ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
вибір сторінки

Дегенеративна хвороба диска – це загальний термін для позначення стану, при якому пошкоджений міжхребцевий диск викликає хронічний біль, який може бути або болем у попереку в поперековому відділі хребта, або болем у шиї в шийному відділі хребта. Це не «хвороба» сама по собі, а насправді руйнування міжхребцевого диска хребта. Міжхребцевий диск є структурою, якій останнім часом приділяється багато уваги через її клінічні наслідки. Патологічні зміни, які можуть виникнути при дегенерації диска, включають фіброз, звуження та висихання диска. У міжхребцевому диску також можуть виникати різні анатомічні дефекти, такі як склероз кінцевих пластинок, тріщини та муцинозна дегенерація кільця, а також утворення остеофітів.

 

Біль у попереку та шиї є основними епідеміологічними проблемами, які, як вважають, пов’язані з дегенеративними змінами диска. Біль у спині є другою причиною звернення до клініциста в США. Вважається, що близько 80% дорослих людей у ​​США хоча б раз протягом життя страждають від болю в попереку. (Модік, Майкл Т. та Джеффрі С. Росс) Тому для лікування цього поширеного захворювання необхідно глибоке розуміння дегенеративної хвороби диска.

 

зміст

Анатомія споріднених структур

 

Анатомія хребта

 

Хребет є основною структурою, яка підтримує поставу і викликає різноманітні проблеми із хворобливими процесами. Хребет складається з семи шийних хребців, дванадцяти грудних хребців, п’яти поперекових хребців і зрощених крижових і куприкових хребців. Стійкість хребта підтримується трьома колонами.

 

Передній стовп утворений передньою поздовжньою зв’язкою і передньою частиною тіла хребця. Середній стовп утворений задньою частиною тіла хребця і задньою поздовжньою зв’язкою. Задня колона складається із задньої дуги тіла, яка має поперечні відростки, пластинки, фасетки та остисті відростки. ("Дегенеративне захворювання диска: передумови, анатомія, патофізіологія")

 

Анатомія міжхребцевого диска

 

Міжхребцевий диск розташований між двома сусідніми тілами хребців у хребетному стовпі. Близько чверті загальної довжини хребта утворюють міжхребцеві диски. Цей диск утворює фіброзно-хрящовий суглоб, також званий суглобом симфізу. Він дозволяє легко рухатися в хребцях і утримує хребці разом. Міжхребцевий диск характеризується своїми якостями опору розтягуванню та стиску. Міжхребцевий диск складається переважно з трьох частин; внутрішнє драглисте пульпозне ядро, зовнішнє фіброзне кільце і кінцеві пластинки хряща, які розташовані зверху і знизу на стику тіл хребців.

 

Пульпозне ядро ​​— це внутрішня драглиста частина. Він складається з протеоглікану та водного гелю, скріплених волокнами колагену та еластину типу II, розташованими нерівномірно та нерівномірно. Агрекан є основним протеогліканом, який міститься в пульпозному ядрі. Він становить приблизно 70% пульпозного ядра і майже 25% фіброзного кільця. Він може утримувати воду і забезпечує осмотичні властивості, які необхідні для протистояння стиснення і діяти як амортизатор. Така велика кількість агрекану в нормальному диску дозволяє тканині підтримувати компресію без руйнування, а навантаження рівномірно розподіляється на фіброзне кільце і тіло хребця під час рухів хребта. (Уітер, Пол Р. та ін.)

 

Зовнішня частина називається фіброзним кільцем, яка містить велику кількість колагенових волокон I типу, розташованих у вигляді круглого шару. Колагенові волокна проходять косо між ламелями кільця в змінних напрямках, надаючи йому здатність протистояти розтягуванню. Окружні зв’язки зміцнюють фіброзне кільце периферично. На передній стороні товста зв’язка додатково зміцнює фіброзне кільце, а більш тонка зв’язка зміцнює задню сторону. (Чой, Йонг-Су)

 

Зазвичай між кожною парою хребців є один диск, за винятком між атлантом і віссю, які є першим і другим шийними хребцями в тілі. Ці диски можуть рухатися приблизно на 6? у всіх осях руху та обертання навколо кожної осі. Але ця свобода руху різниться між різними частинами хребта. Найбільший діапазон руху мають шийні хребці, тому що міжхребцеві диски більші і є широкі увігнуті нижня та опукла верхня поверхні тіла хребців. Вони також мають поперечно вирівняні фасетні з’єднання. Грудні хребці мають мінімальний діапазон руху при згинанні, розгинанні та обертанні, але мають вільне бічне згинання, оскільки вони прикріплені до грудної клітки. Поперекові хребці мають гарне згинання і розгинання, знову ж таки, тому що міжхребцеві диски у них великі, а остисті відростки розташовані ззаду. Проте бічна поперекова ротація обмежена, оскільки фасеткові суглоби розташовані сагітально. ("Дегенеративне захворювання диска: передумови, анатомія, патофізіологія")

 

Кровопостачання

 

Міжхребцевий диск є однією з найбільших аваскулярних структур в організмі з капілярами, що закінчуються на кінцевих пластинках. Тканини отримують поживні речовини з судин субхондральної кістки, які прилягають до гіалінового хряща на кінцевій пластинці. Ці поживні речовини, такі як кисень і глюкоза, переносяться до міжхребцевого диска шляхом простої дифузії. (“Міжхребцевий диск � Хребет � Orthobullets.Com�)

 

Нервове постачання

 

Сенсорна іннервація міжхребцевих дисків складна і змінюється залежно від розташування в хребетному стовпі. Вважається, що сенсорна передача опосередковується речовиною P, кальцитоніном, VIP і CPON. Синусовий хребетний нерв, який відходить від ганглія дорсального корінця, іннервує поверхневі волокна кільця. Нервові волокна не виходять за межі поверхневих волокон.

 

Поперекові міжхребцеві диски додатково забезпечені на заднебоковой стороні відгалуженнями від вентральних первинних гілок і від сірих комунікаційних гілок поблизу їх з’єднання з вентральними первинними ветвями. Бічні сторони дисків забезпечені гілками rami communicantes. Деякі з rami communicantes можуть перетинати міжхребцеві диски і впроваджуватися в сполучну тканину, яка лежить глибоко від початку поясничної кістки. (Палмгрен, Туве та ін.)

 

Шийні міжхребцеві диски додатково живляться з латеральної сторони від гілок хребцевого нерва. Було також виявлено, що шийні синусові хребцеві нерви мають висхідний хід у хребцевому каналі, що забезпечує живлення диска в точці їх входу та вище. (БОГДУК, МИКОЛАЙ та ін.)

 

Патофізіологія дегенеративної хвороби диска

 

Приблизно 25% людей у ​​віці до 40 років демонструють дегенеративні зміни диска на певному рівні. У віці старше 40 років дані МРТ показують зміни у більш ніж 60% людей. (Suthar, Pokhraj) Тому важливо вивчати дегенеративний процес міжхребцевих дисків, оскільки було виявлено, що він дегенерує швидше, ніж будь-яка інша сполучна тканина в організмі, що призводить до болю в спині та шиї. Зміни трьох міжхребцевих дисків пов’язані зі змінами тіла хребця та суглобів, що свідчить про прогресуючий і динамічний процес.

 

Фаза дегенерації

 

Дегенеративний процес міжхребцевих дисків, за Кіркалді-Віллісом і Бернардом, поділяють на три стадії, які називають «дегенеративним каскадом». Ці етапи можуть перетинатися і відбуватися протягом десятиліть. Однак клінічно визначити ці стадії неможливо через накладання симптомів і ознак.

 

Стадія 1 (фаза дегенерації)

 

Ця стадія характеризується дегенерацією. Є гістологічні зміни, які показують розриви по колу та тріщини в фіброзному кільці. Ці розриви по колу можуть перетворитися на радіальні розриви, і оскільки пульпозне кільце добре іннервовано, ці розриви можуть викликати біль у спині або шиї, яка є локалізованою та з хворобливими рухами. Через повторну травму в дисках кінцеві пластини можуть роз’єднатися, що призведе до порушення кровопостачання диска і, отже, позбавляє його постачання поживними речовинами та видалення відходів. Кільце може містити мікророзриви колагенових фібрил, які можна побачити під час електронної мікроскопії, а МРТ-сканування може виявити висихання, випинання диска та зону високої інтенсивності в кільці. Фасеткові суглоби можуть проявляти синовіальну реакцію, що може спричинити сильний біль із асоційованим синовітом та нездатністю рухати суглоб в зигапофізарних суглобах. Ці зміни не обов’язково можуть відбутися у кожної людини. (Гупта, Віджай Кумар та ін.)

 

Пульпозне ядро ​​також бере участь у цьому процесі, оскільки його здатність поглинати воду знижується через накопичення біохімічно змінених протеогліканів. Ці зміни викликаються головним чином двома ферментами, які називаються матричною металопротеїназою-3 (ММР-3) і тканинним інгібітором металопротеїнази-1 (TIMP-1). (Бхатнагар, Сушма і Майнак Гупта) Їх дисбаланс призводить до руйнування протеогліканів. Знижена здатність поглинати воду призводить до зниження гідростатичного тиску в пульпозному ядрі і викликає згинання кільцевих пластин. Це може збільшити рухливість цього сегмента, що призведе до напруги зсуву до кільцевої стінки. Усі ці зміни можуть призвести до процесу, який називається кільцевим розшаруванням і тріщинами в фіброзному кільці. Це два окремих патологічних процесу, і обидва можуть призвести до болю, локальної чутливості, гіпомобільності, скорочення м’язів, хворобливих рухів суглобів. Однак неврологічний огляд на цьому етапі зазвичай нормальний.

 

Етап 2 (фаза нестабільності)

 

За стадією дисфункції настає стадія нестабільності, яка може бути наслідком прогресуючого погіршення механічної цілісності суглобового комплексу. На цьому етапі може відбутися кілька змін, включаючи порушення та резорбцію диска, що може призвести до втрати висоти дискового простору. На цій стадії також можуть виникнути численні кільцеві розриви з одночасними змінами загопофізарних суглобів. Вони можуть включати дегенерацію хряща та в’ялість фасеткової капсули, що призводить до підвивиху. Ці біомеханічні зміни призводять до нестабільності ураженого сегмента.

