Рак передміхурової залози: Анотація
Рак передміхурової залози (РПЖ) залишається основною причиною смертності серед чоловіків у США, і його поширеність продовжує зростати в усьому світі, особливо в країнах, де чоловіки дотримуються «західної» дієти. Епідеміологічні, доклінічні та клінічні дослідження свідчать про потенційну роль харчового споживання у захворюванні та прогресуванні РПЖ. «Цей міні-огляд надає огляд нещодавно опублікованої літератури щодо поживних речовин, дієтичних факторів, харчових моделей та частоти та прогресування РПЖ. Низьке споживання вуглеводів, соєвого білка, омега-3 (w-3) жиру, зеленого чаю, помідорів і томатних продуктів і зифламенду показали багатообіцяюче зниження ризику або прогресування РПЖ. Більше споживання насичених жирів і вищий статус ?-каротину можуть збільшити ризик. Між фолієвою кислотою, вітаміном С, вітаміном D і кальцієм може існувати зв’язок у формі U з ризиком РПЖ. Незважаючи на суперечливі та непереконливі результати, потенційна роль харчового раціону для профілактики та лікування РПЖ є багатообіцяючою. Поєднання всіх сприятливих факторів для зниження ризику РПЖ у здоровому харчуванні може бути найкращою дієтичною порадою. Ця модель включає багаті фрукти та овочі, зменшено кількість рафінованих вуглеводів, загальних і насичених жирів, а також зменшено кількість вареного м’яса. Подальші ретельно розроблені перспективні випробування є виправданими.
Ключові слова: дієта, рак передміхурової залози, поживні речовини, режим харчування, спосіб життя, профілактика, лікування, харчування, дієтичне втручання, огляд
зміст
Вступ: Рак передміхурової залози
Рак передміхурової залози (РПЖ) є другим за поширеністю раком у чоловіків, у всьому світі діагностується майже мільйон нових випадків на рік [1], при цьому захворюваність у західних країнах приблизно в шість разів вище, ніж у незахідних. Вважається, що дієта, спосіб життя, навколишнє середовище та генетичні фактори відіграють роль у цих відмінностях. Цей огляд зосереджується на останніх доказах потенційної ролі дієтичних факторів у РПЖ та включає дані епідеміологічних та клінічних досліджень щодо впливу білків, жирів, вуглеводів, клітковини, фітохімічних речовин, інших компонентів їжі, цільних продуктів та харчових моделей на захворюваність РПЖ, розвиток та/або прогресування. У цьому огляді акцентовано увагу на даних мета-аналізів або добре спланованих рандомізованих досліджень і проспективних досліджень. Слід зазначити, що дослідження харчового раціону або харчування та раку часто мають різні обмеження і, таким чином, ускладнюють інтерпретацію результатів. Наприклад, коли дослідження призначене для вивчення впливу кількості споживання жирів, зміна споживання жирів неминуче призведе до зміни споживання білків та/або вуглеводів, а також може змінити споживання інших поживних речовин. Як наслідок, важко пояснити вплив лише зміною споживання жирів. Крім того, вплив макроелементів потенційно включає аспекти як абсолютної кількості, так і типу споживаних макроелементів. Обидва аспекти потенційно можуть вплинути на ініціацію та/або розвиток раку незалежно один від одного, але їх не завжди можна розрізнити в планах досліджень. Незважаючи на те, що ця тема була нещодавно розглянута [2], враховуючи велику нову літературу з цієї теми, тут представлено оновлений огляд, а для швидкої довідки надається зведена таблиця (Таблиця 1).
