ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
вибір сторінки

Чому локалізовані пошкодження або травми, спричинені травмою, призводять до хронічного, нездатного болю у деяких пацієнтів? Що відповідає за переведення локальної травми з гострим болем у хронічний больовий стан? Чому деякі форми болю реагують на протизапальні препарати та/або ліки, тоді як інші форми болю вимагають опіатів?

 

Біль є складним процесом, який залучає як периферичну нервову систему (ПНС), так і центральну нервову систему (ЦНС). Пошкодження тканини запускає ПНС, яка передає сигнали через спинний мозок у головний мозок, у якому виникає біль. Однак, що змушує інтенсивне переживання болю переростати в постійне явище? Чи можна щось зробити, щоб запобігти цьому? Докази вказують на це хронічного болю є результатом комбінації механізмів, таких як неврологічні «спогади» про попередній біль.

 

Ноціцепція: найпростіший шлях

 

Гострий або ноцицептивний біль характеризується як регулярне відчуття дискомфорту, яке виникає у відповідь на найпростіші пошкодження або травми. Він захисний, попереджаючи нас відійти від джерела образи і подбати про травму. Механізми, що створюють ноцицептивний біль, включають трансдукцію, яка розширює зовнішню травматичну стимуляцію в електричну активність у спеціалізованих ноцицептивних первинних аферентних нервах. Потім аферентні нерви передають сенсорну інформацію від ПНС до ЦНС.

 

У ЦНС дані про біль передаються первинними сенсорними нейронами в клітини центральної проекції. Після того, як інформація передається до всіх тих областей мозку, які відповідають за наше сприйняття, відбувається власне чуттєвий досвід. Ноцицептивний біль - це відносно проста реакція на особливо простий гострий подразник. Але механіки, що відповідають за ноцицептивний біль, не можуть ідентифікувати такі явища, як біль, який зберігається, незважаючи на видалення або загоєння стимуляції, наприклад, у випадку фантомного болю в кінцівках.

 

Біль і запальна реакція

 

При більш серйозних травмах, таких як хірургічні рани, пошкодження тканин може стимулювати запальну реакцію. Однак інші стани, особливо артрит, також можуть характеризуватися триваючими випадками запалення, пов’язаними з інтенсивними больовими симптомами. Механізми цього типу болю, пов’язаного з пошкодженням тканин і запальною реакцією, відрізняються від ноцицептивного болю з раннім попередженням.

 

Спостерігаючи за розрізом або місцем іншого пошкодження або травми, в нервовій системі виникає каскад гіперзбудливих подій. Цей телесний феномен «накручування» починається на шкірі, де він посилюється вздовж периферичних нервів, і завершується реакцією гіперчутливості вздовж спинного мозку (дорзального рогу) та головного мозку. Потім клітини запалення оточують ділянки пошкодження тканини, а також виробляють цитокіни та хемокіни, речовини, які призначені для посередництва в процесі загоєння та регенерації тканин. Але ці агенти також можуть вважатися подразниками і коригують властивості первинних сенсорних нейронів, що оточують зону травми.

 

Таким чином, основні фактори, що викликають запальний біль, включають пошкодження високопорогових ноцицепторів, відоме як периферична сенсибілізація, зміни та зміни нейронів у нервовій системі, а також посилення збудливості нейронів у ЦНС. Це являє собою центральну сенсибілізацію і є причиною гіперчутливості, коли ділянки, суміжні з ділянками справжньої травми, відчувають біль, як ніби вони були поранені. Ці тканини також можуть реагувати на стимуляцію, яка зазвичай не викликає болю, наприклад, дотик, носіння одягу, легкий тиск або навіть розчісування власного волосся, наче вони були справді болючими, що називають алодинія.

 

Периферична та центральна сенсибілізація (відео)

 

 

Інші механізми болю

 

Невропатичний біль виникає внаслідок пошкодження або травми нервової системи, наприклад, синдром зап’ястного каналу, постгерпетична невралгія та діабетична нейропатія. Хоча деякі з механізмів, які, здається, викликають невропатичний біль, збігаються з механізмами, відповідальними за запальний біль, багато з них відрізняються, і тому потребують іншого підходу до їх лікування.

 

Процес периферичної та центральної сенсибілізації підтримується, принаймні теоретично та експериментально, під час дії збудливого нейромедіатора, глутамату, який, як вважають, вивільняється при активації рецептора N-метил-D-аспартату (NMDA).