 

Симптоми, які спостерігаються на цій фазі, подібні до тих, що спостерігаються у фазі дисфункції, наприклад, «відхилення» спини, біль при тривалому стоянні та «защемлення» у спині при рухах. Вони супроводжуються такими ознаками, як аномальні рухи в суглобах під час пальпації та спостереження за тим, що хребет коливається або зміщується вбік після того, як деякий час після згинання стояти прямо. (Гупта, Віджай Кумар та ін.)

 

Етап 3 (фаза повторної стабілізації)

 

На цій третій і останній стадії прогресуюча дегенерація призводить до звуження дискового простору з фіброзом і утворенням остеофітів і трансдисковим мостиком. Біль, що виникає внаслідок цих змін, є сильною порівняно з попередніми двома стадіями, але вони можуть відрізнятися у різних людей. Це звуження дискового простору може мати кілька наслідків для хребта. Це може призвести до звуження міжхребцевого каналу у верхньому-нижньому напрямку з наближенням до сусідніх ніжок. Поздовжні зв’язки, які підтримують хребетний стовп, також можуть стати недостатніми в деяких областях, що призводить до в’ялості та нестабільності хребта. Рухи хребта можуть призвести до випинання жовтої зв’язки і можуть спричинити підвивих верхнього суглобового відростка. Це в кінцевому підсумку призводить до зменшення діаметра в передньо-задньому напрямку міжхребцевого простору і стенозу каналів верхніх нервових корінців.

 

Через зміну осьового навантаження на хребет і тіла хребців може виникнути утворення остеофітів і гіпертрофія фасеток. Вони можуть утворюватися як на верхніх, так і на нижніх суглобових відростках, а остеофіти можуть виступати до міжхребцевого каналу, тоді як гіпертрофовані фасетки можуть виступати до центрального каналу. Вважається, що остеофіти утворюються внаслідок розростання суглобового хряща в окістя, після чого вони піддаються ендохондральному кальцифікації та окостеніння. Остеофіти також утворюються внаслідок зміни напруги кисню та через зміну тиску рідини на додаток до дефектів розподілу навантаження. Остеофіти та периартикулярний фіброз можуть призвести до ригідності суглобів. Суглобові відростки також можуть орієнтуватися в косому напрямку, що спричиняє ретроспондилолістез, що призводить до звуження міжхребцевого каналу, каналу нервового корінця та спинномозкового каналу. (КІРКАЛДІ-ВІЛЛІС, WH та ін.)

 

Всі ці зміни призводять до болю в попереку, яка зменшується зі ступенем тяжкості. Можуть виникати й інші симптоми, такі як зниження рухливості, м’язова болючість, скутість і сколіоз. Синовіальні стовбурові клітини та макрофаги беруть участь у цьому процесі, вивільняючи фактори росту та молекули позаклітинного матриксу, які діють як медіатори. Встановлено, що вивільнення цитокінів пов’язане з кожним етапом і може мати терапевтичні наслідки для подальшої розробки лікування.

 

Етіологія факторів ризику дегенеративного захворювання диска

 

Старіння і дегенерація

 

Важко відрізнити старіння від дегенеративних змін. Пірс та інші припустили, що старіння і дегенерація представляють собою послідовні стадії в рамках одного процесу, які відбуваються у всіх людей, але з різною швидкістю. Проте дегенерація диска найчастіше відбувається швидше, ніж старіння. Тому зустрічається навіть у пацієнтів працездатного віку.

 

Здається, існує зв’язок між старінням і дегенерацією, але чіткої причини поки не встановлено. Було проведено багато досліджень щодо харчування, загибелі клітин, накопичення продуктів деградації матриксу та руйнування ядра. З віком вміст води в міжхребцевому диску зменшується. Пульпозне ядро ​​може отримати тріщини, які можуть поширюватися в фіброзне кільце. Початок цього процесу називається міжхребцевим хондрозом, який може позначати початок дегенеративного руйнування міжхребцевого диска, кінцевих пластинок і тіл хребців. Цей процес викликає складні зміни в молекулярному складі диска і має біомеханічні та клінічні наслідки, які часто можуть призводити до суттєвих порушень у хворого.

 

З віком концентрація клітин у кільці зменшується. В основному це пов’язано з тим, що клітини диска піддаються старінню, і вони втрачають здатність до проліферації. Інші пов’язані причини вікової дегенерації міжхребцевих дисків включають втрату клітин, знижене харчування, посттрансляційну модифікацію матриксних білків, накопичення продуктів деградації матриксних молекул і втому матриксу. Зменшення живлення центрального диска, що дозволяє накопичувати відходи клітин і молекули деградованого матриксу, здається, найважливіша зміна з усіх цих змін. Це погіршує харчування та спричиняє падіння рівня рН, що може ще більше порушити функцію клітин і призвести до загибелі клітин. Підвищений катаболізм і знижений анаболізм старіючих клітин можуть сприяти дегенерації. (Баквальтер, Джозеф А.) Згідно з одним дослідженням, у пульпозному ядрі було більше старіючих клітин у порівнянні з фіброзним кільцем, а грижа міжхребцевих дисків мала вищі шанси на старіння клітин. (Roberts, S. et al.)

 

Коли процес старіння триває деякий час, концентрації хондроїтину 4 сульфату і хондроїтину 5 сульфату, які є сильно гідрофільними, зменшуються, а співвідношення кератину сульфату до хондроїтин сульфату збільшується. Кератан сульфат помірно гідрофільний, і він також має незначну тенденцію до утворення стабільних агрегатів з гіалуроновою кислотою. Оскільки агрекан фрагментується, а його молекулярна маса та кількість зменшуються, в’язкість і гідрофільність пульпозного ядра зменшуються. Дегенеративні зміни міжхребцевих дисків прискорюються за рахунок зниження гідростатичного тиску пульпозного ядра та зменшення надходження поживних речовин шляхом дифузії. Коли вміст води в позаклітинному матриксі зменшується, висота міжхребцевого диска також зменшується. Опір диска осьовому навантаженню також зменшиться. Оскільки осьове навантаження потім передається безпосередньо на фіброзне кільце, щілини кільця можуть легко розірватися.

 

Всі ці механізми призводять до структурних змін, що спостерігаються при дегенеративному захворюванні диска. Через знижений вміст води в фіброзному кільці та пов’язану з цим втрату податливості осьове навантаження може перерозподілитися на задню сторону фасеток замість нормальної передньої та середньої частини фасеток. Це може викликати фасетковий артрит, гіпертрофію прилеглих тіл хребців і кісткові шпори або кісткові розростання, відомі як остеофіти, в результаті дегенеративних дисків. (Чой, Йонг-Су)

 

Генетика і дегенерація

 

Встановлено, що генетичний компонент є домінуючим фактором дегенеративного захворювання диска. Дослідження близнюків та дослідження за участю мишей показали, що гени відіграють роль у дегенерації диска. (Бойд, Лоуренс М. та ін.) Гени, які кодують колаген I, IX і XI, інтерлейкін 1, агрекан, рецептор вітаміну D, матричну металопротеїназу 3 (MMP � 3) та інші білки, є серед генів, які припускають, що він причетний до дегенеративної хвороби диска. Виявлено, що поліморфізм алелей 5 A і 6 A, що зустрічаються в промоторній області генів, що регулюють продукцію MMP 3, є основним фактором збільшення дегенерації диска поперекового відділу у літньої популяції. Взаємодії між цими різними генами суттєво сприяють дегенерації міжхребцевих дисків у цілому.

 

Харчування і дегенерація

 

Вважається, що дегенерація диска також виникає через порушення живлення клітин міжхребцевого диска. Крім нормального процесу старіння, на дефіцит харчування клітин диска негативно впливає кальцифікація кінцевої пластинки, куріння та загальний стан харчування. Дефіцит харчування може призвести до утворення молочної кислоти разом із пов’язаним з цим низьким тиском кисню. В результаті низький рН може впливати на здатність клітин диска утворювати і підтримувати позаклітинний матрикс дисків і спричиняти дегенерацію міжхребцевих дисків. Дегенеровані диски не здатні нормально реагувати на зовнішню силу і можуть призвести до порушень навіть від найменшого розтягнення спини. (Тахер, Фаді та ін.)

 

Фактори росту стимулюють хондроцити і фібробласти виробляти більшу кількість позаклітинного матриксу. Він також пригнічує синтез матриксних металопротеїназ. Прикладом цих факторів росту є трансформуючий фактор росту, інсуліноподібний фактор росту та основний фактор росту фібробластів. Деградований матрикс відновлюється підвищеним рівнем трансформуючого фактора росту та основного фактора росту фібробластів.

 

Навколишнє середовище та дегенерація

 

Незважаючи на те, що всі диски мають однаковий вік, диски, що знаходяться в нижньому поперековому сегменті, більш вразливі до дегенеративних змін, ніж диски у верхньому сегменті. Це говорить про те, що причинним фактором є не тільки старіння, а й механічне навантаження. Зв'язок між дегенеративним захворюванням диска та факторами навколишнього середовища була комплексно визначена Вільямсом і Самбруком у 2011 році. (Williams, FMK і PN Sambrook) Важке фізичне навантаження, пов'язане з вашою роботою, є фактором ризику, який впливає на диск. дегенеративне захворювання. Згідно з деякими дослідженнями, також існує ймовірність того, що хімічні речовини спричиняють дегенерацію диска, наприклад, куріння. (Батті, Мікеле С.) У дослідженнях близнюків брали участь нікотин, який спричиняє порушення припливу крові до міжхребцевого диска, що призводить до дегенерації диска. (BATTI, MICHELE C. та ін.) Крім того, було виявлено зв’язок між атеросклеротичними ураженнями аорти та болем у попереку, посилаючись на зв’язок між атеросклерозом та дегенеративним захворюванням диска. (Кауппіла, Л.І.) У деяких дослідженнях тяжкість дегенерації диска була пов’язана з надмірною вагою, ожирінням, метаболічним синдромом та підвищенням індексу маси тіла. ("Популяційне дослідження дегенерації диска у неповнолітніх та її зв'язку із зайвою вагою та ожирінням, болями в попереку та зниженим функціональним статусом. Samartzis D, Karppinen J, Mok F, Fong DY, Luk KD, Cheung KM. J Bone Joint Surg Am 2011;93(7):662�70�)

 

Біль при дегенерації диска (дискогенний біль)

 

Дискогенний біль, який є різновидом ноцицептивного болю, виникає від ноцицепторів у фіброзному кільці, коли нервова система уражена дегенеративним захворюванням диска. Фіброзне кільце містить імунно-реактивні нервові волокна у зовнішньому шарі диска з іншими хімічними речовинами, такими як вазоактивний кишковий поліпептид, пептид, пов’язаний з геном кальцитоніну та речовина P. (KONTTINEN, YRJ� T., та ін.) При дегенеративних змінах в ураженні. виникають міжхребцеві диски, змінюється нормальна структура і механічне навантаження, що призводить до аномальних рухів. Ці дискові ноцицептори можуть стати аномально чутливими до механічних подразників. Біль також може бути спровокований низьким рН середовища, викликаним присутністю молочної кислоти, що викликає посилене вироблення медіаторів болю.