Поживні речовини Вуглеводи Враховуючи гіпотезу про те, що інсулін є фактором росту РПЖ, було висунуто гіпотезу, що зменшення кількості вуглеводів і, таким чином, зниження рівня інсуліну в сироватці крові може сповільнити ріст РПЖ [3]. Справді, на тваринних моделях або безвуглеводна кетогенна дієта (NCKD) [4,5], або дієта з низьким вмістом вуглеводів (20% ккал у вигляді вуглеводів) мають сприятливий вплив на уповільнення росту пухлини простати [6,7]. У дослідженнях на людях було встановлено, що високе споживання рафінованих вуглеводів пов’язане з підвищеним ризиком РПЖ [7]. На додаток до кількості вуглеводів, тип вуглеводів може впливати на РПЖ, але дослідження були непереконливими. Метформін активно досліджує потенціал зниження ризику та прогресування РПЖ через вплив на вуглеводний обмін. Метформін зменшував проліферацію клітин РПЖ та уповільнене прогресування in vitro та in vivo відповідно [8-10], а також зменшував ризик інциденту та смертність у людей [11-13]. Два клінічних дослідження з однією групою також продемонстрували позитивний вплив метформіну на вплив на маркери проліферації та прогресування РПЖ [14,15]. Однак інші ретроспективні когортні дослідження не підтвердили вплив метформіну на рецидив або ризик виникнення РПЖ [16-22]. Незважаючи на потенціал зменшення кількості загальних або простих вуглеводів для покращення контролю над РПЖ, у рандомізованих контрольованих дослідженнях (РКТ) немає доказів. Тривають два рандомізованих дослідження, які вивчають вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів (приблизно 5% ккал) на час подвоєння ПСА у пацієнтів з РПЖ після радикальної простатектомії (NCT01763944) і на глікемічний відповідь у пацієнтів, які починають терапію андрогенної депривації (ADT) ( NCT00932672). Результати цих досліджень пролиють світло на вплив споживання вуглеводів на маркери прогресування РПЖ і роль зниженого споживання вуглеводів у компенсації побічних ефектів АДТ.
Білок
Ідеальний рівень споживання білка для оптимального загального здоров’я або здоров’я простати неясний. Незважаючи на популярність дієт з низьким вмістом вуглеводів з високим вмістом білка, нещодавні дослідження на людях показали, що низьке споживання білка пов’язане з меншим ризиком раку та загальною смертністю серед чоловіків у віці 65 років і молодше. Серед чоловіків старше 65 років низьке споживання білка було пов’язано з більш високим ризиком раку та загальної смертності [23]. На тваринних моделях співвідношення між білком і вуглеводом впливало на кардіометаболічний стан здоров’я, старіння та довголіття [24]. Роль харчового білка та співвідношення білка та вуглеводів у розвитку та прогресуванні РПЖ потребує подальшого вивчення.
Білки тваринного походження
Вивчення споживання білка, як і всі аспекти науки про харчування, може бути складним. Наприклад, м’ясо тварин, яке є джерелом білка в західних дієтах, складається не тільки з білка, але і з жиру, холестерину, мінералів та інших поживних речовин. Кількість цих поживних речовин, включаючи жирні кислоти, може відрізнятися від одного м’яса тварин до іншого. Попередні дослідження на людях показали, що споживання м’яса птиці без шкіри, що містить менше холестерину та насичених жирів, ніж багато червоного м’яса, не пов’язане з рецидивом або прогресуванням РПЖ [25]. Однак споживання запеченої птиці було обернено пов’язане з розвиненим РПЖ [26,27], тоді як варене червоне м’ясо було пов’язано з підвищеним ризиком розвитку РПЖ [26,27]. Таким чином, спосіб приготування їжі може змінити її вплив на ризик і прогресування РПЖ. Загалом, споживання риби може бути пов’язане зі зниженням смертності від РПЖ, але високотемпературна приготована риба може сприяти канцерогенезу РПЖ [28]. Таким чином, може бути доцільно споживати рибу регулярно, але температуру приготування слід підтримувати помірно.
Білок на молочній основі
Іншим поширеним джерелом білка є молочні продукти, такі як молоко, сир та йогурт. Попередні дослідження показали, що молочні продукти підвищують загальний ризик РПЖ, але не при агресивному або летальному РПЖ [29,30]. Крім того, повідомлялося, що споживання незбираного молока і молока з низьким вмістом жиру або сприяє, або затримує прогресування РПЖ [29,31]. У когорті спостереження Physicians Health із 21,660 32 чоловіками було виявлено, що загальне споживання молочних продуктів пов’язане зі збільшенням захворюваності на РПЖ [1798]. Зокрема, молоко з низьким вмістом жиру або знежирене збільшує ризик РПЖ низької якості, тоді як незбиране молоко підвищує ризик летального РПЖ. Хоча точний компонент(и) молочних продуктів, які викликають ці асоціації, невідомі, можуть бути залучені високі концентрації насичених жирів і кальцію. Перехресне дослідження за участю 1 чоловіків показало, що молочний білок був позитивно пов’язаний з сироватковими рівнями IGF-33 [XNUMX], які можуть стимулювати початок або прогресування РПЖ. Таким чином, необхідні подальші дослідження, щоб з’ясувати взаємозв’язок між споживанням молочних продуктів і РПЖ. Немає достатніх даних, щоб надати рекомендації, що стосуються молочних продуктів або молочного білка та ризику або прогресування РПЖ.
