev 2012;70(3):153�64.
79. Сімопулос А.П. Омега-3 жирні кислоти при запаленні і
аутоімунні захворювання. J Am Coll Nutr 2002; 21 (6): 495 505.
80. Сімопулос А.П. Важливість омега-6/омега-3
співвідношення жирних кислот при серцево-судинних та інших хронічних захворюваннях
захворювання. Exp Biol Med 2008; 233:674�88.
81. Fung GJ, Steffen LM, Zhou X та ін. Споживання вітаміну D є
обернено пов’язаний з ризиком розвитку метаболічного синдрому
серед афроамериканців та білих чоловіків і жінок старше 20 років:
Розвиток ризику коронарних артерій у молодих дорослих
вивчення. Am J Clin Nutr 2012;96(1):24�9 [Опубліковано в Інтернеті 2012 30 травня].
82. Паломер Ікс, Гонсалес-Клементе Дж.М., Бланко-Вака Ф., Маурісіо
D. Роль вітаміну D у патогенезі цукрового діабету 2 типу
цукровий. Diabetes Obes Metab 2008; 10:185�97.
83. Гуадаррама-Лопес А.Л., Вальдес-Рамос Р., Мартінекс-Каррільо
БУТИ. СД2, ПНЖК і вітамін D: їх зв’язок з
запалення. J Immunol Res 2014; 2014: 860703, dx. />
doi.org/10.1155/2014/860703.
84. Cannell JJ, Hollis BW. Використання вітаміну D в клінічній практиці.
Altern Med Rev 2008;13(1):6�20.
85. Девідсон М.Б., Дюран П., Лі М.Л., Фрідман Т.С. Висока доза
Добавки вітаміну D у людей з преддіабетом і
гіповітаміноз D. Diabetes Care 2013;36(2):260�6, <Br />
dx.doi.org/10.2337/dc12-1204.
86. Швальфенберг Г. Вітамін D і цукровий діабет: оздоровлення
контроль глікемії за рахунок наповнення вітаміном D3. Can Fam
Лікар 2008;54:864�6.
87. Kim DJ, Xun P, Liu K та ін. Споживання магнію у зв’язку з
системне запалення, інсулінорезистентність та захворюваність
діабету. Лікування діабету 2010;33(12):2604�10, dx. />
doi.org/10.2337/dc10-0994.
88. Герреро-Ромеро Ф., Тамез-Перес Х.Є., Гонселес-Гонселес Г.,
та ін. Пероральний прийом магнію покращує інсулін
чутливість у пацієнтів без цукрового діабету з інсулінорезистентністю. А
подвійне сліпе плацебо-контрольоване рандомізоване дослідження. цукровий діабет
Metab 2004;30(3):253�8.<br />
89. Родригес-Морен М, Герреро-Ромеро Ф. Пероральний магній
Добавка покращує чутливість до інсуліну та метаболізм
контроль у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу: рандомізований подвійний сліпий
контрольоване випробування. Догляд за діабетом 2003;26(4):1147�52.
90. Song Y, He K, Levitan EB, Manson JE, Liu S. Ефекти орального
добавки магнію для контролю глікемії при 2 типі
цукровий діабет: мета-аналіз рандомізованого подвійного сліпого контролю
випробування. Діабет Мед 2006;23(10):1050�6.
91. Мурен ФК, Крігер К., Вілкер К., Гольф С.В., Вадепуль М., Краус
A. Пероральний прийом магнію знижує резистентність до інсуліну
у осіб, які не страждають на цукровий діабет – подвійне сліпе, плацебо-контрольоване,
рандомізоване дослідження. Diabetes Obes Metab 2011;13(3):281�4.
92. Аґгарвал Б.Б. Націлення на ожиріння, викликане запаленням і
метаболічні захворювання куркуміном та іншими нутрицевтиками.
Annu Rev Nutr 2010;30:173�9.
93. Алапат Л, Авад А.Б. Куркумін і ожиріння: докази і
механізми. Nutr Rev 2010;68(12):729�38.