 

Біль при дегенеративному захворюванні диска може виникати з різних причин. Це може виникнути через структурні пошкодження, тиск і подразнення нервів у хребті. Сам диск містить лише кілька нервових волокон, але будь-яка травма може призвести до сенсибілізації цих нервів або тих, що знаходяться в задній поздовжній зв’язці, щоб викликати біль. Можуть відбуватися мікрорухи в хребцях, які можуть викликати хворобливі рефлекторні спазми м’язів, оскільки диск пошкоджений і зношений із втратою напруги та висоти. Болісні рухи виникають через те, що нерви, що живлять цю область, стискаються або роздратуються фасетковими суглобами і зв’язками в отворі, що призводить до болю в ногах і спині. Цей біль може посилюватися вивільненням запальних білків, які діють на нерви в отворі або низхідні нерви в спинномозковому каналі.

 

Патологічні зразки дегенеративних дисків при спостереженні під мікроскопом показують, що є васкуляризована грануляційна тканина та великі іннервації, виявлені у тріщинах зовнішнього шару фіброзного кільця, що поширюються в пульпозне ядро. Ділянка грануляційної тканини інфільтрована великою кількістю тучних клітин, і вони незмінно сприяють виникненню патологічних процесів, які в кінцевому підсумку призводять до дискогенного болю. До них належать неоваскуляризація, дегенерація міжхребцевих дисків, запалення тканин диска та утворення фіброзу. Тучні клітини також виділяють такі речовини, як фактор некрозу пухлини та інтерлейкіни, які можуть сигналізувати про активацію деяких шляхів, які відіграють роль у спричиненні болю в спині. Інші речовини, які можуть запускати ці шляхи, включають фосфоліпазу А2, яка виробляється з каскаду арахідонової кислоти. Він виявляється у підвищених концентраціях у зовнішній третині кільця дегенеративного диска і, як вважають, стимулює розташовані там ноцицептори, щоб вивільнити запальні речовини, щоб викликати біль. Ці речовини викликають пошкодження аксонів, внутрішньоневральний набряк та демієлінізацію. (Брісбі, Хелена)

 

Вважається, що біль у спині виникає від самого міжхребцевого диска. Тому біль поступово зменшується з часом, коли дегенеруючий диск перестане завдавати болю. Однак, за даними ендоскопічних досліджень, біль насправді виникає від самого диска лише у 11% пацієнтів. Справжня причина болю в спині, схоже, пов’язана зі стимуляцією медіальної межі нерва, а віднесений біль уздовж руки або ноги, здається, виникає через стимуляцію ядра нерва. Лікування дегенерації диска має в основному зосередитися на полегшенні болю, щоб зменшити страждання пацієнта, оскільки це найбільш інвалідизуючий симптом, який порушує життя пацієнта. Тому важливо встановити механізм болю, оскільки він виникає не тільки через структурні зміни в міжхребцевих дисках, але й через інші фактори, такі як вивільнення хімічних речовин, і розуміння цих механізмів може привести до ефективного полегшення болю. (Чой, Йонг-Су)

 

Клінічна картина дегенеративної хвороби диска

 

Пацієнти з дегенеративним захворюванням диска стикаються з безліччю симптомів залежно від локалізації захворювання. У тих, хто має дегенерацію диска поперекового відділу, виникає біль у попереку, корінцеві симптоми та слабкість. У тих, у кого є дегенерація шийного диска, виникає біль у шиї та плечах.

 

Біль у попереку може посилюватися через рухи та положення. Зазвичай симптоми посилюються при згинанні, тоді як розгинання часто їх полегшує. Незначні травми від скручування, навіть від розмаху клюшкою для гольфу, можуть викликати симптоми. Біль зазвичай зменшується при ходьбі або бігу, при частій зміні положення і в положенні лежачи. Однак біль, як правило, суб’єктивний і в багатьох випадках він значно варіюється від людини до людини, і більшість людей постійно страждають від низького рівня хронічного болю в нижній частині спини, іноді від болю в паху, стегнах і ногах. Інтенсивність болю час від часу буде посилюватися і триватиме кілька днів, а потім поступово спадати. Цей «спалах» є гострим епізодом, і його потрібно лікувати сильними анальгетиками. Сильніший біль відчувається в положенні сидячи і посилюється при частих згинаннях, підйомах і скручуваннях. Інтенсивність болю може суттєво відрізнятися: у одних періодично тягне біль, а в інших — сильний біль, який періодично виводить з ладу. (Джейсон М. Хайсміт, доктор медичних наук)

 

Локалізований біль і чутливість в осьовому відділі хребта зазвичай виникають через ноцицептори, що знаходяться в міжхребцевих дисках, фасеткових суглобах, крижово-клубових суглобах, твердій мозковій оболонці нервових корінців і міофасціальних структурах, що знаходяться в осьовому відділі хребта. Як зазначалося в попередніх розділах, дегенеративні анатомічні зміни можуть призвести до звуження хребетного каналу, яке називається спинальним стенозом, надмірного розростання хребетних відростків, які називаються остеофітами, гіпертрофії нижніх і верхніх суглобових відростків, спондилолістезу, випинання жовтої зв’язки та грижі диска. . Ці зміни призводять до сукупності симптомів, відомих як нейрогенна кульгавість. Можуть бути такі симптоми, як біль у попереку та ногах разом із онімінням або поколюванням у ногах, м’язовою слабкістю та падінням стопи. Втрата контролю над кишечником або сечовим міхуром може свідчити про ураження спинного мозку, тому необхідна швидка медична допомога, щоб запобігти постійній інвалідності. Ці симптоми можуть відрізнятися за ступенем тяжкості і можуть проявлятися в різному ступені у різних людей.

 

Біль також може іррадіювати в інші частини тіла через те, що спинний мозок віддає кілька гілок до двох різних ділянок тіла. Тому, коли дегенерований диск тисне на корінець спинномозкового нерва, біль може виникати і в нозі, до якої в кінцевому підсумку іннервується нерв. Це явище, яке називається радикулопатією, може виникати з багатьох джерел, що виникають внаслідок процесу дегенерації. Випираючий диск, якщо виступає в центрі, може вплинути на низхідні корінці кінського хвоста, якщо він випинається ззаду, він може вразити нервові корінці, що виходять у наступному нижньому міжхребцевому каналі, і спинний нерв у його вентральній ветви може постраждати, коли диск виступає. збоку. Аналогічно, остеофіти, що виступають уздовж верхнього і нижнього краю задньої сторони тіл хребців, можуть вражати ті самі нервові тканини, викликаючи ті ж симптоми. Гіпертрофія верхнього суглобового відростка також може вражати нервові корінці залежно від їхньої проекції. Нерви можуть включати нервові корінці перед виходом із наступного нижнього міжхребцевого каналу та нервові корінці в межах верхнього нервового корінця та дуральної сумки. Ці симптоми, зумовлені ураженням нерва, були доведені дослідженнями трупів. Вважається, що нервовий компроміс виникає, коли діаметр нейрофорамінального отвору критично закупорений зі зменшенням на 70%. Крім того, нервовий компроміс може виникнути, коли задній диск стискається на висоту менше 4 міліметрів або коли висота фораміну зменшується до менше ніж 15 міліметрів, що призводить до стенозу фораміну та ураження нерва. (Тахер, Фаді та ін.)

 

Діагностичний підхід

 

Пацієнти спочатку оцінюються за допомогою точного анамнезу та ретельного фізичного огляду, а також відповідних досліджень та провокаційних тестів. Однак історія часто нечітка через хронічний біль, який не можна правильно локалізувати, і труднощі з визначенням точного анатомічного розташування під час провокаційного тестування через вплив сусідніх анатомічних структур.

 

В анамнезі пацієнта можна визначити причину болю в попереку, яка виникає через ноцицептори в міжхребцевих дисках. Пацієнти також можуть повідомити в анамнезі хронічний характер симптомів і пов’язане з цим оніміння сідничної області, поколювання, а також скутість у хребті, які зазвичай посилюються під час активності. Больність можна виявити при пальпації хребта. Через те, що хвороба є хронічною та хворобливою, більшість пацієнтів можуть страждати від розладів настрою та тривоги. Вважається, що депресія негативно впливає на тягар захворювання. Однак чіткого зв’язку між тяжкістю захворювання та настроєм чи тривожними розладами немає. Також добре бути пильним щодо цих психічних розладів. Щоб виключити інші серйозні патології, необхідно задавати питання про втому, втрату ваги, лихоманку, озноб, які можуть свідчити про інші захворювання. (Джейсон М. Хайсміт, доктор медицини)

 

При обстеженні пацієнта на дегенеративне захворювання диска необхідно виключити іншу етіологію болю в попереку. Необхідно виключити патології черевної порожнини, які можуть викликати біль у спині, наприклад, аневризма аорти, ниркові камені та захворювання підшлункової залози.