Білки рослинного походження
Соя та продукти на її основі багаті білком та фітоестрогенами, які можуть полегшити профілактику РПЖ, але їхня роль у РПЖ неясна. У дослідженні на мишах споживання соєвих продуктів було пов’язано зі зниженням печінкової ароматази, 5?-редуктази, експресії рецептора андрогену та його регульованих генів, FOXA1, маси урогенітального тракту та прогресування пухлини РПЖ [34]. Недавнє рандомізоване дослідження за участю 177 чоловіків із захворюванням високого ризику після радикальної простатектомії виявило, що добавка соєвого білка протягом двох років не впливала на ризик рецидиву РПЖ [35]. Хоча епідеміологічні та доклінічні дослідження [36,37] підтверджують потенційну роль соєвих/соєвих ізофлавонів у зниженні ризику або прогресуванні РПЖ, метааналіз не виявив значного впливу споживання сої на рівні ПСА, глобуліну, що зв’язує статеві гормони, тестостерон, вільний тестостерон, естрадіол або дигідротестостерон [38]. Інше РКД у пацієнтів до простатектомії також не виявило жодного впливу добавки ізофлавонів сої до шести тижнів на ПСА, загальний тестостерон сироватки, вільний тестостерон, загальний естроген, естрадіол або загальний холестерин [39]. Оскільки більшість проведених РКД були невеликими та короткочасними, потрібне подальше обстеження.
Багато досліджень продовжували вивчати первинний ізофлавон в сої, генистеїн та його вплив на РПЖ. Повідомляється про потенціал генистеїну інгібувати відшарування клітин РПЖ, інвазію та метастазування [40]. Геністеїн може модифікувати оновлення глюкози та експресію транспортера глюкози (GLUT) у клітинах РПЖ [41] або виявляти свій протипухлинний ефект, пригнічуючи декілька мікроРНК [42]. Дослідження з використанням пухлинних клітин і тваринних моделей показують, що генистеїн може конкурувати з ендогенними естрогенами і блокувати їх зв’язування з рецептором естрогену, таким чином пригнічуючи клітинну проліферацію, ріст та індукуючи диференціацію, і, зокрема, геністеїн може пригнічувати відшарування клітин, вироблення протеази, вторгнення в клітини і, таким чином, запобігання метастазування [36,40,43]. Однак у дослідженнях випадок-контроль рівень геністеїну в плазмі та сечі не був пов’язаний з ризиком РПЖ [44,45]. У плацебо-контрольованому РКД 2 фази з 47 чоловіками добавка 30 мг генистеїну протягом трьох-шести тижнів значно зменшувала андрогенні маркери прогресування РПЖ [46]. Крім того, геністеїн може бути корисним для покращення хіміотерапії кабазитакселом при метастатичних резистентних до кастрації РПЖ [37]. Необхідні клінічні дослідження для подальшого вивчення ролі сої та ізофлавонів сої для профілактики або лікування РПЖ. Поки що немає остаточної рекомендації щодо споживання білка для профілактики або лікування РПЖ.
Жир
Результати досліджень, що вивчають споживання жиру з ризиком або прогресуванням РПЖ, є суперечливими. Як загальне абсолютне споживання [47] харчових жирів, і відносний склад жирних кислот можуть незалежно відноситись до початку та/або прогресування РПЖ. Хоча дослідження на тваринах неодноразово показують, що зменшення споживання жирів уповільнює ріст пухлин [48-50], а дієта з високим вмістом жирів, особливо тваринний жир і кукурудзяна олія, збільшують прогресування РПЖ [51], дані про людей менш узгоджені. Дослідження «випадок-контроль» та когортні дослідження продемонстрували або відсутність зв’язку між загальним споживанням жиру та ризиком РПЖ [52–55], або зворотний зв’язок між споживанням жиру та виживанням РПЖ, особливо серед чоловіків із локалізованим РПЖ [47]. Крім того, перехресне дослідження показало, що споживання жиру, виражене у відсотках від загального споживання калорій, було позитивно пов’язане з рівнем ПСА у 13,594 56 чоловіків без РПЖ [56]. Враховуючи ці суперечливі дані, можливо, що тип жирної кислоти [14,514], а не загальна кількість, може відігравати важливу роль у розвитку та прогресуванні РПЖ. Дослідження показало, що насичені жирні кислоти плазми позитивно пов’язані з ризиком РПЖ у проспективній когорті з 57 58 чоловіків Мельбурнського спільного когортного дослідження [XNUMX]. Крім того, інше дослідження показало, що вживання більшої кількості рослинних жирів пов’язане зі зниженням ризику РПЖ [XNUMX]. Ці дослідження підтверджують поточні дієтичні рекомендації щодо споживання менше тваринного жиру і більше рослинного жиру.