94. Гонсалес А.М., Орландо Р.А. Куркумін і ресвератрол інгібують
експресія цитокінів, опосередкована ядерним фактором kappaB, в адипоцитах.
Nutr Metab 2008; 5:17, dx.doi.org/10.1186/ />
1743-7075-5-17.
95. Сахебкар А. Чому необхідно перекладати куркумін на
клінічна практика для профілактики та лікування метабол
синдром? Біофактори 2012, dx.doi.org/10.1002/ />
biof.1062 [Epub попереду друку].
96. Сюй Ч., Ченг А.Л. Клінічні дослідження з куркуміном. Adv Exp
Мед біол 2007;595:471�80.
97. Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R,
Phisalaphong C, Jirawatnotai S. Екстракт куркуміну для профілактики
цукрового діабету 2 типу. Догляд за діабетом 2012;35(11):2121�7.
98. Юренька Я.С. Протизапальні властивості куркуміну, а
Основний компонент куркуми довгої: огляд доклінічних
та клінічні дослідження. Altern Med Rev 2009;14(2):141�53.
99. Ліч М. Gymnema sylvestre при цукровому діабеті: системат.
огляд. J Altern Complement Med 2007;13(9):977�83.
100. Чаттопадхьяй Р. Порівняльна оцінка крові
цукрознижуючі засоби рослинного походження. J Ethnopharmacol
1999;67:367�72.
101. Нахас Р., Мохер М. Додаткова та альтернативна медицина
для лікування цукрового діабету 2 типу. Can Fam Physician
2009;55:591�6.
102. Ванадію/Ванадилсульфат: монографія. Altern Med Rev
2009;14:17�80.
103. Boden G, Chen X, Ruiz J та ін. Вплив ванадилу сульфату
на вуглеводний і ліпідний обмін у пацієнтів з інсулінозалежними
цукровий діабет. Метаболізм 1996;45:
1130�5.
104. Жак-Камарена О, Гонселес-Ортіс М, Мартнес-Абундіс Е,
та ін. Вплив ванадію на чутливість до інсуліну у пацієнтів з
порушення толерантності до глюкози. Енн Нутр Метаб 2008; 53:195�8.
105. Вінсент Дж.Б. Біохімія хрому. J Nutr
2000;130:715�8.
106. Андерсон Р.А. Хром та інсулінорезистентність. Nutr Res
Rev 2003;16:267�75.
107. Вінсент Дж.Б. Хром: святкування 50-річчя як невід’ємна річ
елемент? Dalton Trans 2010;39:3787�94.
108. Управління БАД. [Інтернет]. Харчова добавка
Інформаційний бюлетень: Chromium. Вашингтон, округ Колумбія: Сполучені Штати
Департамент охорони здоров'я та соціальних служб. од.од.них. />
gov/factsheets/chromium/. Переглянуто 4 листопада 2013 року.
109. Андерсон Р.А. Хром, непереносимість глюкози та цукровий діабет.
J Am Coll Nutr 1998; 17(6):548�55.
110. Cefalu WT, Rood J, Patricia Pinsonat P та ін. Характеристика
метаболічної та фізіологічної реакції на хром
Добавка у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.
Metab Clin Exp 2010; 59:755�62.
111. Heimbach JT, Anderson RA. Хром: останні дослідження щодо
роль харчування та безпека. Nutr Today 2005;40(4):180�95.
112. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, Smith AR, Hagen TM.
Альфа-ліпоєва кислота як харчова добавка: молекулярна
механізми та терапевтичний потенціал. Biochim Biophys
Acta 2009;1790:1149�60.
113. Morikawa T, Yasuno R, Wada H. Do клітини ссавців
синтезувати ліпоєву кислоту? Ідентифікація кДНК миші
що кодує синтазу ліпоєвої кислоти, розташовану в мітохондріях.
FEBS Lett 2001;498:16�21.
114. Singh U, Jialal I. Добавка альфа-ліпоєвої кислоти та
цукровий діабет. Nutr Rev 2008;66(11):646�57.