 

Дегенеративна хвороба диска має кілька диференціальних діагнозів, які слід враховувати, коли у пацієнта є біль у спині. До них належать; ідіопатичний біль у попереку, дегенерація зигапофізарного суглоба, мієлопатія, поперековий стеноз, спондильоз, остеоартрит та поперекова радикулопатія. ("Дегенеративна хвороба диска" фізіопедія)

 

Дослідження

 

Дослідження використовуються для підтвердження діагнозу дегенеративної хвороби диска. Їх можна розділити на лабораторні дослідження, дослідження зображень, тести нервової провідності та діагностичні процедури.

 

Дослідження зображень

 

Зображення при дегенеративному захворюванні диска в основному використовується для опису анатомічних відносин і морфологічних особливостей уражених дисків, що має велике терапевтичне значення при прийнятті майбутніх рішень щодо варіантів лікування. Будь-який метод візуалізації, як-от звичайна рентгенографія, КТ або МРТ, може надати корисну інформацію. Однак основну причину можна виявити лише у 15% пацієнтів, оскільки чітких рентгенологічних змін при дегенеративному захворюванні диска за відсутності грижі диска та неврологічного дефіциту не видно. Більше того, немає кореляції між анатомічними змінами, що спостерігаються на зображенні, і тяжкістю симптомів, хоча є кореляції між кількістю остеофітів і ступенем болю в спині. Дегенеративні зміни на рентгенографії також можна спостерігати у безсимптомних людей, що призводять до труднощів у відповідності клінічної значимості та коли починати лікування. ("Дегенеративна хвороба диска" фізіопедія)

 

Звичайна рентгенографія

 

Ця недорога і широко доступна проста рентгенографія шийки матки може дати важливу інформацію про деформації, вирівнювання та дегенеративні зміни кісток. Щоб визначити наявність нестабільності хребта та сагітального балансу, необхідно провести дослідження динамічного згинання або розгинання.

 

Магнітно-резонансна томографія (МРТ)

 

МРТ є найбільш поширеним методом для точної, надійної та найбільш повної діагностики дегенеративних змін міжхребцевого диска. Він використовується при первинній оцінці пацієнтів із болем у шиї після звичайної рентгенографії. Він може надавати неінвазивні зображення на кількох площинах і надає зображення диска відмінної якості. МРТ може показати гідратацію та морфологію диска на основі протонної щільності, хімічного середовища та вмісту води. При інтерпретації звітів МРТ необхідно враховувати клінічну картину та анамнез пацієнта, оскільки було показано, що до 25% рентгенологів змінюють свій звіт, коли є клінічні дані. Fonar випустив перший відкритий МРТ-сканер із можливістю сканування пацієнта в різних положеннях, таких як стоячи, сидячи та згинаючись. Завдяки цим унікальним властивостям цей відкритий МРТ-сканер можна використовувати для сканування пацієнтів, які тримають вагу і стоять, щоб виявити основні патологічні зміни, які зазвичай не помічаються при звичайній МРТ, наприклад, дегенеративне захворювання диска поперекового відділу з грижами. Цей апарат також підходить для пацієнтів із клаустрофобією, оскільки вони можуть дивитися великий екран телевізора під час процесу сканування. ("Дегенеративна хвороба диска: передумови, анатомія, патофізіологія.")

 

Пульпозне ядро ​​та фіброзне кільце диска зазвичай можна ідентифікувати на МРТ, що призводить до виявлення грижі міжхребцевого диска як утримуваної, так і без неї. Оскільки МРТ також може показати кільцеподібні розриви та задню поздовжню зв’язку, її можна використовувати для класифікації грижі. Це може бути просте кільцеподібне випинання до грижі диска вільного фрагмента. Ця інформація може описати патологічні диски, такі як екструдовані диски, виступаючі диски та перенесені диски.

 

Існує кілька систем оцінки на основі інтенсивності сигналу МРТ, висоти диска, відмінності між ядром і кільцем, а також структури диска. Метод, розроблений Pfirrmann та співавт., отримав широке застосування та клінічно визнаний. Згідно з модифікованою системою, існує 8 ступенів дегенеративної хвороби поперекового диска. Ступінь 1 представляє нормальний міжхребцевий диск, а ступінь 8 відповідає кінцевій стадії дегенерації, що відображає прогресування захворювання диска. Для діагностики є відповідні зображення. Оскільки вони забезпечують хорошу диференціацію тканин і детальний опис структури диска, для цілей класифікації використовуються сагітальні T2-зважені зображення. (Pfirrmann, Christian WA та ін.)

 

Модік описав зміни, що відбуваються в тілах хребців, прилеглих до дегенеруючих дисків, як зміни типу 1 і типу 2. У змінах Modic 1 спостерігається зниження інтенсивності зважених зображень T1 і збільшення інтенсивності зважених зображень T2. Вважається, що це відбувається тому, що кінцеві пластини зазнали склерозу, а сусідній кістковий мозок демонструє запальну реакцію, оскільки коефіцієнт дифузії збільшується. Це збільшення коефіцієнта дифузії та кінцева стійкість до дифузії зумовлені хімічними речовинами, що вивільняються через аутоімунний механізм. Модичні зміни типу 2 включають руйнування кісткового мозку сусідніх кінцевих пластинок хребців внаслідок запальної реакції та інфільтрації жиру в кістковому мозку. Ці зміни можуть призвести до збільшення щільності сигналу на зважених зображеннях T1. (Modic, MT та ін.)

 

Комп'ютерна томографія (КТ)

 

Коли МРТ недоступна, комп’ютерна томографія вважається діагностичним тестом, який може виявити грижу диска, оскільки вона має кращий контраст між заднебоковыми краями сусідніх кісткових хребців, жировою кліткою промежини та матеріалом грижі диска. Незважаючи на це, при діагностиці бічних гриж МРТ залишається методом вибору.

 

Комп’ютерна томографія має ряд переваг перед МРТ, наприклад, має меншу клаустрофобію, низьку вартість і краще виявляє тонкі зміни кісток, які можуть бути пропущені при інших методах. КТ дозволяє виявити ранні дегенеративні зміни фасеткових суглобів і спондильоз з більшою точністю. Цілісність кісток після зрощення також найкраще оцінити за допомогою КТ.

 

Грижу диска та пов’язане з цим ураження нерва можна діагностувати за допомогою критеріїв, розроблених Gundry та Heithoff. Важливо, щоб виступ диска лежав безпосередньо над нервовими корінцями, що перетинають диск, і був фокальним та асиметричним із дорсолатеральним положенням. Має бути помітне стиснення або зміщення нервового корінця. Нарешті, нерв дистально від ущемлення (місця грижі) часто збільшується і випинається, що призводить до набряку, виступу прилеглих епідуральних вен і запальних ексудатів, що призводить до розмиття краю.

 

Поперековий Діскографія

 

Ця процедура є суперечливою, і не було доведено, чи має знання місця болю якусь цінність щодо операції чи ні. Хибнопозитивні результати можуть виникати через центральну гіпералгезію у пацієнтів із хронічним болем (нейрофізіологічні ознаки) та через психосоціальні фактори. Сумнівно встановити, коли саме дискогенний біль стає клінічно значущим. Ті, хто підтримує це дослідження, виступають за суворі критерії відбору пацієнтів та при інтерпретації результатів і вважають, що це єдиний тест, який може діагностувати дискогенний біль. Поперекову дискографію можна використовувати в кількох ситуаціях, хоча це науково не встановлено. До них належать; діагностика бічної грижі, діагностика симптоматичного міжхребцевого диска серед множинних аномалій, оцінка подібних аномалій, помічених на КТ або МРТ, оцінка хребта після операції, вибір рівня зрощення та ознаки наявності дискогенного болю.

 

Дискографія більше стурбована виявленням патофізіології, а не визначенням анатомії диска. Тому оцінка дискогенного болю є метою дискографії. МРТ може виявити аномальний вигляд диска без болю, тоді як сильний біль може бути помічений на дискографії, де результатів МРТ мало. Під час ін’єкції нормального фізіологічного розчину або контрастної речовини може виникнути губчаста кінцева точка, коли аномальні диски сприймають більшу кількість контрасту. Контрастна речовина може поширюватися в пульпозне ядро ​​через розриви та тріщини в фіброзному кільці аномальних дисків. Тиск цієї контрастної речовини може спровокувати біль через іннервацію поворотного менінгеального нерва, змішаного спинномозкового нерва, передньої первинної гілки та сірої комунікантної ветви, що живить зовнішнє фіброзне кільце. Корінцевий біль може бути спровокований, коли контрастна речовина досягає місця ураження нервового корінця аномальним диском. Однак цей дискографічний тест має кілька ускладнень, таких як пошкодження нервового корінця, хімічний або бактеріальний дискит, алергія на контрасти та загострення болю. (Бартински, Уолтер С. та А. Орландо Ортіс)

 

Комбінація модальності зображення

 

Для адекватної оцінки компресії нервового корінця та стенозу шийки матки може знадобитися комбінація методів візуалізації.

 

КТ Дискографія

 

Після виконання початкової дискографії, КТ дискографія виконується протягом 4 годин. Він може бути використаний для визначення стану диска, такого як грижа, випинання, екструдування, утримування або секвестрування. Його також можна використовувати в хребті для диференціації масових ефектів рубцевої тканини або матеріалу диска після операції на хребті.

 

КТ мієлографія

 

Цей тест вважається найкращим методом оцінки компресії нервового корінця. Коли КТ виконується в комбінації або після мієлографії, можна з відносною легкістю отримати детальну інформацію про різні площини кісткової анатомії.