Дані щодо споживання омега-6 (w-6) та омега-3 (w-3) поліненасичених жирних кислот (PUFA) та ризику PCa також суперечливі. Хоча є дані, які підтверджують зв’язок між збільшенням споживання ПНЖК w-6 (в основному, отриманих з кукурудзяної олії) і ризиком загального та високоякісного РПЖ [57,59], не всі дані підтверджують такий зв’язок [60]. Насправді, більше споживання поліненасичених жирів було пов’язано з нижчою смертністю від усіх причин серед чоловіків із неметастатичним РПЖ у дослідженні медичних працівників [58]. Постулюваним механізмом, що зв’язує w-6 PUFAs і PCa ризик, є перетворення арахідонової кислоти (w-6 PUFA) в ейкозаноїди (простагландин E-2, гідроксіейкозатетраєноєва кислота та епоксіейкозатрієнова кислота), що призводить до запалення та росту клітин [61]. І навпаки, w-3 ПНЖК, які зустрічаються переважно в холодноводній жирній рибі, можуть уповільнити ріст РПЖ за допомогою ряду механізмів [61-63]. У дослідженні 48 чоловіків із низьким ризиком РПЖ під активним наглядом повторна біопсія через шість місяців показала, що жирні кислоти w-3 тканини простати, особливо ейкозапентаєнова кислота (EPA), можуть захищати від прогресування РПЖ [64]. Дослідження in vitro та на тваринах показують, що w-3 ПНЖК індукують протизапальні, проапоптотичні, антипроліферативні та антиангіогенні шляхи [65,66]. Більше того, дослідження на мишах із порівнянням різних типів жирів виявило, що тільки дієта з риб’ячим жиром (тобто дієта на основі омега-3) уповільнює ріст РПЖ порівняно з іншими харчовими жирами [67]. Що стосується даних на людях, рандомізоване дослідження фази II показало, що дієта з низьким вмістом жирів із добавками w-3 за чотири-шість тижнів до радикальної простатектомії знижувала проліферацію РПЖ та показник прогресії клітинного циклу (CCP) [62,68]. Дієта з низьким вмістом жиру риб’ячого жиру призвела до зниження рівня 15(S)-гідроксиейкозатетраенової кислоти та зниження показника CCP порівняно з західною дієтою [69]. Потенційна користь омега-3 жирних кислот з риби підтверджується епідеміологічною літературою, яка показує, що споживання жирних кислот w-3 було зворотно пов’язане з ризиком летального РПЖ [70,71]. Незважаючи на обіцянку омега-3 жирних кислот, не всі дослідження погоджуються. Прийом 2 г альфа-ліноленової кислоти (АЛК) на день протягом 40 місяців у 1,622 чоловіків з ПСА <4 нг/мл не змінив їх ПСА [72]. Однак інше дослідження показало, що високий рівень n-3 ПНЖК і докозапентаєнової кислоти (DPA) у сироватці крові був пов’язаний зі зниженням загального ризику РПЖ, тоді як високий рівень ЕПК і докозагексаєнової кислоти (ДГК) у сироватці крові, можливо, пов’язаний із підвищеним ризиком РПЖ високого ступеня [73]. . Потрібні подальші дослідження, щоб краще зрозуміти роль омега-3 ПНЖК у профілактиці або лікуванні РПЖ.