 

Нервова система складається з гальмівних або збуджуючих нейромедіаторів. Більшість того, що дозволяє нашій нервовій системі належним чином реагувати на пошкодження або травму, - це тонка настройка або гальмування різноманітних процесів. Вважається, що перезбудження нервової системи є причиною ряду різних розладів. Наприклад, надмірна активація рецептора NMDA також може бути пов’язана з афективними розладами, порушеннями симпатичної системи і навіть толерантністю до опіатів.

 

Навіть звичайний ноцицептивний біль певною мірою активує рецептор NMDA і, як вважають, призводить до вивільнення глутамату. Тим не менш, при нейропатичному болю надчутливість до рецептора NMDA є ключовою.

 

При інших типах хронічного болю, таких як фіброміалгія та головні болі напруги, деякі механізми, що діють на запальний та нейропатичний біль, можуть також створювати подібні відхилення в системі болю, включаючи центральну сенсибілізацію, підвищену збудливість соматосенсорних шляхів та зниження гальмівні механізми центральної нервової системи.

 

Периферична сенсибілізація

 

Циклооксигеназа (ЦОГ) також відіграє важливу функцію як при периферичній, так і в центральній сенсибілізації. ЦОГ-2 є одним із ферментів, які індукуються під час запального процесу; ЦОГ-2 перетворює арахідонову кислоту в простагландини, які підвищують чутливість периферичних терміналів ноцицепторів. Фактично, периферичне запалення також викликає вироблення ЦОГ-2 з ЦНС. Сигнали від периферичних ноцицепторів частково відповідають за це підвищення регуляції, але, здається, також існує гуморальний компонент передачі сигналів болю через гематоенцефалічний бар’єр.

 

Наприклад, в експериментальних моделях ЦОГ-2 виробляється з ЦНС, навіть якщо тварини отримують блок чутливого нерва перед периферичною запальною стимуляцією. ЦОГ-2, який експресується в нейронах дорсальних рогів спинного мозку, вивільняє простагландини, які діють на центральні термінали або пресинаптичні термінали ноцицептивних сенсорних волокон, щоб збільшити вивільнення передавача. Крім того, вони постсинаптично діють на нейрони спинного рогу, викликаючи пряму деполяризацію. І, нарешті, вони пригнічують активність рецептора гліцину, а це гальмівний трансмітер. Тому простагландини створюють підвищення збудливості центральних нейронів.

 

Периферична та центральна сенсибілізація | Ель-Пасо, Техас Мануальний терапевт

 

Пластичність мозку і центральна сенсибілізація

 

Центральна сенсибілізація описує зміни, які відбуваються в мозку у відповідь на повторне подразнення нерва. Після повторних подразників кількість гормонів і електричних сигналів мозку змінюється, оскільки нейрони розвивають «пам’ять» для реакції на ці ознаки. Постійна стимуляція створює більш потужну мозкову пам’ять, тому мозок буде реагувати швидше та ефективніше, коли буде проходити ідентичну стимуляцію в майбутньому. Послідуючі зміни в роботі мозку та реакції називаються нейропластичністю, що описує здатність мозку легко змінювати себе, або центральну сенсибілізацію. Тому мозок активується або сенсибілізується попередніми або повторюваними подразниками, щоб стати більш збудливим.

 

Коливання центральної сенсибілізації виникають після повторних зустрічей з болем. Дослідження на тваринах показують, що повторне вплив больового подразнення змінить больовий поріг тварини і призведе до більш сильної больової реакції. Дослідники вважають, що ці зміни можуть пояснити постійний біль, який може виникнути навіть після успішної операції на спині. Хоча грижа міжхребцевого диска може бути видалена з защемленого нерва, біль може продовжуватися як спогад про стиснення нерва. Новонароджені, яким роблять обрізання без анестезії, глибше реагуватимуть на майбутню хворобливу стимуляцію, таку як звичайні ін’єкції, вакцинації та інші хворобливі процеси. У цих дітей не тільки вища гемодинамічна реакція, відома як тахікардія та тахіпное, але також у них розвиватиметься посилений плач.

 

Ця неврологічна пам'ять болю була детально вивчена. У звіті про свої попередні дослідження Вулф зазначив, що поліпшення рефлекторної збудливості після пошкодження або травми периферичних тканин не залежить від постійних периферичних вхідних сигналів; радше, через години після периферичної травми рецептивні поля нейронів спинного рогу продовжували збільшуватися. Дослідники також задокументували значення спинального NMDA-рецептора для індукції та підтримки центральної сенсибілізації.