 

Діагностичні процедури

 

Трансфорамінальні селективні блокади нервових корінців (SNRB)

 

При підозрі на багаторівневу дегенеративну хворобу диска на МРТ, цей тест можна використовувати для визначення конкретного нервового корінця, який був уражений. SNRB — це як діагностичний, так і терапевтичний тест, який можна використовувати для поперекового стенозу хребта. Тест створює зону гіпестезії на демотомному рівні шляхом введення анестетика та контрастної речовини під флюороскопічним контролем на рівень зацікавленого нервового корінця. Існує кореляція між клінічними симптомами багаторівневої дегенеративної хвороби дисків шийного відділу та результатами МРТ і результатами SNRB за даними Anderberg et al. Існує 28% кореляція з результатами SNRB, а також з дерматомальним корінцевим болем і зонами неврологічного дефіциту. Виявлено, що найбільш важкі випадки дегенерації на МРТ корелюють з 60%. Хоча SNRB не використовується рутинно, він є корисним тестом для оцінки пацієнтів перед операцією при багаторівневому дегенеративному захворюванні диска, особливо на хребті, разом із клінічними ознаками та результатами МРТ. (Наруз, Самер і Амареш Відіанатан)

 

Електроміографічні дослідження

 

Тести провідності дистальних рухів і чутливих нервів, які називаються електроміографічними дослідженнями, які є нормальними при аномальному дослідженні голки, можуть виявити симптоми стиснення нерва, які виявляються в клінічній історії. Роздратовані нервові корінці можна локалізувати за допомогою ін’єкцій для анестезії уражених нервів або больових рецепторів у дисковому просторі, крижово-клубовому суглобі або фасеткових суглобах за допомогою дискографії. ("Журнал електроміографії та кінезіологічного календаря")

 

Лабораторні дослідження

 

Лабораторні дослідження зазвичай проводяться для виключення інших диференціальних діагнозів.

 

Оскільки серонегативні спондилоартропатії, такі як анкілозуючий спондиліт, є частими причинами болю в спині, необхідно перевірити імуногістосумісність HLA B27. За оцінками, 350,000 600,000 осіб у США та 27 XNUMX у Європі постраждали від цього запального захворювання невідомої етіології. Але HLA BXNUMX вкрай рідко зустрічається у афроамериканців. Інші серонегативні спондилоартропатії, які можна перевірити за допомогою цього гена, включають псоріатичний артрит, запальне захворювання кишечника та реактивний артрит або синдром Рейтера. У деяких пацієнтів може бути підвищений рівень імуноглобуліну А (IgA).

 

Такі тести, як швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і рівень С-реактивного білка (СРБ) для визначення реагентів гострої фази, що спостерігаються при запальних причинах болю в попереку, таких як остеоартрит і злоякісні новоутворення. Також необхідний повний аналіз крові, включаючи диференціальний аналіз для встановлення етіології захворювання. Підозра на аутоімунне захворювання виникає, коли тести на ревматоїдний фактор (РФ) та антиядерні антитіла (ANA) стають позитивними. У рідкісних випадках для виключення подагри та відкладення дигідрату пірофосфату може знадобитися аналіз сечової кислоти та синовіальної рідини на кристали.

 

лікування

 

Не існує остаточного методу лікування, погодженого всіма лікарями щодо лікування дегенеративного захворювання диска, оскільки причина болю може відрізнятися у різних людей, а також тяжкість болю та широкі варіації клінічних проявів. Варіанти лікування можуть бути широко обговорені під; консервативне лікування, медикаментозне та хірургічне лікування.

 

Консервативне лікування

 

Цей метод лікування включає ЛФК з поведінковими втручаннями, фізичними методами, ін’єкціями, освітою спини та методами задньої школи.

 

Лікування ЛФК з поведінковими втручаннями

 

Залежно від діагнозу пацієнту можуть бути призначені різні види вправ. Вважається одним з основних методів консервативного лікування хронічного болю в попереку. Вправи можна змінити, включивши вправи на розтяжку, аеробні вправи та вправи на зміцнення м’язів. Однією з головних проблем цієї терапії є її нездатність оцінити ефективність серед пацієнтів через широкі варіації режимів, частоти та інтенсивності вправ. Згідно з дослідженнями, найбільша ефективність при підгострому болі в попереку з різною тривалістю симптомів була досягнута при виконанні ступеневих програм вправ у межах професійної діяльності пацієнта. У пацієнтів, які страждають від хронічних симптомів, при цій терапії спостерігалися значні покращення щодо функціонального покращення та зменшення болю. Індивідуальна терапія, розроблена для кожного пацієнта під ретельним наглядом і підтримкою пацієнта, також видається найбільш ефективною у пацієнтів із хронічним болем у спині. Інші консервативні підходи можна використовувати в комбінації для покращення цього підходу. (Хейден, Джилл А. та ін.)

 

Аеробні вправи, якщо виконувати їх регулярно, можуть покращити витривалість. Для зняття м’язової напруги можна використовувати методи розслаблення. Плавання також вважається вправою від болю в спині. Вправи на підлозі можуть включати вправи на розгинання, розтягування підколінного сухожилля, розтягування нижньої частини спини, подвійне розтягування колін до підборіддя, підйоми сидіння, модифіковані присідання, кріплення для живота, а також вправи на гори та провисання.

 

Фізичні модальності

 

Цей метод включає використання електричної стимуляції нерва, релаксації, пакетів з льодом, біологічного зворотного зв’язку, нагрівальних прокладок, фонофорезу та іонофорезу.

 

Чрескожна електрична нервова стимуляція (TENS)

 

У цьому неінвазивному методі електрична стимуляція доставляється до шкіри, щоб стимулювати периферичні нерви в зоні, щоб до деякої міри полегшити біль. Цей метод знімає біль відразу після застосування, але його довготривала ефективність сумнівна. У деяких дослідженнях було виявлено, що немає значного поліпшення болю та функціонального стану порівняно з плацебо. Пристрої, що виконують ці TENS, можуть бути легко доступні з амбулаторного відділення. Єдиним побічним ефектом, здається, є легке подразнення шкіри, яке спостерігається у третини пацієнтів. (Джонсон, Марк I)

 

Задня школа

 

Цей метод запроваджено з метою зменшення больових симптомів та їх рецидивів. Вперше він був представлений у Швеції і враховує поставу, ергономіку, відповідні вправи для спини та анатомію поперекового відділу. Пацієнтів навчають правильної постави сидіти, стояти, піднімати тяжкості, спати, мити обличчя та чистити зуби, щоб уникнути болю. У порівнянні з іншими методами лікування було доведено, що терапія в школі є ефективною як у найближчий, так і в проміжних періодах для покращення болю в спині та функціонального стану.

 

Освіта пацієнтів

 

У цьому методі постачальник інструктує пацієнта, як лікувати симптоми болю в спині. Спочатку вивчають нормальну анатомію хребта та біомеханіку, що включає механізми ушкодження. Далі, використовуючи моделі хребта, пацієнту пояснюють діагноз дегенеративної хвороби диска. Для окремого пацієнта визначається збалансоване положення, а потім його просять зберегти його, щоб уникнути симптомів.

 

Біо-психосоціальний підхід до мультидисциплінарної терапії спини

 

Хронічний біль у спині може завдати пацієнту сильних переживань, що призводить до психологічних розладів і поганого настрою. Це може негативно вплинути на терапевтичні результати, що робить більшість стратегій лікування марними. Тому пацієнтів необхідно навчати засвоєним когнітивним стратегіям, які називаються «поведінковими» та «біо-психосоціальними» стратегіями, щоб отримати полегшення від болю. Крім лікування біологічних причин болю, у цьому методі також слід розглядати психологічні та соціальні причини. Щоб зменшити сприйняття пацієнтом болю та інвалідності, використовуються такі методи, як модифіковані очікування, техніки розслаблення, контроль фізіологічних реакцій за допомогою засвоєної поведінки та підкріплення.

 

Лікувальний масаж

 

Для хронічного болю в попереку ця терапія, здається, корисна. Протягом 1 року лікування масажу виявилося помірно ефективним для деяких пацієнтів порівняно з акупунктурою та іншими методами релаксації. Однак він менш ефективний, ніж TENS і ЛФК, хоча окремі пацієнти можуть віддавати перевагу одному перед іншим. (Фурлан, Андреа Д. та ін.)

 

Маніпуляції на хребті

 

Ця терапія включає маніпуляції з суглобом, що виходить за межі його нормального діапазону рухів, але не перевищує нормальний анатомічний діапазон. Це мануальна терапія, яка передбачає тривалі маніпуляції важелем з низькою швидкістю. Вважається, що він покращує біль у попереку за допомогою кількох механізмів, таких як вивільнення защемлених нервів, руйнування суглобових і навколосуглобових спайок, а також через маніпуляції з сегментами хребта, які зазнали зміщення. Він також може зменшити випинання диска, розслабити гіпертонічні м’язи, стимулювати ноцицептивні волокна за рахунок зміни нейрофізіологічної функції та перестановити меніски на суглобовій поверхні.

 

Вважається, що маніпуляції на хребті є ефективнішими в порівнянні з більшістю методів, таких як TENS, ЛФК, НПЗП та терапія в школі. Наявні на даний момент дослідження є позитивними щодо його ефективності як у довгостроковій, так і в короткостроковій перспективі. Також дуже безпечно призначати недостатньо навчених терапевтів, оскільки випадки грижі диска та кінського хвоста реєструються лише у менш ніж 1 з 3.7 мільйонів людей. (Бронфорт, Герт та ін.)

 

Поперекові опори

 

Пацієнти, які страждають від хронічного болю в попереку через дегенеративні процеси на різних рівнях з кількома причинами, можуть отримати користь від підтримки попереку. Існують суперечливі дані щодо його ефективності: деякі дослідження стверджують помірне покращення негайного та довгострокового полегшення, а інші припускають відсутність такого покращення в порівнянні з іншими методами лікування. Поперекові опори можуть стабілізувати, виправити деформацію, зменшити механічні зусилля та обмежити рухи хребта. Він також може діяти як плацебо та зменшувати біль шляхом масажу уражених ділянок та застосування тепла.

 

Поперекове витягування

 

Цей метод використовує ремінь, прикріплений до гребеня клубової кістки та нижньої частини грудної клітки, і прикладає поздовжню силу вздовж осьового хребта для полегшення хронічного болю в попереку. Рівень і тривалість зусилля регулюються відповідно до пацієнта, і його можна виміряти за допомогою приладів як під час ходьби, так і лежачи. Поперекове витягування діє шляхом відкриття проміжків міжхребцевих дисків і зменшення поперекового лордозу. За допомогою цього методу зменшуються симптоми дегенеративного захворювання міжхребцевих дисків завдяки тимчасовому перебудові хребта та пов’язаним з цим перевагам. Він знімає стиснення нервів і механічне навантаження, порушує спайки у фасетці і кільці, а також ноцицептивні больові сигнали. Однак немає багато доказів щодо його ефективності щодо зменшення болю в спині або покращення щоденної функції. Крім того, ризики, пов’язані з витягуванням поперекового відділу, все ще досліджуються, і доступні деякі повідомлення про випадки, коли це спричинило ураження нерва, утруднення дихання та зміни кров’яного тиску через велику силу та неправильне розміщення ремня. (Харт, А та ін.)

