Історія та визначення фіброміалгії

Історія фіброміалгії

Історія фіброміалгії: Історично про фіброміалгію – або подібні до неї стани – повідомляли протягом сотень років під багатьма назвами, включаючи найбільш незадовільний термін «фіброзит». Захоплююча історія того, що ми зараз називаємо синдромом фіброміалгії (FMS) і міофасціального больового синдрому (MPS), була каталогізована кількома сучасними клініцистами, які працюють у сфері хронічного м’язового болю, з роботи яких зібрано матеріал, узагальнений у Вставці 1.1. Дякуємо цим особам (зокрема Пітеру Болдрі, Девіду Саймонсу та Річарду ван Вайму) за те, що вони так багато розкрили про минулі дослідження феномену хронічного м’язового болю. Що ми можемо дізнатися з цієї інформації, так це те, як давно (більше 150 років) були розпізнані певні особливості, наприклад, характер передачі болю та характеристики, такі як тугі смужки та «вузлики», а також думки багатьох кмітливих дослідників і клініцистів у Патофізіологія цих станів.

Американський коледж ревматології Визначення

Простіше кажучи, синдром фіброміалгії (FMS) є виснажливим захворюванням, яке характеризується головним чином м’язово-скелетним болем, втомою, порушенням сну, депресією та скутістю (Yunus & Inanici 2002). Лише у 1980-х роках відбулося перевизначення того, що на той час було заплутаною і заплутаною картиною загального стану. У 1987 році Американська медична асоціація визнала фіброміалгію окремим синдромом (Starlanyl & Copeland 1996), хоча на той час детальне знання того, що охоплює цей синдром, не було настільки чітким, як поточне, загальноприйняте визначення Американського коледжу ревматології (ACR). який був виготовлений у 1990 році (див. вставку 1.2 та рис. 1.1). Рассел (у Mense & Simons 2001) зазначає, що визначення цього стану мало глибокий вплив на наукову та медичну спільноту:

Після успішних критеріїв класифікації, сплеск дослідницької енергії на початку 1990-х років призвів до низки важливих нових спостережень. Було виявлено, що FMS є повсюдно поширеним. Він був присутній приблизно у 2% дорослого населення США і мав подібний розподіл у більшості інших країн, де були проведені дійсні епідеміологічні дослідження. Дорослі жінки хворіли в п’ять-сім разів частіше, ніж чоловіки. У дітей гендерний розподіл був приблизно однаковим для хлопчиків і дівчаток.

Коли психосоціальні та фізичні/функціональні фактори людей із ФМС порівнювали з цими шістьма різними, переважно хронічними больовими синдромами (біль у верхніх кінцівках, біль у шийному відділі, біль у грудях, біль у попереку, біль у нижніх кінцівках та головний біль), було виявлено, що група фіброміалгії зазнала найбільших труднощів із значним відривом. Що стосується гендерного розподілу цих семи станів хронічного болю, було відмічено, що фіброміалгію (і головний біль) страждає більше жінок, ніж чоловіків (Porter-Mofitt et al 2006).

Що можна з упевненістю сказати про синдром фіброміалгії, так це:

� Це недеформуючий ревматичний стан і, справді, один із найпоширеніших подібних станів.

� Це давній стан, нещодавно визначений (спірно – див. нижче) як комплекс захворювання або синдром.

� Не існує єдиної причини або лікування для його поширених і стійких симптомів (проте, як стане зрозуміло, існує певна підгрупа людей з різною етіологією своїх захворювань, наприклад, дисбаланс щитовидної залози та травми хребта).

� Його складна причинно-наслідкова зв’язок часто вимагає, щоб спрацював більше ніж один істотний етіологічний фактор, і існує безліч теорій щодо того, що це може бути (див. розділ 4).

� Протягом останнього десятиліття відбувся вибух досліджень на цю тему (один пошук даних в Інтернеті виявив понад 20 000 статей, в яких фіброміалгія згадується як ключове слово).

Незважаючи на своє раннє медичне значення, яке передбачало ураження як суглобових, так і несуглобових структур, слово ревматичний через звичайне вживання стало означати «болісний, але недеформуючий м’язово-скелетний стан м’яких тканин», на відміну від слова «артрит», яке означає суглобовий та/або деформуючих ознак (Block 1993).

Суперечка про фіброміалгію

З метою практичності в цій книзі визнається, що нинішнє широко використовуване визначення ACR є гіпотезою, яка розвивається, але вона може бути хибною (див. нижче). Визначення, представлене у вставці 1.2, дозволяє категоризувати осіб із хронічним болем та супутніми симптомами на підгрупи, а також дає клініцистам можливість розшифрувати заплутані моделі симптомів, які відображаються та повідомляються людьми, які були позначені таким чином. Однак не всі експерти, включаючи багатьох учасників цього тексту, приймають визначення ACR. Тим не менш, оскільки воно є основою для більшої частини досліджень, про які йдеться в книзі, поточне визначення потребує належної уваги.

Які аргументи проти визначення ACR?

Шнайдер та інші (2006) підсумовують одну основну альтернативну точку зору:

Останні дані, як правило, підтверджують думку, що FMS є розладом шляхів обробки болю центральної нервової системи, а не якимось типом первинного аутоімунного захворювання периферичних тканин. Цілком можливо, що термін FMS є невдалим підбором слів, оскільки він означає, що всі пацієнти з різним симптомокомплексом мають одне й те саме захворювання чи розлад.

Як буде зрозуміло в наступних розділах, саме це повідомлення буде сприяти цьому у цій книзі � що існує безліч етіологічних впливів, пов’язаних з групою симптомів, представленою людьми з діагнозом ФМС, і що в межах цієї групи населення можна визначити, що потреба досить відмінне терапевтичне лікування, порівняно з іншими когортами підгруп. Логічним продовженням цього багатопричинного сценарію є модель, яка пропонує різноманітні потенційні терапевтичні заходи, жодне з яких не матиме універсального застосування, і більшість з яких буде найбільш корисно використовуватися для лікування конкретних підгруп у рамках загальної діагностики ФМС. Розділи цієї книги, які відображають різноманітні терапевтичні підходи, включають ті, що оцінюють та пояснюють застосування акупунктури, ендокринні проблеми, психологічний вплив, міофасціальні тригерні точки/сухе гоління, використання мікроструму, гідротерапія, терапевтичний дотик, маніпуляції, масаж, фізичні вправи. , харчування та різні інші клінічні методи. Проблеми, пов’язані з підмножинами FMS, а також можливим надмірним (або неправильним) діагнозом FMS, детальніше досліджуються в розділах 3, 4 і 5.

Проблеми, що виникають із визначенням ACR

Яким би корисним не було визначення цієї умови, існують чіткі й очевидні проблеми з визначенням, таким же точним, як те, яке пропонує ACR:

� Якщо тиск змінюється лише незначно, так що в «добрий день» пацієнт може повідомити про чутливість і болючість, а не про «біль», коли перевіряють чутливі точки, пацієнт може не «відповідати»; це може мати дуже реальні наслідки для страхових виплат, а також змушувати людей, що страждають, все ще шукати діагноз, який міг би допомогти їм зрозуміти свої страждання.