115. Падмалаям І, Хашам С., Саксена У., Піларисетті С. Ліпоєва кислота
синтаза (LASY): нова роль у запаленні, мітохондріальна
функції та інсулінорезистентності. Діабет 2009;58:600�8.
116. Капассо І, Еспозіто Е, Мореа Н та ін. Поєднання з
інозитол та альфа-ліпоєва кислота при метаболічному синдромі
жінки: рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження. Судовий процес
2013; 14: 273, dx.doi.org/10.1186/1745-6215-14-273.<br />
117. Удупа А., Нахар П., Шах С. та ін. Порівняльне дослідження о
вплив омега-3 жирних кислот, альфа-ліпоєвої кислоти та вітаміну Е
при СД2. Ann Med Health Sci Res 2013;3(3):442�6.
Інформація в цьому документі на "Метаболічний синдром і хіропрактика" не призначений для заміни особистих стосунків із кваліфікованим медичним працівником або ліцензованим лікарем і не є медичною консультацією. Ми заохочуємо вас приймати рішення щодо охорони здоров’я на основі ваших досліджень і партнерства з кваліфікованим медичним працівником.
Інформація в блозі та обговорення обсягу
Наша інформаційна сфера обмежується хіропрактикою, опорно-руховим апаратом, фізичними препаратами, оздоровленням, що сприяє етіологічному вісцеросоматичні порушення у клінічних презентаціях, клінічній динаміці асоційованого соматовісцерального рефлексу, комплексах підвивиху, чутливих питаннях здоров’я та/або статей, темах та дискусіях з функціональної медицини.
Надаємо та презентуємо клінічне співробітництво з фахівцями різних галузей. Кожен фахівець керується своєю професійною сферою практики та юрисдикцією ліцензування. Ми використовуємо протоколи функціонального здоров’я та оздоровлення для лікування та підтримки догляду за травмами або розладами опорно-рухового апарату.
Наші відео, дописи, теми, предмети та висновки охоплюють клінічні питання, проблеми та теми, які стосуються та прямо чи опосередковано підтримують нашу клінічну практику.*
Наш офіс обґрунтовано намагався надати підтверджувальні цитати та визначив відповідне дослідження або дослідження, що підтверджують наші публікації. За запитом ми надаємо копії допоміжних наукових досліджень, доступні регуляторним комісіям та громадськості.
Ми розуміємо, що ми розглядаємо питання, які потребують додаткового пояснення того, як це може допомогти в певному плані догляду або протоколі лікування; тому для подальшого обговорення вищезазначеної теми, будь ласка, не соромтеся запитувати Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, Або зв'яжіться з нами за адресою 915-850-0900.
Ми тут, щоб допомогти вам та вашій родині.
Благословення
Д-р Алекс Хіменес Постійного струму, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
електронна пошта: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Ліцензія доктора хіропрактики (DC) у Техас & Нью-Мексико*
Техас, округ Колумбія, номер ліцензії TX5807, Нью-Мексико, округ Колумбія Номер ліцензії NM-DC2182
Ліцензія дипломованої медсестри (RN*) in Флорида
Ліцензія Флориди Ліцензія RN # RN9617241 (Контрольний номер 3558029)
Компактний статус: Мультидержавна ліцензія: Уповноважений на практику в Стани 40*
Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моя цифрова візитна картка
Для людей, які регулярно сидять на роботі та опускаються вперед, можна зміцнити ромбовидну... Детальніше
Чи можуть люди, які займаються спортом, застосувати MET (техніки м’язової енергії), щоб зменшити подібні до болю ефекти... Детальніше
Для людей з діабетом або тих, хто стежить за споживанням цукру, цукерки без цукру є... Детальніше
Чи можуть різні розтяжки бути корисними для людей, які мають справу з болем у зап’ясті та руці, зменшуючи... Детальніше
Для людей, які старіють, чи може збільшення міцності кісток допомогти запобігти переломам і оптимізувати... Детальніше
Чи може включення різних поз йоги зменшити напругу в шиї та полегшити біль для людей... Детальніше