 

Лікування

 

Медикаментозна терапія включає медикаментозне лікування міорелаксантами, ін’єкціями стероїдів, НПЗП, опіоїдами та іншими анальгетиками. Це необхідно, крім консервативного лікування, у більшості пацієнтів з дегенеративним захворюванням диска. Фармакотерапія спрямована на контроль інвалідності, зменшення болю та набряку, покращуючи якість життя. Він обслуговується відповідно до окремого пацієнта, оскільки немає консенсусу щодо лікування.

 

М'язові релаксанти

 

Дегенеративна хвороба диска може отримати користь від міорелаксантів, зменшуючи м’язовий спазм і тим самим полегшуючи біль. Ефективність міорелаксантів щодо поліпшення болю та функціонального стану була встановлена ​​за допомогою кількох видів досліджень. Бензодіазепін є найпоширенішим міорелаксантом, який зараз використовується.

 

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗП)

 

Ці препарати зазвичай використовуються в якості першого етапу при дегенеративному захворюванні диска, забезпечуючи знеболювання, а також протизапальну дію. Є вагомі докази того, що він зменшує хронічний біль у попереку. Однак його застосування обмежене шлунково-кишковими розладами, такими як гострий гастрит. Селективні інгібітори ЦОГ2, такі як целекоксиб, можуть подолати цю проблему, націлюючись лише на рецептори ЦОГ2. Їх використання не є широко прийнятним через його потенційні побічні ефекти, що сприяють посиленню серцево-судинних захворювань при тривалому застосуванні.

 

Опіоїдні препарати

 

Це ще одна сходинка на сходинці болю ВООЗ. Він зарезервований для пацієнтів, які страждають від сильного болю, які не реагують на НПЗП, і тих, у кого є нестерпні розлади шлунково-кишкового тракту при терапії НПЗП. Однак рецепти наркотичних засобів для лікування болю в спині значно відрізняються між клініцистами. Згідно з літературними даними, від 3 до 66% пацієнтів можуть приймати ту чи іншу форму опіоїдів для полегшення болю в спині. Незважаючи на те, що короткострокове зменшення симптомів помітно, існує ризик довготривалого зловживання наркотиками, високий рівень толерантності та респіраторний дистрес у старшого населення. Нудота і блювота є одними з короткострокових побічних ефектів, які зустрічаються. („Систематичний огляд: Лікування опіоїдами для хронічного болю в спині: поширеність, ефективність та зв’язок із залежністю”)

 

Антидепресанти

 

Антидепресанти у низьких дозах мають знеболюючу цінність і можуть бути корисними для пацієнтів із хронічним болем у попереку, у яких можуть бути супутні симптоми депресії. Біль і страждання можуть порушувати сон пацієнта і знижувати больовий поріг. Їх можна вирішити, використовуючи антидепресанти в низьких дозах, хоча немає доказів того, що вони покращують функцію.

 

Ін'єкційна терапія

 

Епідуральні стероїдні ін'єкції

 

Епідуральні стероїдні ін’єкції є найбільш широко використовуваним типом ін’єкцій для лікування хронічного дегенеративного захворювання диска та супутньої радикулопатії. Існує відмінність між типом використовуваного стероїду та його дозою. Ефективною та безпечною дозою вважається 8-10 мл суміші метилпреднізолону та фізіологічного розчину. Ін’єкції можна вводити через міжламінарний, каудальний або трансфорамінний шляхи. Під контролем флюорографії можна вводити голку. Спочатку контраст, потім місцева анестезія і, нарешті, цим методом стероїд вводиться в епідуральний простір на ураженому рівні. Полегшення болю досягається завдяки комбінації ефектів як місцевої анестезії, так і стероїдів. Негайне полегшення болю можна досягти за допомогою місцевої анестезії, блокуючи передачу больового сигналу, а також підтверджуючи діагноз. Запалення також зменшується завдяки дії стероїдів на блокування прозапального каскаду.

 

За останнє десятиліття використання епідуральних ін’єкцій стероїдів зросло на 121%. Однак існують суперечки щодо його використання через різницю в рівнях реакції та потенційно серйозні побічні ефекти. Зазвичай вважають, що ці ін’єкції викликають лише короткочасне полегшення симптомів. Деякі клініцисти можуть зробити 2-3 ін’єкції протягом тижня, хоча довгострокові результати є такими ж для пацієнта, якому вводиться лише одна ін’єкція. Протягом одного року не можна робити більше 4 ін’єкцій. Для більш швидкого та ефективного полегшення болю до ін’єкції можна додати морфін без консервантів. З цією метою додаються навіть місцеві анестетики, такі як лідокаїн і бупівакаїн. Докази щодо тривалого полегшення болю обмежені. ("Плацебо-контрольоване випробування для оцінки ефективності полегшення болю за допомогою кетаміну з епідуральними стероїдами для хронічного болю в попереку")

 

Існують потенційні побічні ефекти через цю терапію, на додаток до її високої вартості та ефективності. Голки можуть втратити місце, якщо рентгеноскопія не використовується в 25% випадків, навіть за наявності досвідченого персоналу. Епідуральне розміщення можна достовірно визначити за свербінням. Після ін’єкції морфіну може виникнути пригнічення дихання або затримка сечі, тому пацієнту необхідно спостерігати протягом 24 годин після ін’єкції.

 

Фасеткові ін'єкції

 

Ці ін’єкції вводяться в фасеточні суглоби, які також називаються зигапофізарними суглобами, які розташовані між двома сусідніми хребцями. Анестезію можна вводити безпосередньо в суглобову щілину або в пов’язану з нею медіальну гілку дорсальних гілок, яка його іннервує. Є дані, що цей метод покращує функціональні можливості, якість життя, знімає біль. Вважається, що вони надають як короткострокові, так і довгострокові переваги, хоча дослідження показали, що як фасеточні ін’єкції, так і епідуральні ін’єкції стероїдів схожі за ефективністю. (Вінн, Келлі А)

 

SI Ін'єкції суглобів

 

Це діартродіальний синовіальний суглоб з живленням нервів як від мієлінових, так і від немієлінових нервових аксонів. Ін’єкція може ефективно лікувати дегенеративне захворювання диска, що включає крижово-клубовий суглоб, що призводить до довготривалого та короткочасного полегшення таких симптомів, як біль у попереку та відданий біль у ногах, стегнах та сідницях. Ін’єкції можна повторювати кожні 2–3 місяці, але їх слід виконувати лише за клінічної необхідності. (MAUGARS, Y. та ін.)

 

Внутрішньодискова неоперативна терапія дискогенного болю

 

Як зазначено в дослідженнях, дискографія може використовуватися як діагностичний, так і терапевтичний метод. Після виявлення хворого диска перед операцією можна спробувати кілька малоінвазивних методів. Електричний струм і його тепло можна використовувати для коагуляції заднього кільця, зміцнюючи тим самим колагенові волокна, денатуруючи та руйнуючи медіатори та ноцицептори запалення, а також ущільнюючи фігури. Методи, які використовуються при цьому, називаються внутрішньодискової електротермічної терапією (IDET) або радіочастотною задньою аннулопластикою (RPA), при якій електрод передається на диск. IDET має помірні докази щодо полегшення симптомів у пацієнтів з дегенеративними захворюваннями диска, тоді як RPA має обмежену підтримку щодо його короткострокової та довгострокової ефективності. Обидві ці процедури можуть призвести до таких ускладнень, як пошкодження нервового корінця, несправність катетера, інфекція та грижа диска після процедури.

 

Хірургічне лікування

 

Хірургічне лікування зарезервовано для пацієнтів із неефективною консервативною терапією з урахуванням тяжкості захворювання, віку, інших супутніх захворювань, соціально-економічного стану та рівня очікуваного результату. За оцінками, близько 5% пацієнтів з дегенеративним захворюванням диска піддаються хірургічному втручанню або з приводу захворювання поперекового відділу або захворювання шийки матки. (Ридевик, Б'єрн Л.)

 

Процедури в області поперекового відділу хребта

 

Хірургічне втручання в поперековому відділі показано пацієнтам із сильним болем, тривалістю неефективної медикаментозної терапії від 6 до 12 місяців, які мають критичний стеноз хребта. Операція, як правило, є плановою процедурою, за винятком випадків синдрому кінського хвоста. Існує два типи процедур, які мають на меті задіяти спондилодез, декомпресію або обидва. ("Дегенеративна хвороба диска: передумови, анатомія, патофізіологія.")

 

Спинний синтез включає зупинку рухів у болючому сегменті хребця, щоб зменшити біль шляхом зрощення кількох хребців разом за допомогою кісткового трансплантата. Вважається ефективним у довгостроковій перспективі для пацієнтів з дегенеративними захворюваннями диска, які мають неправильне розташування хребта або надмірну рухливість. Існує кілька підходів до злиття хірургії. (Гупта, Віджай Кумар та інші)

 

  • Зрощення задньо-бокової кишки поперекового відділу хребта

 

Цей метод передбачає розміщення кісткового трансплантата в заднебоковой частині хребта. Кістковий трансплантат можна отримати із заднього гребеня клубової кістки. Для успішної трансплантації кістки видаляються з окістя. У післяопераційному періоді необхідний фіксатор для спини, і пацієнтам може знадобитися перебувати в лікарні приблизно від 5 до 10 днів. Для успішного злиття необхідні обмежені рухи та припинення куріння. Однак може виникнути кілька ризиків, таких як незрощення, інфекція, кровотеча та міцне зрощення з болем у спині.