� Якщо всі інші критерії присутні, і менше ніж 11 з 18 можливих локалізацій зареєстровано як «болючі» (скажімо, лише 9 або 10), який діагноз є доречним?

� Якщо є 11 хворобливих місць, але «поширений» характер болю відсутній (згідно з визначенням у вставці 1.2), який діагноз є доречним? Очевидно, що те, що спостерігається у людей із поширеним болем і які також демонструють, що принаймні 11 з 18 тестових точок є болючими, є ситуацією, яка представляє віддалений кінець спектру дисфункції. Інші, які не повністю відповідають необхідному (для діагностики FMS) кількості тенденційних балів, цілком можуть прогресувати до цього нещасного стану.

Як повідомлялося раніше, приблизно 2% населення відповідають всім критеріям ACR (Wolfe et al 1993). Проте набагато більше людей просувається в цьому напрямку, згідно з британськими та американськими дослідженнями, які показують, що близько 20% населення страждають від «широко поширеного» болю, який відповідає визначенню ACR, майже стільки ж, але не обов’язково ті самі люди, які продемонстрували, що 11 із зазначених 18 тендерних точок є болючими під час відповідного тестування, також відповідно до визначення ACR. Деякі люди мають поширений біль і недостатньо хворобливих точок, в той час як інші мають точки, але їх загальний розподіл болю недостатньо поширений.

Які вони мають стан, якщо це не FMS (Croft et al 1992)?

Якщо всі критерії не задовольняються, і людям, скажімо, набравши 9 або 10 балів (а не необхідні 11), пропонується діагноз FMS (і, отже, вони мають право на страхове відшкодування або виплату по інвалідності, або підходять для включення в дослідження проекти), а як щодо людини, яка має лише 8 хворобливих точок, яка відповідає всім іншим критеріям?

У людському розумінні це все далеко від академічної вправи, бо біль такого ступеня є тривожною і, можливо, інвалідністю, незалежно від того, є 11 (або більше) балів болючими чи ні. Клінічно, таким пацієнтам слід приділяти однакову увагу, де б вони не опинилися в спектрі інвалідності та незалежно від оцінки чутливості, якщо їхній біль достатній для того, щоб потребувати професійної допомоги.

Як стане зрозуміло, коли дослідження FMS розгортатиметься в цьому та наступних розділах, розчарування пацієнта значною мірою відповідає розчаруванню медичних працівників, які намагаються зрозуміти та запропонувати лікування пацієнта з FMS. Багато в чому це пов’язано з тим, що на сьогоднішній день в результаті дослідницьких зусиль не виникло жодної етіологічної закономірності. Рассел (у Mense & Simons 2001) підсумовує це так:

Причина ФМС невідома, але все більше доказів вказують на те, що її патогенез включає аберантну нейрохімічну обробку сенсорних сигналів в ЦНС. Симптоматичним результатом є зниження порогів болю та посилення нормальних сенсорних сигналів, поки пацієнт не відчуває майже постійного болю.

Як також стане зрозуміло, компоненти патогенезу захворювання зазвичай включають біохімічні, психологічні та біомеханічні особливості. Десь у поєднанні причинно-наслідкових елементів та унікальних характеристик індивіда можуть лежати можливості для функціонального поліпшення та послаблення часто невиліковного болю та інших симптомів, пов’язаних із ФМС.

Інші симптоми, крім болю

У 1992 році на Другому Всесвітньому конгресі з міофасціального болю та фіброміалгії в Копенгагені було підготовлено консенсусний документ щодо фіброміалгії, який пізніше опубліковано в The Lancet (Копенгагенська декларація 1992 року). Ця декларація прийняла визначення фіброміалгії ACR як основу для діагнозу та додала до цього визначення ряд симптомів (окрім поширеного болю та множинних хворобливих точок), включаючи постійну втому, загальну ранкову скутість та сон, який не освіжає.

У Копенгагенському документі визнається, що люди з ФМС дійсно іноді можуть мати менше ніж 11 хворобливих точок, що, безсумнівно, важливо, якщо виконується більшість інших критеріїв для встановлення діагнозу. У такому випадку вважається доречним діагноз «можливий ФМС», а для повторної оцінки стану пропонується подальше обстеження.

Існують практичні наслідки для точки відсікання (наприклад, симптомів або номерів точок чутливості) при постановці такого діагнозу: вони безпосередньо стосуються страхового відшкодування та/або допомоги по інвалідності, а також, можливо, диференційної діагностики.

У Копенгагенському документі додається, що FMS розглядається як частина більшого комплексу, який включає такі симптоми, як головний біль, подразливий сечовий міхур, дисменорея, надзвичайна чутливість до холоду, неспокійні ноги, дивні моделі оніміння та поколювання, непереносимість фізичних навантажень та інші симптоми. .

Проблеми розуму

Копенгагенська декларація (1992) щодо симптомів, пов’язаних із FMS (понад біль, яка, безсумнівно, є визначальною ознакою), також розглядає психологічні моделі, часто пов’язані з FMS, а саме тривогу та/або депресію.

Можливий психологічний компонент у FMS – це область дослідження, пов’язана з укорінними переконаннями та захисними реакціями. Велика кількість медичних висновків відносить весь феномен ФМС, а також синдром хронічної втоми (СХВ) до арени психосоматичних/психосоціальних захворювань. Настільки чітко визначена позиція, яку займають багато медичних працівників, а також більшість пацієнтів, стверджує, що симптоми тривоги та депресії частіше є результатом, а не причиною болю та інвалідності, що виникають при FMS (McIntyre 1993a).

Оглядова стаття 1994 року проаналізувала всі британські медичні публікації на тему СХВ з 1980 року і виявила, що 49% віддають перевагу неорганічній причині, тоді як лише 31% — органічній. Коли популярна преса досліджувалася таким же чином, від 70% (газети) до 80% (жіночі журнали) підтримали органічне пояснення (McClean & Wesseley 1994).

Типовою точкою зору, яка дотримується переважно «психологічної» етіології, є багатоцентрове дослідження Епштейна та його колег, яке було опубліковано в 1999 році. У ньому було зроблено висновок: «У цьому багатоцентровому дослідженні люди з ФМС демонстрували виражені функціональні порушення, високі рівні деяких психічні розлади протягом життя та поточні психічні розлади, а також значний поточний психологічний дистрес.. Найпоширенішими розладами були велика депресія, дистимія, панічний розлад і проста фобія.