 

Механізм центральної сенсибілізації | Ель-Пасо, Техас Мануальний терапевт

 

Кортикальна реорганізація | Ель-Пасо, Техас Мануальний терапевт

 

Значення для лікування болю

 

Після встановлення центральної сенсибілізації для її придушення часто потрібні більші дози анальгетиків. Попереджувальна аналгезія або терапія до прогресування болю може зменшити вплив усіх цих стимуляцій на ЦНС. Вулф продемонстрував, що доза морфіну, необхідна для припинення центральної гіперзбудливості, введена перед короткою шкідливою електричною стимуляцією у щурів, становила одну десяту дози, необхідної для припинення активності після її зростання. Це означає клінічну практику.

 

У клінічному дослідженні за участю 60 пацієнтів, яким була проведена абдомінальна гістеректомія, особи, які отримували 10 мг морфіну внутрішньовенно під час введення в анестезію, потребували значно менше морфіну для контролю післяопераційного болю. Крім того, больова чутливість навколо рани, яка називається вторинною гіпералгезією, також була знижена в групі, яка попередньо обробляла морфін. Попереджувальна аналгезія застосовувалася з порівнянним успіхом у різноманітних хірургічних установах, включаючи преспінальну операцію та постортопедичну операцію.

 

Одноразова доза 40 або 60 мг/кг ректального ацетамінофену має чіткий морфінзберігаючий ефект у денних хірургічних операціях у дітей, якщо вводити під час індукційної анестезії. Крім того, діти з достатньою анальгезією ацетамінофеном відчували значно менше післяопераційної нудоти та блювоти.

 

Антагоністи NMDA-рецепторів надають післяопераційну аналгезію при введенні перед операцією. У літературі існують різні повідомлення, що підтверджують використання кетаміну та декстрометорфану в передопераційному періоді. У пацієнтів, які перенесли реконструкцію передньої хрестоподібної зв’язки, 24-годинний контрольований пацієнтом знеболюючих опіоїдів був значно меншим у доопераційній категорії декстрометорфану порівняно з групою плацебо.

 

У подвійних сліпих, плацебо-контрольованих дослідженнях габапентин був показаний як аналгетик для попередньої терапії пацієнтам, яким проводили мастектомію та гістеректомію. Передопераційний пероральний габапентин зменшив бали болю та післяопераційне споживання анальгетиків без розриву в побічних ефектах порівняно з плацебо.

 

Передопераційний прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) продемонстрував значне зниження вживання опіоїдів після операції. ЦОГ-2 є кращими через їх відносну відсутність ефекту тромбоцитів і значний профіль безпеки для шлунково-кишкового тракту в порівнянні зі звичайними НПЗП. Целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб і парекоксиб за межами Сполучених Штатів, які вводяться перед операцією, зменшують післяопераційне вживання наркотиків більш ніж на 40 відсотків, при цьому багато пацієнтів використовують менше половини опіоїдів порівняно з плацебо.

 

Блокування нервової провідності в передопераційному періоді, мабуть, запобігає розвитку центральної сенсибілізації. Синдром фантомної кінцівки (PLS) приписують феномену згортання хребта.�Пацієнти з ампутацією
часто відчувають печіння або поколювання в усунених частинах тіла. Однією з можливих причин є стимуляція нервових волокон у кукси, і мозок інтерпретує сигнали як вихідні з ампутованої частини. Іншим є перебудова в кортикальних областях, щоб ця область, скажімо, для руки тепер реагувала на сигнали з інших частин тіла, але все ще інтерпретувала їх як надходження від ампутованої руки.

 

Однак у пацієнтів, яким ампутували нижню кінцівку під епідуральною анестезією, жоден з 11 пацієнтів, які отримували поперекову епідуральну блокаду бупівакаїном та морфіном протягом 72 годин до операції, не розвинувся PLS. Для людей, які проходили загальну анестезію без попередньої поперекової епідуральної блокади, 5 з 14 пацієнтів мали PLS через 6 тижнів, а 3 продовжували відчувати PLS через 1 рік.

 

Вулф і Чонг відзначили, що ідеальне передопераційне, інтраопераційне та післяопераційне лікування включає «НПЗП для зменшення активації/централізації ноцицепторів, місцеві анестетики для блокування сенсорного припливу та препарати центральної дії, такі як опіати». Зменшення періопераційного болю за допомогою превентивних методів підвищує задоволеність, прискорює виписку, позбавляє від вживання опіоїдів, а також зменшує запори, седативний ефект, нудоту та затримку сечі, і може навіть зупинити розвиток хронічного болю. Анестезіологам та хірургам слід розглянути можливість інтеграції цих методів у свою повсякденну практику.