 

  • Задній поперековий міжтіловий зрощення

 

У цьому методі також можна виконати декомпресію або дискектомію за допомогою того ж підходу. Кісткові трансплантати накладаються безпосередньо на дисковий простір, а жовта зв’язка повністю вирізається. При дегенеративному захворюванні міжхребцевого диска додатково розширюють міжламінарний простір шляхом часткової медіальної фасетектомії. Брекети для спини є необов’язковими для цього методу. Він має кілька недоліків у порівнянні з переднім доступом, наприклад, можна вставити лише невеликі трансплантати, зменшену площу поверхні, доступну для зрощення, і труднощі під час виконання операції пацієнтам із деформацією хребта. Основний ризик – не об’єднання.

 

  • Передній поперековий міжтіловий зрощення

 

Ця процедура схожа на задню, за винятком того, що до неї підходять через живіт, а не через спину. Його перевага полягає в тому, що він не порушує м’язи спини та постачання нервів. Він протипоказаний пацієнтам з остеопорозом і має ризик кровотечі, ретроградної еякуляції у чоловіків, незрощення та інфекції.

 

  • Трансфорамінальне злиття поперекового інтермедію

 

Це модифікований варіант заднього підходу, який стає популярним. Він пропонує низький ризик при хорошому впливі, і показано, що він має чудовий результат із кількома ускладненнями, такими як витік ліквору, транзиторні неврологічні порушення та інфекція рани.

 

Тотальне ендопротезування диска

 

Це альтернатива зрощенню диска, і його використовували для лікування поперекового дегенеративного захворювання диска з використанням штучного диска для заміни ураженого диска. Залежно від клінічної ситуації можна використовувати тотальний протез або ядерний протез.

 

Декомпресія передбачає видалення частини диска тіла хребця, який вражає нерв, щоб звільнити його та забезпечити місце для його відновлення за допомогою процедур, які називаються дискектомією та ламінектомією. Ефективність процедури сумнівна, хоча це поширена операція. Ускладнень дуже мало з низьким шансом повторення симптомів із більшою задоволеністю пацієнтів. (Гупта, Віджай Кумар та інші)

 

  • Поперекова дискектомія

 

Хірургічне втручання проводиться за допомогою доступу по задній серединній лінії шляхом поділу жовтої зв’язки. Визначається уражений нервовий корінець і випинається кільце, щоб звільнити його. Після цього необхідно провести повне неврологічне обстеження, і пацієнти зазвичай готові повернутися додому через 1-5 днів. Незабаром слід розпочати вправи на поперек, потім легку роботу, а потім важку роботу на 2 і 12 тижні відповідно.

 

  • Поперекова ламінектомія

 

Цю процедуру можна проводити як на одному рівні, так і через кілька рівнів. Ламінектомія повинна бути якомога коротшою, щоб уникнути нестабільності хребта. Після процедури у пацієнтів спостерігається помітне полегшення симптомів і зменшення радикулопатії. Ризики можуть включати нетримання кишечника та сечового міхура, витік ліквору, пошкодження нервових корінців та інфекцію.

 

Процедури на шийному відділі хребта

 

Дегенеративне захворювання диска шийного відділу показано для хірургічного втручання, коли є нестерпний біль, пов’язаний з прогресуючим руховим і сенсорним дефіцитом. Операція має більш ніж 90% сприятливого результату, якщо є рентгенологічні ознаки компресії нервового корінця. Існує кілька варіантів, включаючи передню шийну дискектомію (ACD), ACD та зрощення (ACDF), ACDF з внутрішньою фіксацією та задню форамінотомію. ("Дегенеративна хвороба диска: передумови, анатомія, патофізіологія.")

 

Клітинна терапія

 

Трансплантація стовбурових клітин з’явилася як нова терапія дегенеративного захворювання диска з багатообіцяючими результатами. Було встановлено, що введення аутологічних хондроцитів зменшує дискогенний біль протягом 2 років. Зараз ці методи лікування проходять випробування на людях. (Чон, Дже Хун та ін.)

 

Генна терапія

 

В даний час досліджується генна трансдукція, щоб зупинити процес дегенерації диска і навіть індукувати регенерацію диска. Для цього необхідно ідентифікувати корисні гени, одночасно знижуючи активність генів, що сприяють дегенерації. Ці нові варіанти лікування дають надію на те, що майбутнє лікування буде спрямоване на регенерацію міжхребцевих дисків. (Нішіда, Котаро та ін.)

 

 

Дегенеративне захворювання диска - це проблема зі здоров'ям, що характеризується хронічним болем у спині через пошкодження міжхребцевого диска, наприклад, болем у попереку в поперековому відділі хребта або болем у шиї в шийному відділі хребта. Це розрив міжхребцевого диска хребта. При дегенерації диска може виникнути ряд патологічних змін. У міжхребцевому диску також можуть виникати різні анатомічні дефекти. Біль у попереку та шиї є основними епідеміологічними проблемами, які, як вважають, пов’язані з дегенеративним захворюванням диска. Біль у спині є другою причиною відвідувань лікаря в Сполучених Штатах. Вважається, що близько 80% дорослих людей у ​​США хоча б раз протягом життя страждають від болю в попереку. Тому для лікування цього поширеного захворювання необхідно глибоке розуміння дегенеративної хвороби диска. – Д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія, CCST Insight

 

Обсяг нашої інформації обмежується хіропрактикою, скелетно-м’язовою медициною, фізіотерапевтичними засобами, здоров’ям та чутливими проблемами здоров’я та/або статтями, темами та обговореннями з функціональної медицини. Ми використовуємо протоколи функціонального здоров’я та оздоровлення для лікування та підтримки догляду при травмах або порушеннях опорно-рухової системи. Наші публікації, теми, предмети та ідеї охоплюють клінічні питання, проблеми та теми, які стосуються та підтримують прямо чи опосередковано нашу клінічну практику.* Наш офіс зробив розумну спробу надати підтверджуючі цитати та визначив відповідне дослідження або дослідження, що підтверджують наші дописи. Ми також робимо копії допоміжних досліджень доступними для ради та/або громадськості на запит. Ми розуміємо, що охоплюємо питання, які потребують додаткового пояснення щодо того, як це може допомогти в конкретному плані догляду або протоколі лікування; тому, щоб додатково обговорити тему вище, будь ласка, запитайте доктора Алекса Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою 915-850-0900. Постачальник(и) ліцензований у Техасі* та Нью-Мексико*�

 

Куратор д-р Алекс Хіменес, округ Колумбія, CCST

 

посилання

 