Багато провідних дослідників FMS, які дотримуються органічного – біохімічного – неврологічного пояснення основних симптомів, однак, відкидають психологічні пояснення цього стану. Доктор Джей Голдштейн, чиї детальні та важливі дослідження та клінічні висновки щодо догляду за пацієнтами з CFS та FMS будуть викладені далі в цій книзі, використовує термін «нейросоматичний», щоб описати те, що він бачить як розлад центральної обробки інформації. Він чітко висловлює свою позицію щодо неорганічної, психосоціальної школи думки (Голдштейн 1996):

Багато захворювань [CFS, FMS], які лікуються за допомогою цієї моделі [нейросоматичні], у медичній спільноті все ще називаються «психосоматичними», а психіатри, неврологи та лікарі загального профілю лікують психодинамічно. Соціальні антропологи також мають свої теорії, які описують CFS як «неврастенію» 1990-х років і «синдром, пов’язаний з культурою», який витісняє пригнічені конфлікти пацієнтів, які не можуть виражати свої емоції («алекситиміка»), на культурно прийнятне вірусне захворювання або імунітет. дисфункція. Когнітивно-поведінкова терапія, мабуть, є більш прийнятною, оскільки подолання перипетій їхніх хвороб, які непередбачувано наростають і спадають, є основною проблемою для більшості хворих. Мало хто з дослідників психосоматичних захворювань (крім тих, хто займається дослідженням панічних розладів) турбується про патофізіологію пацієнтів, яких вони вивчають, мабуть, задоволені визначенням цієї популяції в психосоціальних феноменологічних термінах. Ця позиція стає все більш неспроможною, оскільки зникає подвійність розуму і тіла.

Гольдштейн каже, що направляє пацієнтів на психотерапію лише в разі суїцидальної депресії. Він наголошує на нормалізації (за допомогою різноманітних ліків) біохімічної основи дисфункції нейронної мережі, яка, як він сам переконався, є основною причиною цих (та багатьох інших) станів.

Коли причина не є причиною?

Методи Гольдштейна будуть розглянуті в наступних розділах; однак на цьому етапі може виявитися корисним зробити невелике відхилення, щоб прояснити важливість виходу за межі очевидних причин, щоб спробувати розкрити їх походження.

У міру просування саги, яка є FMS (і CFS), ми зустрінемо ряд добре визначених позицій, які стверджують, що домінуючою причиною є X або Y � або частіше комбінація X і Y (і, можливо, інші). Правда полягає в тому, що в деяких важливих випадках ці «причини» самі по собі мають основні причини, які можна було б корисно усунути терапевтично.

Прикладом – який з’явиться більш детально пізніше – є припущення, що багато проблем, пов’язаних із FMS (і CFS), пов’язані з алергією (Tuncer 1997). Це цілком може бути так у тому сенсі, що певні продукти або речовини можуть бути показані в певних випадках, щоб спровокувати або посилити симптоми болю та втоми. Але що викликає таку підвищену реактивність/чутливість? Чи існують ідентифіковані причини (зазвичай харчової) непереносимості (Ventura et al 2006)?

У деяких випадках можна продемонструвати, що це є результатом порушення всмоктування великих молекул через кишкову стінку, можливо, через пошкодження слизових поверхонь кишечника (Tagesson 1983, Zar 2005). У деяких випадках можна продемонструвати, що саме пошкодження слизової оболонки є результатом аномального росту дріжджів або бактерій, що є результатом попереднього (можливо, невідповідного) застосування антибіотиків і, як наслідок, порушення нормальної флори та їх контролю над умовно-патогенними організмами (Crissinger 1990). Або порушена слизова оболонка кишечника може бути пов’язана з ендотоксемією, що включає порушення статусу корисних бактерій (McNaught et al 2005).

Шари цибулі можна очищати один за одним, виявляючи причини, які лежать все далі від очевидного. Біль посилюється при алергії, яка виникає внаслідок пошкодження слизової оболонки кишечника, що є результатом надмірного росту дріжджів, що є результатом надмірного або неналежного застосування антибіотиків… і так далі. Алергія в цьому прикладі не є причиною як така, а фактором загострення, ланкою в ланцюжку, і хоча лікування може задовільно зменшити симптоми, воно не обов’язково має справу з причинами. Також не буде лікувати надмірний ріст бактерій або дріжджів, хоча це також може допомогти зменшити загальний дискомфорт.

Де причина криється в FMS цієї конкретної особи? Ймовірно, у складному масиві взаємопов’язаних (часто історичних) ознак, які неможливо розплутати. Таким чином, такі підходи, як ті, які спрямовані на алергію або підвищену проникність, хоча (в даному випадку) є дійсними та корисними, не обов’язково мають справу з фундаментальними причинами.

Це має значення? У моделі етіології FMS і CFS Гольдштейна ми стикаємося з нейронною мережею, яка є дисфункціональною. Він визнає, що еволюція такого стану вимагає кількох взаємодіючих елементів:

� базова сприйнятливість, яка, ймовірно, обумовлена ​​генетично

� деякі фактори розвитку в дитинстві (наприклад, фізичне, хімічне або психологічне насильство/травма)

� ймовірно ступінь вірусної енцефалопатії (під впливом `ситуаційних порушень імунної відповіді�)

� підвищена сприйнятливість до стресових факторів навколишнього середовища внаслідок зниження нейропластичності.

Можливість того, що травма або жорстоке поводження з раннього розвитку є ознакою, підтверджується дослідженнями. Наприклад, Weissbecker et al (2006) повідомляють, що:

Дорослі з синдромом фіброміалгії повідомляють про високі показники дитячої травми. У цій популяції також відзначаються нейроендокринні відхилення. Результати свідчать про те, що серйозні травматичні переживання в дитинстві можуть бути фактором нейроендокринної дисрегуляції дорослих у хворих на фіброміалгію. Слід оцінити анамнез травми, а психосоціальне втручання може бути показано як компонент лікування фіброміалгії.

Можна помітити, що «причини» в цій моделі широко поширені. Втручання Гольдштейна (очевидно успішні) стосуються того, що відбувається в кінці цього складного циклу подій, коли в результаті нейронна мережа стала нефункціональною. Маніпулюючи біохімією цього кінцевого стану, у багатьох (Голдштейн каже, що більшість) симптоми його пацієнтів, очевидно, різко і швидко покращуються.

Таке покращення не обов'язково вказує на те, що основні причини були усунені; якщо вони все ще діють, можна очікувати, що в майбутньому з'являться проблеми зі здоров'ям. Схематичне зображення «сходів до поганого здоров’я» (рис. 1.2) вказує на деякі з можливих особливостей, наявних у складних дисфункціональних моделях, таких як FMS, де адаптивні ресурси були розтягнуті до своїх меж, і «стадія виснаження» в Загальний адаптаційний синдром Сельє досягнуто (Selye 1952). Дивіться також обговорення алостазу в розділі 3, зокрема в таблиці 3.2.

Дисфункціональні моделі, такі як CFS і FMS, мабуть, мають три етіологічні ознаки, що перетинаються, що взаємодіють з унікальними вродженими і згодом набутими характеристиками індивідів для визначення їх конкретного ступеня вразливості та сприйнятливості (рис. 1.3):

1. Біохімічні фактори. Вони можуть включати токсичність, дефіцит, інфекційні, ендокринні, алергічні та інші характеристики (Wood 2006).

2. Біомеханічні фактори. Вони можуть включати:

а. структурні (вроджені, тобто короткі ноги або особливості гіпермобільності, постуральні або травматично спричинені характеристики) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

б. функціональні (надмірне навантаження, гіпервентиляційне навантаження на дихальні механізми тощо)

c. неврологічні (сенсибілізація, підвищена чутливість � «зведення») (Staud et al 2005).