Холестерин
Багато доклінічних досліджень показали, що накопичення холестерину сприяє прогресуванню РПЖ [74-76]. Було припущено, що високий рівень холестерину в Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Сторінка 5 з 15 може бути фактором ризику солідних пухлин, насамперед через посилення синтезу холестерину, запальних шляхів [77] та внутрішньопухлинного стероїдогенезу [78]. Згідно з недавнім дослідженням за участю 2,408 чоловіків, яким планували провести біопсію, рівень холестерину в сироватці крові був незалежно пов’язаний з прогнозом ризику РПЖ [79]. Відповідно до результатів дослідження рівня холестерину, застосування препарату, що знижує рівень холестерину, статину після радикальної простатектомії (РП) було значно пов’язано зі зниженням ризику біохімічного рецидиву у 1,146 пацієнтів із радикальною простатектомією [80]. Інше дослідження також показало, що статини можуть знижувати ризик РПЖ за рахунок зниження прогресування [81]. Хоча механізм не був встановлений, останні дослідження також показали, що низький рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) був пов’язаний з більш високим ризиком розвитку РПЖ і, таким чином, більш високий рівень ЛПВЩ був захисним [81-84]. Ці висновки підтверджують ідею про те, що дієтичне втручання для здоров’я серця, яке знижує рівень холестерину, також може принести користь здоров’ю простати.
Вітаміни та мінерали
Тут ми розглянемо останні дані щодо вітамінів A, B комплексу, C, D, E, K та селену. У двох великих клінічних дослідженнях: у дослідженні ефективності каротину та ретинолу (CARET; PCa був вторинним результатом) і проспективному когортному дослідженні дієти та здоров’я Національного інституту охорони здоров’я Американської асоціації пенсіонерів (NIH-AARP), надмірне вживання полівітамінних добавок було пов'язаний з більш високим ризиком розвитку агресивного РПЖ, особливо серед тих, хто приймає окремі добавки ?-каротину [85,86]. Аналогічно, високі рівні ?-каротину в сироватці крові були пов’язані з підвищеним ризиком РПЖ серед 997 фінських чоловіків у когорті факторів ризику ішемічної хвороби серця Куопіо [87]. Проте не було виявлено, що добавка ?-каротину впливає на ризик летального РПЖ під час терапії [88] або в датському проспективному когортному дослідженні 26,856 89 чоловіків [90]. Циркулюючий ретинол також не був пов’язаний з ризиком РПЖ у великому дослідженні «випадок-контроль» [XNUMX]. Таким чином, зв’язок між вітаміном А і РПЖ залишається незрозумілим.
Доклінічні дані свідчать про те, що виснаження фолієвої кислоти може сповільнити ріст пухлини, тоді як добавка не впливає на ріст або прогресування, але може безпосередньо призвести до епігенетичних змін через збільшення метилювання ДНК [91]. Два мета-аналізи також показали, що рівні фолатів у крові були позитивно пов’язані з підвищеним ризиком РПЖ [92,93], тоді як дієти чи добавки фолієвої кислоти не мали впливу на ризик РПЖ [94] у когортному дослідженні з 58,279 95 чоловіками в Нідерландах [96]. 97] та дослідження «випадок-контроль» в Італії та Швейцарії [2007]. Насправді, одне дослідження когорти чоловіків, які перенесли радикальну простатектомію в кількох установах Адміністрації ветеранів у США, навіть показало, що вищі рівні фолатів у сироватці крові були пов’язані з нижчим ПСА і, таким чином, меншим ризиком біохімічної недостатності [2010]. Інше дослідження з використанням даних Національного охорони здоров’я за XNUMX–XNUMX рр харчування Опитування показало, що більш високий статус фолієвої кислоти може захищати від підвищення рівня ПСА серед 3,293 чоловіків у віці 40 років і старше без діагностованого РПЖ [98]. Було висловлено припущення, що фолат може відігравати подвійну роль у канцерогенезі передміхурової залози, і, таким чином, складні відносини між фолатом і РПЖ очікують подальшого дослідження [99].
Незважаючи на потенційну роль вітаміну С (аскорбінової кислоти) як антиоксиданту в протипухлинній терапії, випробувань, що вивчають споживання або добавки вітаміну С з їжею, мало. РКД не показало впливу споживання вітаміну С на ризик РПЖ [89]. Крім того, вітамін С у високих дозах може діяти більше як прооксидант, ніж антиоксидант, що ускладнює план дослідження та інтерпретацію.