 

Коли біль виникає в результаті пошкодження або травми в результаті операції, спинний мозок може досягти стану гіперзбудливості, при якому виникають надмірні больові реакції, які можуть зберігатися протягом днів, тижнів або навіть років.

 

Чому локалізована травма в результаті травми призводить до хронічного, нездатного болю у деяких пацієнтів? Пошкодження тканини призводить до сукупності змін у збудливості хребта, включаючи підвищення спонтанної активації, більшу амплітуду та довжину відповіді, зниження порога, посилення розряду при повторній стимуляції та розширення рецептивних полів. Зберігання цих змін, які спільно називають центральною сенсибілізацією, є фундаментальним для тривалого посилення больової чутливості, яка визначає хронічний біль. Численні ліки та/або ліки, а також місцеві анестетики нейронної блокади можуть обмежити величину ураження центральної нервової системи (ЦНС), про що свідчить зменшення болю та зменшення споживання опіоїдів у превентивних анальгетичних моделях.

 

Dr-Himenez_White-Coat_01.png

Інсайт доктора Алекса Хіменеса

Хіропрактика – це альтернативний варіант лікування, який використовує корекцію хребта та ручні маніпуляції для безпечного та ефективного відновлення, а також підтримки правильного вирівнювання хребта. Дослідження визначили, що перекоси хребта або підвивихи можуть призвести до хронічного болю. Хіропрактика зазвичай використовується для лікування болю, навіть якщо симптоми не пов’язані з травмою та/або станом кістково-м’язової та нервової системи. Ретельно вирівнюючи хребет, а мануальний терапевт може допомогти зменшити стрес і тиск з боку структур, що оточують основний компонент основи нашого тіла, в кінцевому підсумку забезпечуючи полегшення болю.

 

Функція кишково-кишкової нервової системи та біль

 

Коли справа доходить до зменшення вживання ліків та/або ліків, у тому числі опіоїдів, для запобігання побічних ефектів, таких як проблеми зі здоров’ям шлунково-кишкового тракту, може грати правильна функція кишково-кишкової нервової системи.

 

Ентеральна нервова система (ENS) або внутрішня нервова система є однією з ключових гілок вегетативної нервової системи (ANS) і складається з сітчастої системи нервів, яка модулює роль шлунково-кишкового тракту. Він здатний діяти незалежно від симпатичної та парасимпатичної нервових систем, навіть якщо вони можуть бути вражені. ENS також можна назвати другим мозком. Вона походить від клітин нервового гребеня.

 

Кишково-кишкова нервова система людини складається з приблизно 500 мільйонів нейронів, включаючи численні типи клітин Догієля, що становить приблизно одну двісті від кількості нейронів у мозку. Кишково-кишкова нервова система вбудовується в оболонку шлунково-кишкового тракту, починаючи від стравоходу і поширюючись до заднього проходу. Клітини Догієля, також відомі як клітини Догіля, відносяться до якогось різновиду багатополярних тканин надниркових залоз у превертебральних симпатичних гангліях.

 

Клітини Догіля | Ель-Пасо, Техас Мануальний терапевт

 

ENS здатна виконувати автономні функції, такі як координація рефлексів; незважаючи на те, що він отримує значну іннервацію в вегетативної нервовій системі, він працює і може діяти незалежно від головного і спинного мозку. Ентеральна нервова система була описана як «другий мозок» з ряду причин. Ентеральна нервова система може працювати автономно. Зазвичай він зв’язується з центральною нервовою системою (ЦНС) через парасимпатичну, або через блукаючий нерв, і симпатичну, тобто через передхребцеві ганглії, нервову систему. Однак дослідження на хребетних тварин показують, що коли блукаючий нерв розривається, кишково-кишкова нервова система продовжує функціонувати.

 

У хребетних кишково-кишкова нервова система включає еферентні нейрони, аферентні нейрони та інтернейрони, які роблять кишково-кишкову нервову систему здатною нести рефлекси та діяти як інтегруючий центр за відсутності введення ЦНС. Сенсорні нейрони повідомляють про механічні та хімічні умови. Ентеральна нервова система має здатність змінювати свою реакцію на основі таких факторів, як поживний і об’ємний склад. Крім того, ENS містить допоміжні клітини, схожі на астроглію мозку, і дифузійний бар’єр навколо капілярів, що оточують ганглії, схожий на гематоенцефалічний бар’єр кровоносних судин.