3. Психосоціальні фактори. Вони можуть включати ознаки депресії та/або тривожності, погані можливості подолання стресу, посттравматичні стресові розлади тощо (Arguellesa et al 2006).

Давайте коротко розглянемо модель дисфункції доктора Гольдштейна, яка передбачає дисфункцію нейронної мережі як «причину» FMS, яка сама є результатом комбінації ознак, як описано вище (Goldstein 1996). Якщо ми використаємо клінічні варіанти, запропоновані на малюнку 1.2, ми бачимо, що можна спробувати:

1. зменшити біохімічний, біомеханічний або психогенний «стрес», на який людина реагує

2. покращують захисні, відновлювальні та імунні функції людини, щоб вони могли більш ефективно впоратися з цими стресовими факторами

3. полегшити симптоми, сподіваємося, не викликаючи жодного збільшення адаптаційних вимог до вже перевантаженої системи.

Яка з цих тактик використовується в підході Гольдштейна до лікування, в якому проводяться біохімічні маніпуляції, викликані лікарськими засобами, і чи це стосується причин чи симптомів, і чи має це значення, якщо є загальне покращення?

Конкретний філософський погляд, прийнятий практикуючим/терапевтом, визначить його судження з цього питання. Деякі можуть вважати, що швидке полегшення симптомів, про яке заявлено для більшості цих пацієнтів, виправдовує особливий терапевтичний підхід Гольдштейна. Інші можуть вважати, що це дає короткострокові переваги, не усуває основні причини і залишає ймовірність повернення початкових симптомів або розвитку інших симптомів. Ці питання будуть досліджені стосовно цього та інших підходів до лікування ФМС у наступних розділах.

Пов'язані умови

Існує ряд інших складних станів, які мають симптоми, які імітують багато з тих, що спостерігаються при FMS, зокрема:

� Синдром хронічного міофасціального больового синдрому (ХМБ), що включає кілька активних міофасціальних тригерних точок та їх хворобливі наслідки

� Синдром хронічної втоми (СХВ), серед якого є майже всі симптоми, пов’язані з ФМС, з більшим акцентом на елементах втоми, а не на болю

� множинна хімічна чутливість (MCS)

� посттравматичний стресовий розлад (ПТСР). MPS, FMS, MCS (наприклад, по відношенню до того, що стало відомим як синдром війни в Перській затоці) і CFS – їх схожість, а іноді і великий ступінь збігу їх симптомів, а також їх відмінності – будуть розглянуті пізніше. глави. Одна з особливостей усіх цих станів, яка була виділена, заснована на токсичній/біохімічній гіпотезі, що включає «підвищені рівні оксиду азоту та його потужного окислювального продукту, пероксинітриту» (Pall 2001).

Інші теорії причинно-наслідкового зв'язку

Виникло безліч теорій щодо причин ФМС, багато з яких перекриваються, а деякі по суті збігаються з іншими, лише з незначними відмінностями у акценті на етіології, причині та наслідку. Вважається, що FMS включає в себе будь-яку комбінацію наступних (а також інших) причинних ознак, кожна з яких викликає запитання, а також пропонує відповіді та терапевтичні можливості:

� FMS може бути нейроендокринним порушенням, зокрема, пов’язаним з дисбалансом гормонів щитовидної залози (див. розділ 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) та/або гіпофізарним гормоном росту як прямим гормоном росту гіпофіза результат порушення сну – ключової ознаки FMS та/або відсутності фізичних вправ) (Moldofsky 1993). Тоді виникає питання, що викликає ендокринні порушення? Чи є це генетично обумовленим, як деякі вважають, чи це результат дефіциту, токсичності, алергії, аутоімунного стану чи інфекції?

Duna & Wilke (1993) припускають, що порушення сну призводить до зниження вироблення серотоніну і, як наслідок, зниження больових ефектів ендорфінів і підвищення рівня «речовини P» у поєднанні зі змінами симпатичної нервової системи, що призводить до ішемії м’язів і підвищеної чутливості до біль (Duna & Wilke 1993). Ця гіпотеза починається з симптому, порушення сну, і логічне запитання: що це викликає?

� Дисавтономія, вегетативний дисбаланс або дисфункція, що характеризується «невпинною симпатичною гіперактивністю», більш вираженою вночі (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), були запропоновані як основні причини в підгрупі осіб з ФМС (і СХУ). Багато таких пацієнтів також були позначені як захворювання, пов’язані з війною в Перській затоці (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

� Мікротравми м’язів можуть бути причиною, можливо, через генетичну схильність (і/або дисфункцію гормону росту), що призводить до витоку кальцію і, таким чином, посилює скорочення м’язів і зменшує постачання киснем. Пов’язане з цим зниження вироблення мітохондріальної енергії призведе до локальної втоми та нездатності надлишку кальцію викачуватися з клітин, що спричинить локальний гіпертонус та біль (Wolfe et al 1992). Питання про те, чому мікротравми м’язів у одних людей зустрічається частіше, ніж у інших, або чому відновлення відбувається повільніше, потребує дослідження.

� FMS може бути розладом модуляції болю, що принаймні частково є результатом дисфункції мозку (лімбічної системи) і включає неправильний переклад сенсорних сигналів і, як наслідок, неправильне повідомлення (Goldstein 1996). Чому і як лімбічна система і нейронні мережі стають нефункціональними, є ключем до цієї гіпотези (пропагованої Гольдштейн, як обговорювалося вище).

� Було припущено, що так звані ідіопатичні больові розлади (IPD), такі як розлади скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС), синдром фіброміалгії (FMS), синдром подразненого кишечника (IBS), хронічні головні болі, інтерстиціальний цистит, хронічний тазовий біль, хронічний шум у вухах. , розлади, асоційовані з хлистами, і вестибуліт вульви (VVS) � опосередковуються генетичною мінливістю індивіда, а також впливом подій навколишнього середовища. Основні шляхи вразливості, які лежать в основі розвитку таких станів, включають посилення болю та психологічний дистрес, модифікований статтю та етнічною приналежністю (Diatchenko et al 2006) (рис. 1.4).

FMS може бути вродженим розладом, який, можливо, пов’язаний з неадекватною регуляцією транскрипції генів щитовидною залозою з аутосомно-домінантною ознакою (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Як буде зазначено, деякі дослідження виявили докази генетично пов’язаної схильності до FMS. Вроджені структурні аномалії, такі як надзвичайна в’ялість зв’язок (тобто гіпермобільність (Karaaslan et al 2000)) і вади розвитку Кіарі (див. подальше обговорення цього в Розділі 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), безумовно, спричиняють до ФМС. У зв’язку з цим виникає питання: які фактори посилюють ці схильності, і чи можна з ними щось зробити?