  1. �Дегенеративна хвороба диска.� Spine-Health, 2017, www.spine-health.com/glossary/degenerative-disc-disease.
  2. Модік, Майкл Т. та Джеффрі С. Росс. «Дегенеративна хвороба диска поперекового відділу». Радіологія, том 245, №. 1, 2007, с. 43-61. Радіологічне товариство Північної Америки (RSNA), doi:10.1148/radiol.2451051706.
  3. �Дегенеративна хвороба диска: фон, анатомія, патофізіологія.� Emedicine.Medscape.Com, 2017, emedicine.medscape.com/article/1265453-overview.
  4. Тахер, Фаді та ін. «Дегенеративна хвороба диска поперекового відділу: поточні та майбутні концепції діагностики та лікування». Досягнення в ортопедії, том 2012, 2012, с. 1-7. Hindawi Limited, doi: 10.1155/2012/970752.
  5. Чой, Йонг-Су. «Патофізіологія дегенеративної хвороби диска». Азіатський журнал хребта, том 3, №. 1, 2009, с. 39. Корейське товариство хірургії хребта (KAMJE), doi:10.4184/asj.2009.3.1.39.
  6. Wheater, Paul R та ін. Функціональна гістологія Уітера. 5-е видання, [Нью-Делі], Черчілль Лівінгстон, 2007,.
  7. Палмгрен, Туве та ін. «Імуногістохімічне дослідження нервових структур у фіброзному кільці нормальних поперекових міжхребцевих дисків людини». Хребет, том 24, №. 20, 1999, с. 2075. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-199910150-00002.
  8. БОГДУК, МИКОЛАЙ та ін. «Інервація шийних міжхребцевих дисків». Хребет, т. 13, вип. 1, 1988. С. 2-8. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-198801000-00002.
  9. �Міжхребцевий диск � хребет � Orthobullets.Com.� Orthobullets.Com, 2017, www.orthobullets.com/spine/9020/intervertebral-disc.
  10. Сутар, Похрадж. �МРТ-оцінка дегенеративного захворювання диска поперекового відділу.� ЖУРНАЛ КЛІНІЧНИХ ТА ДІАГНОСТИЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ, 2015, JCDR Research And Publications, doi:10.7860/jcdr/2015/11927.5761.
  11. Бакволтер, Джозеф А. «Старіння та дегенерація міжхребцевого диска людини». Хребет, том 20, №. 11, 1995, с. 1307-1314. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-199506000-00022.
  12. Робертс, С. та ін. «Старіння в міжхребцевих дисках людини». European Spine Journal, том 15, №. S3, 2006, с. 312-316. Springer Nature, doi: 10.1007/s00586-006-0126-8.
  13. Бойд, Лоуренс М. та ін. «Ранній початок дегенерації міжхребцевого диска та кінцевої пластинки хребця у мишей із дефіцитом колагену типу IX». Артрит і ревматизм, том 58, №. 1, 2007, с. 164-171. Wiley-Blackwell, doi:10.1002/art.23231.
  14. Вільямс, FMK і П. Н. Самбрук. �Біль у шиї та спині та дегенерація міжхребцевих дисків: роль професійних факторів.� Краща практика та дослідження клінічної ревматології, том 25, №. 1, 2011, с. 69-79. Elsevier BV, doi:10.1016/j.berh.2011.01.007.
  15. Батті, Мікеле К. «Дегенерація диска поперекового відділу: епідеміологія та генетика». Журнал хірургії кісток і суглобів (американський), том 88, №. додаток_2, 2006 р., с. 3. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.2106/jbjs.e.01313.
  16. БАТТІЙ, МІШЕЛЬ С. та ін. �1991 Volvo Award In Clinical Sciences.� Spine, vol. 16, no. 9, 1991, с. 1015-1021. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-199109000-00001.
  17. Кауппіла, Л.І. «Атеросклероз та дегенерація диска/біль у попереку» Систематичний огляд. Журнал судинної хірургії, том 49, №. 6, 2009, с. 1629. Elsevier BV, doi:10.1016/j.jvs.2009.04.030.
  18. � Популяційне дослідження дегенерації диска у неповнолітніх та її зв’язку із зайвою вагою та ожирінням, болями в попереку та зниженим функціональним статусом. Samartzis D, Karppinen J, Mok F, Fong DY, Luk KD, Cheung KM. J Bone Joint Surg Am 2011;93(7):662�70.� The Spine Journal, том 11, №. 7, 2011, с. 677. Elsevier BV, doi:10.1016/j.spinee.2011.07.008.
  19. Гупта, Віджай Кумар та ін. �Дегенеративна хвороба диска поперекового відділу: клінічна презентація та підходи до лікування.� IOSR Journal of Dental And Medical Sciences, vol. 15, no. 08, 2016, С. 12-23. Журнали IOSR, doi: 10.9790/0853-1508051223.
  20. Бхатнагар, Сушма і Майнак Гупта. �Клінічні рекомендації з клінічної практики для інтервенційного лікування болю при раку.� Індійський журнал паліативної допомоги, том 21, №. 2, 2015, с. 137. Medknow, doi: 10.4103/0973-1075.156466.
  21. KIRKALDY-WILLIS, WH et al. «Патологія та патогенез спондильозу та стенозу поперекового відділу». Хребет, т. 3, вип. 4, 1978, с. 319-328. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-197812000-00004.
  22. KONTTINEN, YRJ� T. et al. «Нейроімуногістохімічний аналіз перидискових ноцицептивних нейронних елементів». Spine, vol. 15, no. 5, 1990, с. 383-386. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-199005000-00008.
  23. Брісбі, Хелена. «Патологія та можливі механізми реакції нервової системи на дегенерацію диска». The Journal of Bone And Joint Surgery (American), vol. 88, no. додаток_2, 2006 р., с. 68. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.2106/jbjs.e.01282.
  24. Джейсон М. Хайсміт, доктор медичних наук. �Симптоми дегенеративного захворювання диска | Біль у спині, біль у ногах. Spineuniverse, 2017, www.spineuniverse.com/conditions/degenerative-disc/symptoms-degenerative-disease.
  25. �Дегенеративна хвороба диска � Фізіопедія.� Physio-Pedia.Com, 2017, www.physio-pedia.com/Degenerative_Disc_Disease.
  26. Модич, М.Т. та ін. �Дегенеративне захворювання диска: оцінка змін кісткового мозку хребців за допомогою МРТ-візуалізації... Радіологія, том 166, №. 1, 1988, с. 193-199. Радіологічне товариство Північної Америки (RSNA), doi:10.1148/radiology.166.1.3336678.
  27. Pfirrmann, Christian WA та ін. Магнітно-резонансна класифікація дегенерації міжхребцевого диска поперекового відділу. Хребет, том 26, №. 17, 2001, с. 1873-1878. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-200109010-00011.
  28. Бартинський, Уолтер С. та А. Орландо Ортіс. �Інтервенційна оцінка поперекового диска: провокаційна поперекова дискографія та функціональна анестетична дискографія.� Техніки в судинній та інтервенційній радіології, т. 12, №. 1, 2009, с. 33-43. Elsevier BV, doi:10.1053/j.tvir.2009.06.003.
  29. Наруз, Самер і Амареш Відіанатан. �Шійна трансфорамінальна ін’єкція під ультразвуковим контролем та селективна блокада нервових корінців.� Техніки регіональної анестезії та лікування болю, том 13, №. 3, 2009, с. 137-141. Elsevier BV, doi:10.1053/j.trap.2009.06.016.
  30. �Journal Of Electromyography & Kinesiology Calendar.� Journal of Electromyography And Kinesiology, vol. 4, no. 2, 1994, с. 126. Elsevier BV, doi: 10.1016/1050-6411(94)90034-5.
  31. Хейден, Джилл А. та ін. �Систематичний огляд: стратегії використання ЛФК для покращення результатів при хронічному болі в попереку. Аннали внутрішньої медицини, том 142, №. 9, 2005, с. 776. Американський коледж лікарів, doi: 10.7326/0003-4819-142-9-200505030-00014.
  32. Джонсон, Марк І. «Чрескожна електрична стимуляція нервів (TENS) і пристрої, подібні до TENS: чи полегшують вони біль?». Огляди болю, том 8, №. 3-4, 2001, с. 121-158. Портик, doi:10.1191/0968130201pr182ra.
  33. Harte, A та ін. «Ефективність витягування попереку при лікуванні болю в попереку». Фізіотерапія, том 88, №. 7, 2002, с. 433-434. Elsevier BV, doi:10.1016/s0031-9406(05)61278-3.
  34. Bronfort, Gert та ін. «Ефективність маніпуляцій та мобілізації хребта при болях у попереку та шиї: систематичний огляд і найкращий синтез доказів». The Spine Journal, том 4, №. 3, 2004, с. 335-356. Elsevier BV, doi:10.1016/j.spinee.2003.06.002.
  35. Фурлан, Андреа Д. та ін. «Масаж проти болю в попереку: систематичний огляд у рамках Кокранівської співпраці з огляду на спину». Spine, vol. 27, no. 17, 2002, с. 1896-1910. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 10.1097/00007632-200209010-00017.
  36. �Систематичний огляд: лікування опіоїдами для хронічного болю в спині: поширеність, ефективність та зв’язок із залежністю. Клінічне управління: Міжнародний журнал, том 12, №. 4, 2007, Emerald, doi:10.1108/cgij.2007.24812dae.007.
  37. �Плацебо-контрольоване випробування для оцінки ефективності полегшення болю за допомогою кетаміну з епідуральними стероїдами для хронічного болю в попереку.� Міжнародний журнал науки та досліджень (IJSR), том 5, №. 2, 2016, с. 546-548. Міжнародний журнал науки та досліджень, doi:10.21275/v5i2.nov161215.
  38. Вінн, Келлі А. «Ін'єкції в фацетні суглоби при лікуванні хронічного болю в попереку: огляд». Огляди болю, том 9, №. 2, 2002. С. 81-86. Портик, doi:10.1191/0968130202pr190ra.
  39. MAUGARS, Y. та ін. �ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ КРИЖОВНО-КОРТИКОСТЕРІДНИХ ІН'ЄКЦІЙ ПРИ СПОНДИЛАРТРОПАТІЯХ: ПОДВІЙНЕ СЛІПЕ ДОСЛІДЖЕННЯ.� Ревматологія, т. 35, вип. 8, 1996, с. 767-770. Oxford University Press (OUP), doi:10.1093/rheumatology/35.8.767.
  40. Ридевик, Б'єрн Л. «Точка зору: 10-21-річний результат декомпресивної хірургії для дегенеративного стенозу поперекового хребта». Хребет, том 1, №. 1996, 98, с. 10.1097. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi: 00007632/199601010-00023-XNUMX.
  41. Чон, Дже Хун та ін. «Регенерація міжхребцевих дисків у моделі дегенерації диска щура за допомогою імплантованих стромальних клітин, що походять із жирової тканини». Acta Neurochirurgica, vol. 152, №. 10, 2010, с. 1771-1777. Springer Nature, doi: 10.1007/s00701-010-0698-2.
  42. Нішіда, Котаро та ін. «Підхід генної терапії для дегенерації диска та пов’язаних з ним захворювань хребта». European Spine Journal, том 17, №. S4, 2008, с. 459-466. Springer Nature, doi: 10.1007/s00586-008-0751-5.

 

Професійна сфера практики *

Інформація в цьому документі на "Що таке дегенеративна хвороба диска (DDD)?: Огляд" не призначений для заміни особистих стосунків із кваліфікованим медичним працівником або ліцензованим лікарем і не є медичною консультацією. Ми заохочуємо вас приймати рішення щодо охорони здоров’я на основі ваших досліджень і партнерства з кваліфікованим медичним працівником.

Інформація в блозі та обговорення обсягу

Наша інформаційна сфера обмежується хіропрактикою, опорно-руховим апаратом, фізичними препаратами, оздоровленням, що сприяє етіологічному вісцеросоматичні порушення у клінічних презентаціях, клінічній динаміці асоційованого соматовісцерального рефлексу, комплексах підвивиху, чутливих питаннях здоров’я та/або статей, темах та дискусіях з функціональної медицини.

Надаємо та презентуємо клінічне співробітництво з фахівцями різних галузей. Кожен фахівець керується своєю професійною сферою практики та юрисдикцією ліцензування. Ми використовуємо протоколи функціонального здоров’я та оздоровлення для лікування та підтримки догляду за травмами або розладами опорно-рухового апарату.

Наші відео, дописи, теми, предмети та висновки охоплюють клінічні питання, проблеми та теми, які стосуються та прямо чи опосередковано підтримують нашу клінічну практику.*

Наш офіс обґрунтовано намагався надати підтверджувальні цитати та визначив відповідне дослідження або дослідження, що підтверджують наші публікації. За запитом ми надаємо копії допоміжних наукових досліджень, доступні регуляторним комісіям та громадськості.

Ми розуміємо, що ми розглядаємо питання, які потребують додаткового пояснення того, як це може допомогти в певному плані догляду або протоколі лікування; тому для подальшого обговорення вищезазначеної теми, будь ласка, не соромтеся запитувати Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, Або зв'яжіться з нами за адресою 915-850-0900.

Ми тут, щоб допомогти вам та вашій родині.

Благословення

Д-р Алекс Хіменес Постійного струму, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

електронна пошта: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Ліцензія доктора хіропрактики (DC) у Техас & Нью-Мексико*
Техас, округ Колумбія, номер ліцензії TX5807, Нью-Мексико, округ Колумбія Номер ліцензії NM-DC2182

Ліцензія дипломованої медсестри (RN*) in Флорида
Ліцензія Флориди Ліцензія RN # RN9617241 (Контрольний номер 3558029)
Компактний статус: Мультидержавна ліцензія: Уповноважений на практику в Стани 40*

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моя цифрова візитна картка