 

Ентеральна нервова система (ЕНС) відіграє ключову роль у запальних і ноцицептивних процесах. Ліки та/або ліки, які взаємодіють з ENS, нещодавно викликали значний інтерес через їх здатність регулювати численні аспекти фізіології та патофізіології кишечника. Зокрема, експерименти на тваринах продемонстрували, що рецептори, що активуються протеїназою (PARs), можуть мати важливе значення для нейрогенного запалення в кишечнику. Крім того, агоністи PAR2, здається, викликають гіперчутливість кишечника та гіпералгетичні стани, що свідчить про роль цього рецептора у сприйнятті вісцерального болю.

 

Крім того, PAR разом з протеїназами, які їх активують, представляють нові захоплюючі мішені для терапевтичного втручання на ENS. Обсяг нашої інформації обмежений хіропрактикою, а також травмами та станами хребта. Щоб обговорити тему, зверніться до доктора Хіменеса або зв’яжіться з нами за адресою 915-850-0900 .

 

Куратор доктор Алекс Хіменес

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Додаткові теми: Ішіас

Ішіас в медицині називають сукупністю симптомів, а не окремою травмою та/або станом. Симптоми болю сідничного нерва, або радикуліту, можуть відрізнятися за частотою та інтенсивністю, однак найчастіше їх описують як раптовий, гострий (як ножовий) або електричний біль, який випромінює від попереку вниз до сідниць, стегон, стегон і ноги в стопу. Інші симптоми ішіасу можуть включати відчуття поколювання або печіння, оніміння та слабкість по довжині сідничного нерва. Ішіас найчастіше вражає людей у ​​віці від 30 до 50 років. Він часто може розвиватися в результаті дегенерації хребта через вік, однак стиснення та подразнення сідничного нерва, викликане випинанням або Грижа диска, серед інших проблем зі здоров’ям хребта, також може викликати біль у сідничному нерві.

 

 

 

блоґ зображення мультфільму paperboy великі новини

 

НАДАЙТЕ ВАЖЛИВА ТЕМА: Симптоми ішіасу у мануального терапевта

 

 

БІЛЬШЕ ТЕМ: ДОДАТКОВО: Клініка спини Ель-Пасо | Догляд та лікування болю в спині

Професійна сфера практики *

Інформація в цьому документі на "Розуміння аномалій системи болю в Ель-Пасо, штат Техас" не призначений для заміни особистих стосунків із кваліфікованим медичним працівником або ліцензованим лікарем і не є медичною консультацією. Ми заохочуємо вас приймати рішення щодо охорони здоров’я на основі ваших досліджень і партнерства з кваліфікованим медичним працівником.

Інформація в блозі та обговорення обсягу

Наша інформаційна сфера обмежується хіропрактикою, опорно-руховим апаратом, фізичними препаратами, оздоровленням, що сприяє етіологічному вісцеросоматичні порушення у клінічних презентаціях, клінічній динаміці асоційованого соматовісцерального рефлексу, комплексах підвивиху, чутливих питаннях здоров’я та/або статей, темах та дискусіях з функціональної медицини.

Надаємо та презентуємо клінічне співробітництво з фахівцями різних галузей. Кожен фахівець керується своєю професійною сферою практики та юрисдикцією ліцензування. Ми використовуємо протоколи функціонального здоров’я та оздоровлення для лікування та підтримки догляду за травмами або розладами опорно-рухового апарату.

Наші відео, дописи, теми, предмети та висновки охоплюють клінічні питання, проблеми та теми, які стосуються та прямо чи опосередковано підтримують нашу клінічну практику.*

Наш офіс обґрунтовано намагався надати підтверджувальні цитати та визначив відповідне дослідження або дослідження, що підтверджують наші публікації. За запитом ми надаємо копії допоміжних наукових досліджень, доступні регуляторним комісіям та громадськості.

Ми розуміємо, що ми розглядаємо питання, які потребують додаткового пояснення того, як це може допомогти в певному плані догляду або протоколі лікування; тому для подальшого обговорення вищезазначеної теми, будь ласка, не соромтеся запитувати Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, Або зв'яжіться з нами за адресою 915-850-0900.

Ми тут, щоб допомогти вам та вашій родині.

Благословення

Д-р Алекс Хіменес Постійного струму, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

електронна пошта: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Ліцензія доктора хіропрактики (DC) у Техас & Нью-Мексико*
Техас, округ Колумбія, номер ліцензії TX5807, Нью-Мексико, округ Колумбія Номер ліцензії NM-DC2182

Ліцензія дипломованої медсестри (RN*) in Флорида
Ліцензія Флориди Ліцензія RN # RN9617241 (Контрольний номер 3558029)
Компактний статус: Мультидержавна ліцензія: Уповноважений на практику в Стани 40*

Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моя цифрова візитна картка