Hudson et al (2004) припустили, що фіброміалгія є одним з членів групи з 14 психічних і медичних розладів (розлад дефіциту уваги/гіперактивності, нервова булімія, дистимічний розлад, генералізований тривожний розлад, великий депресивний розлад, обсесивно-компульсивний розлад, панічний розлад , посттравматичний стресовий розлад, передменструальний дисфоричний розлад і соціофобія плюс чотири медичні стани: фіброміалгія, синдром подразненого кишечника, мігрень і катаплексія), які спільно називають розладом афективного спектру (РАС), які, за гіпотезою, мають імовірно спадкові патофізіологічні особливості. Після детального аналізу даних від 800 осіб з фіброміалгією та без неї (і оцінюваних додаткових станів), Хадсон та інші прийшли до висновку, що ця інформація додає докази того, що психічні та медичні розлади, згруповані під терміном ASD, протікають разом у сім’ях, підвищення ймовірності того, що ці розлади можуть мати спадкову фізіологічну аномалію.

Деякі вважають, що основна причина ФМС є результатом (часто комбінованого) алергії, інфекції, токсичності та факторів дефіциту харчування, які самі по собі викликають основні симптоми ФМС (і СХВ), такі як втома та біль, або які пов'язані з ендокринним дисбалансом та різними наслідками, описаними вище, такими як дисфункція гормонів щитовидної залози та/або порушення сну (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990–94, Pall, 2001, 1981). 1985). Список можливих взаємодіючих функцій, таких як ці, які часто, здається, співіснують у людей із FMS, пропонує можливість стратегій втручання, які, здається, зосереджуються на причинах, а не на наслідках. Наприклад, специфічні «екситотоксини», такі як глутамат натрію (MSG), були ідентифіковані як провокують симптоми FMS (Smith et al 2001). Ці та інші приклади будуть розглянуті в наступних розділах.

Гіпотеза центральної сенсибілізації припускає, що центральні механізми болю FMS залежать від аномальних периферичних факторів для розвитку та підтримки стану (Vierck 2006). Значна література визначає периферичні взаємодії ЦНС, які здаються невід’ємною частиною болю при фіброміалгії. Узагальнена гіперчутливість, пов’язана з цим станом, зосередила інтерес до центральних (ЦНС) механізмів розладу. До них належать центральна сенсибілізація, центральне розгальмування та дисфункція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі (HPA). Однак стверджується, що центральні ефекти, пов’язані з фіброміалгією, можуть бути викликані периферичними джерелами болю. У цій моделі хронічний ноцицептивний вхід викликає центральну сенсибілізацію, посилюючи біль і активуючи вісь HPA і симпатичну нервову систему. Хронічна симпатична активація опосередковано сенсибілізує периферичні ноцицептори і створює порочне коло. (Див. також примітки щодо фасилітації далі в цьому розділі, а також подальше обговорення центральної та периферичної сенсибілізації в розділі 4.)

� Використання МРТ та інших технологій сканування/зображення свідчить про те, що концепція центральної сенсибілізації має об’єктивні докази на її підтримку. Ця тема обговорюється далі в розділі 3 (див. «Пацієнт з полісимптомами») та главі 4 (див. «Гіпотеза центральної сенсибілізації» та рис. 3.1). Два приклади доказів зображення, що стосуються зміненої морфології мозку та/або поведінки щодо FMS, узагальнено у вставці 1.3.

� У рамках «алергії» та «непереносимості» як тригерів симптомів ФМС лежить гіпотеза, яка залишається спірною, але заслуговує на обговорення. Це стосується концепції непереносимості певної групи крові, що виникає внаслідок взаємодії між лектинами (білковими молекулами) харчового походження та специфічними тканинними маркерами, пов’язаними з групою крові людини. D'Adamo (2002), який зробив найбільше для просування цієї концепції, стверджує (стосовно хворих на ФМС, які бувають типу О):

Стало очевидним, що ті, хто відноситься до типу О і страждає на фіброміалгію, можуть побачити досить драматичні реакції, якщо вони зможуть дотримуватися дієти без пшениці протягом достатньо тривалого часу. Недавнє дослідження вказує на те, що дієтичні лектини, взаємодіючи з ентероцитами (клітинами, що вистилають кишечник) і лімфоцитами, можуть сприяти транспортуванню патогенних антигенів як харчових, так і кишкових патогенних антигенів до периферичних тканин, що, у свою чергу, викликає стійку імунну стимуляцію на периферії організму, наприклад суглоби та м’язи (Cordain et al 2000). І це, незважаючи на те, що багато фахівців з харчування все ще сумніваються, чи потрапляють лектини в системний кровообіг! У генетично сприйнятливих людей ця лектинна стимуляція може в кінцевому підсумку призвести до експресії таких розладів, як ревматоїдний артрит і фіброміалгія, через молекулярну мімікрію, процес, при якому чужорідні пептиди, подібні за структурою до ендогенних пептидів, можуть викликати перехресну реакцію антитіл або Т-лімфоцитів і тим самим порушують імунологічну толерантність. Таким чином, видаляючи з раціону загальні лектини і лектини типу О, ми дозволяємо імунній системі відновити толерантність, запалення починає спадати, і може початися загоєння.

� Багато пацієнтів з ФМС демонструють низький рівень вуглекислого газу під час спокою – ознака можливої ​​гіпервентиляції. Симптоми гіпервентиляції дуже схожі на симптоми FMS і CFS, і характер дихання у верхній частині грудної клітки, який вона включає в себе, сильно напружує м’язи верхньої частини тіла, які найбільше уражаються при FMS, а також викликає серйозний дефіцит кисню в мозку і таким чином впливає його обробка інформації, такої як повідомлення, отримані від больових рецепторів (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). При наявності тенденцій до гіпервентиляції в деяких випадках вони можуть бути реакцією на підвищений рівень кислоти (можливо, через дисфункцію органів) або вони можуть бути результатом чистої звички. Перенавчання дихання у деяких пацієнтів з ФМС може запропонувати засіб швидкої модифікації симптомів (Readhead 1984).

� Психогенний (або психосоматичний) ревматизм – це назва, яку приписують FMS (та іншим неспецифічним проблемам з хронічним м’язовим болем) ті, хто не хоче бачити органічне походження цього синдрому. До 1960-х років пропонувалося лікувати такі стани як «психоневроз» (Warner 1964). У ФМС, як і в усіх хронічних формах поганого самопочуття, безсумнівно, є елементи емоційної залученості, чи то як причина, чи як наслідок. Вони безпосередньо впливають на сприйняття болю та імунну функцію, а також, незалежно від того, чи є вони причинними чи ні, отримують користь від належної уваги, допомагаючи як у відновленні, так і в реабілітації (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

Деякі розглядають FMS як крайність міофасціального больового синдрому (MPS), коли численні активні міофасціальні тригери викликають біль як локально, так і на відстані (Thompson 1990). Інші вважають FMS і MPS відмінними, але визнають, що «нерідко у пацієнта з міофасциальним больовим синдромом прогресує з часом клінічна картина, ідентична клінічній картині FMS» (Bennett 1986a). Серед найважливіших практичних знеболюючих підходів до FMS буде потреба у визначенні та дезактивації міофасціальних тригерних точок, які можуть впливати на загальне навантаження на біль. Низка різних підходів, починаючи від електроакупунктури і закінчуючи ручними методами, буде детально описано (див. розділи 6, 8 і 9, зокрема).

� Травма (наприклад, хлыст) є ключовою ознакою виникнення у багатьох випадках FMS, і особливо ушкоджень шийки матки, особливо тих, що зачіпають підпотиличний м’яз (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Розпізнавання механічних, структурних факторів дозволяє проводити втручання, які спрямовані на їх наслідки, а також на психологічні наслідки травми. У розділі 9 Керолін Макмекін наводить переконливі докази використання мікрострумів у лікуванні ФМС травматичного (особливо шийного відділу) походження.

� Існує модель «імунної дисфункції» для міалгічного енцефаломієліту (МЕ) – це унікальна британська назва того, що, здається, є сумішшю синдрому хронічної втоми та фіброміалгії. Це передбачає вірусний або інший (вакцинація, травма тощо) початковий тригер, який може призвести до стійкої гіперактивності імунної системи (перевиробництво цитокінів). У зв’язку з цим можуть виникати хімічні та/або харчові алергії, порушення гіпоталамуса, гормональний дисбаланс та «збій у роботі» окремих ділянок мозку (наприклад, лімбічної системи). Основною ознакою цієї моделі є гіперактивна імунна функція з багатьма іншими ознаками, такими як ендокринний дисбаланс і мозкова дисфункція, вторинними щодо цього (Macintyre 1993b). В останніх дослідженнях характерною особливістю є наявність системних бактеріальних, мікоплазмових та вірусних коінфекцій у багатьох пацієнтів із СХВ та ФМС (Nicolson et al 2002).

Опорно-руховий рельєф FMS

Сучасні дослідження та клінічний консенсус, здається, вказують на те, що FMS не є перш за все скелетно-м’язовою проблемою, хоча саме в тканинах цієї системи проявляються її основні симптоми: �Фіброміалгія – це хронічне, хворобливе скелетно-м’язове захворювання, що характеризується поширеною ломотою та точковими відчуттями. ніжності, пов’язаної із: 1) зміненим сприйняттям болю, аномальним режимом сну та зниженням рівня серотоніну мозку; і 2) порушення мікроциркуляції та енергетичного обміну в м'язах (Eisinger et al 1994).

Ці характеристики, що включають аномальну мікроциркуляцію та дефіцит енергії, є передумовами для розвитку локалізованих ділянок міофасціального дистрессу та нервової гіперреактивності (тобто тригерних точок). Як зазначалося, одне з ключових питань, на яке потрібно відповісти в будь-якому конкретному випадку, - це ступінь, до якої біль людини виникає від міофасціальних тригерних точок або інших скелетно-м'язових джерел, оскільки вони можуть бути легше змінені, ніж складний основний дисбаланс. які створюють, сприяють або підтримують первинний стан FMS.

Історія фіброміалгії: ранні дослідження

Протягом останнього століття (і раніше) було проведено багато досліджень FMS (під різними назвами – див. вставку 1.1) і фізіологічних механізмів, які покращують наше розуміння феномену FMS, і вони заслуговують на огляд. Додаткові дослідження паралельно з дослідженнями хронічного м’язового болю можуть прояснити процеси, що відбуваються в цьому складному стані.

Робота Корра щодо фасилітації

Серед найважливіших дослідників у галузі скелетно-м'язової дисфункції та болю за останні півстоліття був професор Ірвін Корр, чия робота з пояснення феномену фасилітації дає важливе уявлення про деякі події, що відбуваються при FMS і, точніше, у міофасціального болю. налаштування. Зайве говорити, що вони часто перетинаються. Як було запропоновано вище, у клінічному контексті важливо знати, який ступінь болю, що відчувається при FMS, є результатом міофасціального болю, оскільки цю частину больового пакету можна відносно легко змінити або усунути (див. розділи 8 і 9). .

Нервові структури можуть стати гіперреактивними в спинномозкових і параспінальних тканинах або майже в будь-якій іншій м’якій тканині. Коли вони знаходяться поблизу хребта, це явище відоме як сегментарне полегшення. Коли такі зміни відбуваються в зв’язках, сухожиллях або тканинах окістя, їх називають тригерними точками; якщо вони розташовані в м’язах або в фасції, вони називаються «міофасциальними» тригерними точками. У ранніх дослідженнях найважливішого дослідника фасилітації, Ірвіна Корра (1970, 1976), він продемонстрував, що особливістю одностороннього сегментарного полегшення є те, що одна сторона має нормальний опір шкіри до електрики порівняно з контралатеральною стороною, зоною полегшення. , де спостерігалося помітне зниження резистентності. Коли «стрес» у вигляді проколу або тепла застосовувався до інших ділянок тіла та контролювали дві області хребта, область полегшення показала різке підвищення електричної (тобто неврологічної) активності. В одному з експериментів добровольцям вставляли шпильки в литковий м’яз, щоб оцінити вплив на параспінальні м’язи, за якими контролювали електричну активність. Хоча майже не спостерігалося збільшення в нормальній області, полегшена область показала значно підвищену неврологічну активність через 60 секунд (Korr 1977) (рис. 1.5). Це та численні подібні дослідження підтвердили, що будь-яка форма стресу, що впливає на людину – будь то кліматичний, токсичний, емоційний, фізичний чи будь-який інший – призведе до збільшення неврологічного результату в зонах полегшення.

У розділі 9 Керолін Макмекін описує, як деякі форми травм, особливо ті, що вражають структури шийки матки, можуть призвести до хронічного локального полегшення, що призводить до болю, подібної до FMS. Вона повідомляє, що лікування з використанням мікроструму, ручних методів і харчової підтримки часто може полегшити або навіть усунути такі симптоми.

Професор Майкл Паттерсон (1976) пояснює концепцію сегментарного (хребтового) полегшення наступним чином:

Концепція полегшеного сегмента стверджує, що через ненормальний аферентний або сенсорний вхід до певної області спинного мозку ця область підтримується в стані постійного підвищеного збудження. Це полегшення дозволяє зазвичай неефективним або підсвідомим стимулам стати ефективними для вироблення еферентного виходу з полегшеного сегмента, спричиняючи підтримку як скелетних, так і вісцеральних органів, іннервованих ураженим сегментом, у стані гіперактивності. Ймовірно, що соматична дисфункція, з якою пов’язаний полегшений сегмент, є прямим результатом аномальної сегментарної активності, а також частково відповідальна за полегшення.

Закриття та полегшення

Процес, відомий як завершення (рис. 1.6), підтримує концепцію фасилітації в різних термінах. Staud (2006) описав зв'язок між периферичними больовими імпульсами, які призводять до центральної сенсибілізації, наступним чином:

Все більше доказів вказують на периферичні тканини як на важливу роль в введенні больового імпульсу, який може або ініціювати, або підтримувати центральну сенсибілізацію, або обидва. Добре відомо, що стійка або інтенсивна ноцицепція може призвести до нейропластичних змін у спинному та головному мозку, що призводить до центральної сенсибілізації та болю. Цей механізм є характерною ознакою ФМ та багатьох інших хронічних больових синдромів, включаючи синдром подразненого кишечника, скронево-нижньощелепний розлад, мігрень та біль у попереку. Важливо, що після встановлення центральної сенсибілізації необхідний лише мінімальний ноцицептивний вплив для підтримки стану хронічного болю. Було показано, що додаткові фактори, включаючи негативний вплив, пов’язаний з болем, і поганий сон, значно сприяють клінічному болю при ФМ.

Схожість між сучасними неврологічними спостереженнями та оригінальною роботою Корра очевидна.

Збудження та полегшення

Емоційне збудження також здатне впливати на сприйнятливість нервових шляхів до сенсибілізації. Збільшення низхідних впливів від емоційно збудженого суб’єкта призведе до збільшення токсичного збудження в шляхах і дозволить додатковим входам викликати сенсибілізацію при меншій інтенсивності. Це означає, що очікується, що високоемоційні люди або ті, хто перебуває в високоемоційній ситуації, демонструють більшу частоту полегшення спинномозкових шляхів або локальних ділянок міофасціального дистрессу (Baldry 1993).

Це має особливе значення для фіброміалгії, де підвищене збудження (з різних можливих причин, як стане зрозуміло), на додаток до можливої ​​дисфункції лімбічної системи, призводить до серйозних впливів з вищих центрів (Goldstein 1996). Оскільки вищі мозкові центри дійсно впливають на тонічні рівні спинномозкових шляхів, можна очікувати, що фізичні тренування та розумові настрої також мають тенденцію змінювати тонічну збудливість, зменшуючи сприйнятливість людини до сенсибілізації від щоденного стресу. Таким чином, очікується, що спортсмен витримає порівняно високий рівень аферентного введення до того, як відчує постійні результати сенсибілізації. Це також має відношення до фіброміалгії, де існує багато доказів сприятливого впливу програм аеробних тренувань (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Вибірковий набір моторних одиниць

Дослідники показали, що невелика кількість рухових одиниць, розташованих, зокрема, м’язів, може проявляти майже постійну або повторювану активність при психогенному впливі. Низька амплітудна активність (за допомогою поверхневої ЕМГ) була очевидною, навіть коли м’яз не працював, якщо був якийсь ступінь емоційного збудження. �Невеликий набір низькопорогових моторних одиниць може перебувати під значним навантаженням протягом тривалого періоду часу… серед них переважають моторні одиниці з [постуральними] волокнами типу 1. Якщо суб’єкт неодноразово залучає одні й ті ж моторні одиниці, перевантаження може призвести до метаболічної кризи (Waersted et al 1993). Наслідки цього дослідження є глибокими, оскільки вони пов’язують навіть низькі ступені емоційного розладу з майже постійною сенсибілізацією конкретних міофасціальних структур, з наслідками, пов’язаними з полегшенням і виникненням болю. Ця етіологія відповідає запропонованій еволюції міофасціальних тригерних точок, як припускають Simons et al (1999).

Не тільки мієлінові волокна

Дослідження Рональда Краміса показали, що в умовах хронічного болю неноцицептивні нейрони можуть стати сенсибілізованими для передачі больових імпульсів (Kramis 1996). Гіперсенсибілізація спинномозкових нейронів може фактично включати неноцицептивні нейрони, які змінюють свій фенотип так, що вони починають вивільняти речовину P. Вважається, що це може відігравати значну роль у сприйнятті болю FMS, оскільки підвищується рівень речовини P у спинномозковій рідині. посилене посилення того, що зазвичай реєструється як доброякісні імпульси. Дослідження показують, що імпульси від супутніх захворювань, таких як постійна вірусна активність, «м’язовий дистрес» або подразнений кишечник, можуть бути достатніми для підтримки центрального сприйняття болю.

Місцеве сприяння

Крім параспінальних тканин, де проявляється сегментарне полегшення, як описано вище, локалізовані ділянки нервового полегшення можуть виникати майже у всіх м’яких тканинах: вони називаються міофасціальними тригерними точками.

Значна частина фундаментальних досліджень і клінічної роботи щодо цього аспекту фасилітації була проведена лікарями Джанет Травелл і Девідом Сімонсом (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; див. також розділи 6 і 8). Тревелл і Сімонс стверджують, що якщо біль є достатньо сильним, щоб змусити пацієнта звернутися за професійною консультацією (за відсутності органічного захворювання), він, як правило, включає больові відчуття, і тому тригерна зона, ймовірно, є фактором. Вони нагадують нам, що характери зазначеного болю є постійними у всіх людей, і що змінюватиметься лише інтенсивність зазначених симптомів/болю.

Наслідком для пацієнта з фіброміалгією є можливість (згідно з Тревеллом і Саймонсом, це справжня впевненість), що їх біль має як частину свого складу залучення міофасціальних тригерних точок, які самі є областю полегшення (див. розділ 8 Доммерхольтом та Іссою). Це говорить про те, що тригерні точки та біль (і поколювання, оніміння тощо), які вони викликають, будуть перебільшені всіма формами стресу, що впливають на окремого пацієнта. Тревелл підтвердила, що її дослідження показують, що наступні фактори можуть допомогти підтримувати та посилювати активність міофасціальних тригерних точок:

� дефіцит поживних речовин (особливо вітамінів С і В, а також заліза)

� гормональний дисбаланс (низьке вироблення гормонів щитовидної залози, менопауза або передменструальна дисфункція)

� інфекції (бактерії, віруси або дріжджі)

� алергії (зокрема на пшеницю та молочні продукти)

низька оксигенація тканин (посилюється через напругу, стрес, бездіяльність, погане дихання) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Цей список тісно відповідає факторам, які є ключовими загострюючими факторами для багатьох (більшості) людей з фіброміалгією, що свідчить про те, що зв’язок між полегшенням (активністю тригерної точки) і FMS близький (Starlanyl & Copeland 1996). Однак міофасціальні тригерні точки не є причиною фіброміалгії, а міофасціальний больовий синдром не є FMS, хоча вони можуть співіснувати в однієї людини одночасно. Міофасціальні тригерні точки, безсумнівно, часто сприяють хворобливому аспекту ФМС, і тому заслуговують на особливу увагу.

Як буде пояснено в наступних розділах, існує ряд способів, за допомогою яких можна досягти дезактивації або модуляції міофасціальних тригерних точок. Деякі практикуючі вибирають підходи, які займаються ними вручну, в той час як інші віддають перевагу методам мікрострумів або електроакупунктури або варіаціям на ці теми, а треті припускають, що зменшення кількості та інтенсивності стресових факторів - будь-якого типу - пропонує більш безпечний підхід до зменшення впливу полегшення на біль.

Після цього вступу до концепції гіперреактивних, сенсибілізованих (полегшених) нейронних структур, було б виправдано запитати, чи те, що відбувається в мозку та в нейронній мережі, як описав Гольдштейн, не є просто сприянням. з великим розмахом. Опис деяких з провідних сучасних гіпотез щодо етіології FMA в розділі 4 може пролити світло на цю можливість.

Додаткові ранні дослідження FMS

Ранні дослідження FMS були представлені у зведеній формі у вставці 1.1. Аспекти цього дослідження та те, як деякі з них співвідносяться з останніми висновками, викладені нижче.

Р. Гутштейн, польський лікар, який емігрував до Великобританії перед Другою світовою війною, був видатним дослідником, який публікував статті під різними іменами (наприклад, MG Good) до, під час і після війни. У них він чітко описав феномен міофасціальної тригерної точки, а також те, що зараз відомо як фіброміалгія, а також багато її сприятливих і підтримуючих ознак.

Гутштейн (1956) показав, що такі стани, як аметропія (похибка заломлюючої сили ока, що виникає при короткозорості, гіперметропії та астигматизмі), можуть бути результатом змін нервово-м'язового компонента черепно-шийної області, а також більш віддалених станів, пов'язаних з тазом. або плечовий пояс. Він стверджував: «Міопія – це довготривалий ефект тиску позаочних м’язів у зведенні зусиль акомодації, що включає спазм циліарних м’язів, що призводить до подовження очного яблука. Показано послідовний зв’язок між таким станом і м’язовим спазмом шиї.�

Гутштейн назвав рефлекторні зони, які він визначив «міодисневрією», і припустив, що референтні явища таких плям або «тригерів» включають біль, зміни болю, свербіж, підвищену чутливість до фізіологічних подразників, спазм, посмикування, слабкість і тремтіння поперечно-смугастих м’язів, гіпер- або гіпотонус гладкої мускулатури кровоносних судин і внутрішніх органів, та/або гіпер- або гіпосекреція вісцеральних, сальних та судових залоз. Вважалося, що соматичні прояви також виникають у відповідь на вісцеральні подразники відповідних спинальних рівнів (Gutstein 1944). У всіх цих пропозиціях Гутштейн, здається, йшов паралельно з роботою Корра.

Метод лікування Гутштейна/Гуда передбачав введення розчину анестетика в зону тригера. Однак він зазначив, що там, де це можливо (наприклад, м’язові вставки в області шийки матки), охолодження цих ділянок у поєднанні з тиском дасть хороші результати.

У цьому та в більшій частині того, що він повідомляв у 1940-х і 1950-х роках, Гутштейн значною мірою узгоджується з результатами досліджень Джона Меннелла (1952), а також із Travell & Simons, що виражається в їхніх основних текстах на цю тему (Travell & Simons 1986 , 1992). Він повідомив, що облітерація явних і прихованих тригерів у потиличній, шийній, міжлопатковій, грудинній та епігастральній областях супроводжувалася роками полегшення симптомів пременопаузи, менопаузи та пізньої менопаузи (Good 1951). Він цитує ряд практиків, які досягли успіху в лікуванні шлунково-кишкових дисфункцій шляхом дезактивації тригерних зон. Деякі з них лікували за допомогою прокаїнізації, інші – за допомогою техніки тиску та масажу (Cornelius 1903). Він також повідомив про широкий спектр класичних симптомів і ознак фіброміалгії, запропонувавши назву міодисневрії для цього синдрому, який він також назвав «несуглобовим ревматизмом» (Gutstein 1955). Описуючи міодисневрію (FMS), Гутштейн продемонстрував локалізовані функціональні сенсорні та/або моторні аномалії м’язово-скелетних тканин і побачив причини таких змін як множинні (Gutstein 1955). Більшість із цих висновків згодом були підтверджені, зокрема, роботами Travell і Simons. Вони включають:

� гострі та хронічні інфекції, які, як він постулював, стимулюють активність симпатичного нерва через їх токсини

� надмірна спека або холод, зміна атмосферного тиску і протяги

� механічні травми, як великі, так і повторювані незначні мікротравми � тепер підтверджені нещодавніми дослідженнями професора Філіпа Грінмана з Університету штату Мічиган (Hallgren et al 1993)

� Напруга постави, незвичні фізичні вправи тощо, які можуть сприяти майбутнім змінам, знижуючи поріг для майбутніх стимулів (у цьому він погоджувався з механізмами фасилітації, як описано вище)

� алергічні та/або ендокринні фактори, які можуть викликати дисбаланс у вегетативної нервової системи

� вроджені фактори, які ускладнюють адаптацію до стресових факторів навколишнього середовища

� артритні зміни, які можуть пред'явити особливі вимоги до адаптаційної здатності кістково-м'язової системи

� вісцеральні захворювання, які можуть посилити та спровокувати соматичні симптоми у розподілі їх спинномозкових та прилеглих сегментів.

На цих прикладах мислення Гутштейна ми бачимо сильний відгомін гіпотези фасилітації в остеопатичній медицині.

Діагноз міодисневрії у Гутштейна був поставлений за деякими з наступних критеріїв:

� зазвичай присутній різний ступінь м’язової напруги та скорочення, хоча іноді сусідні, на перший погляд, неуражені тканини є більш болючими

� чутливість до тиску або пальпації уражених м’язів та їх допоміжних елементів

� Виражений гіпертонус може вимагати застосування глибокого тиску для демонстрації болю.

У 1947 році Travell & Bigelow представили докази, що підтверджують багато з того, що повідомляв Gutstein (1944). Вони вказали, що стимули високої інтенсивності з активних тригерних зон рефлекторно викликають тривалу вазоконстрикцію з частковою ішемією в локалізованих ділянках головного, спинного мозку або периферичних нервових структур.

Тоді може виникнути поширена модель дисфункції, яка вплине майже на будь-який орган тіла. Ці «ранні результати досліджень добре корелюють із сучасними дослідженнями фіброміалгії та хронічної втоми та гіпотезою «розладів нейронної мережі», як описано Goldstein (1996), а також з британськими та американськими дослідженнями з використанням ОФЕКТ, які чітко показують, що серйозний дефіцит кровообігу виникає в стовбура мозку та інших ділянок мозку більшості людей із CFS та FMS (Costa 1992).

Запропонована патофізіологія фіброміалгії/фіброзиту/міодисневрії Гутштейна

Зміни, що відбуваються в тканинах, які беруть участь у виникненні міодисневрії/фибромиалгии, за Гутштейн, вважають, що ініціюється локалізованим симпатичним переважанням, пов’язаним із змінами концентрації іонів водню та балансу кальцію та натрію в тканинних рідинах (Petersen 1934). Це пов’язано із звуженням судин та гіпоксією/ішемією. Біль, як він думав, викликаний цими змінами, що впливають на больові сенсори та пропріорецептори.

М'язовий спазм і жорсткі вузлові, локалізовані тетанічні скорочення м'язових пучків разом з вазомоторною і м'язово-моторною стимуляцією посилювали один одного, створюючи порочне коло імпульсів, що самопідтримуються (Bayer 1950). Різноманітні та складні моделі перерахованих симптомів можуть бути результатом таких «тригерних» ділянок, а також локального болю та незначних розладів. Можуть проявлятися такі відчуття, як біль, болючість, чутливість, тяжкість і втома, а також зміна м’язової активності внаслідок скорочення, що призводить до стиснення, скутості, набряку тощо.

З цього короткого викладу його роботи зрозуміло, що описував Гутштейн фибромиалгии, і багато його можливих причинних ознак.

Розділ 2 досліджує, що таке FMS, а також що це ні, з пропозиціями щодо диференціальної діагностики.