Основна активна форма вітаміну D, 1,25 дигідроксивітамін D3 (кальцитріол), сприяє правильному формуванню кісток, індукує диференціацію деяких імунних клітин і пригнічує пропухлинні шляхи, такі як проліферація та ангіогенез, і, як передбачається, покращує ризик РПЖ. [100]; однак результати залишаються непереконливими. Останні дослідження показали, що підвищення рівня вітаміну D у сироватці крові пов’язане зі зниженням ризику РПЖ [101,102]. Крім того, додавання вітаміну D може сповільнити прогресування РПЖ або індукувати апоптоз у клітинах РПЖ [103-105]. Однак інші дослідження повідомили про відсутність впливу добавки вітаміну D на ПСА [106] або про відсутність впливу статусу вітаміну D на ризик РПЖ [107,108]. У деяких дослідженнях, навпаки, повідомлялося, що нижчий статус вітаміну D був пов’язаний з нижчим ризиком РПЖ у літніх чоловіків [109], або вищий рівень вітаміну D у сироватці крові був пов’язаний з більш високим ризиком РПЖ [110,111]. Дослідження навіть припустило, що U-образний зв’язок може існувати між статусом вітаміну D і РПЖ, а оптимальний діапазон циркулюючого вітаміну D для профілактики РПЖ може бути вузьким [112]. Це узгоджується з висновками щодо інших поживних речовин, що більше споживання сприятливих поживних речовин не завжди може бути кращим.
Недавнє дослідження показало, що зв’язок між вітаміном D і РПЖ модулюється вітаміном D-зв’язуючим білком [113], що, можливо, частково пояснило попередні суперечливі висновки. Крім того, мета-аналіз, який досліджував зв’язок між поліморфізмом рецепторів вітаміну D (VDR) (BsmI і FokI) і ризиком РПЖ, показав відсутність зв’язку з ризиком РПЖ [114]. Таким чином, роль вітаміну D у РПЖ залишається неясною.
У великому рандомізованому дослідженні з загальним числом 14,641 50 американських лікарів-чоловіків віком від 400 років учасники випадковим чином отримували 10.3 МО вітаміну Е через день протягом загального середнього 13.8 (115) років. Добавки вітаміну Е не мали негайного або довгострокового впливу на ризик тотального раку або РПЖ [50]. Однак помірна доза добавки вітаміну Е (75 мг або близько 29,133 МО) призвела до зниження ризику РПЖ у 116 117 фінських курців [118,119]. Численні доклінічні дослідження показують, що вітамін Е уповільнює ріст пухлини, частково через інгібування синтезу ДНК та індукування апоптотичних шляхів [120,121]. На жаль, дослідження на людях не підтримали. Два обсерваційних дослідження (Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort і NIH-AARP Diet and Health Study) не виявили зв’язку між прийомом вітаміну Е та ризиком РПЖ [122]. Однак більш високий рівень ?-токоферолу в сироватці крові, але не рівень ?-токоферолу, був пов'язаний зі зниженням ризику РПЖ [123], і асоціація може бути змінена генетичними варіаціями в генах, пов'язаних з вітаміном Е [124]. Навпаки, проспективне рандомізоване дослідження, дослідження селену та вітаміну E Cancer Prevention Trial (SELECT), показало, що добавки вітаміну E значно підвищують ризик РПЖ [1,739] і що більш високий рівень ?-токоферолу в плазмі може взаємодіяти з добавками селену для підвищення високого рівня Ризик РПЖ [3,117]. Цей висновок узгоджується з когортним дослідженням випадків 125 випадків і XNUMX контрольних, які показали, що вітамін Е підвищує ризик РПЖ серед тих із низьким статусом селену, але не з високим статусом селену [XNUMX]. Таким чином, необхідні додаткові дослідження для вивчення зв’язку між вітаміном Е та РПЖ, а також слід враховувати ефект дози та взаємодію з іншими поживними речовинами.
Вважається, що вітамін К допомагає запобігти РПЖ за рахунок зниження біодоступності кальцію. Доклінічні дослідження показують, що комбінація вітамінів С і К має потужну протипухлинну активність in vitro і діє як хіміо- та радіосенсибілізатор in vivo [126]. На сьогоднішній день мало досліджень, які досліджували це, хоча одне дослідження з використанням когорти European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Heidelberg виявило зворотний зв’язок між споживанням вітаміну K (у вигляді менахінонів) і частотою РПЖ [127]. Доклінічних досліджень для вивчення ролі кальцію в РПЖ практично не проводилося. Ретроспективні та мета-аналізи свідчать про підвищення або зниження ризику РПЖ при підвищеному споживанні кальцію, тоді як інші свідчать про відсутність асоціації [128,129]. Інше дослідження припускає �U-подібну асоціацію, де дуже низький рівень кальцію або добавки пов’язані з РПЖ [130].
З іншого боку, було припущено, що селен запобігає РПЖ. Хоча дослідження in vitro показали, що селен пригнічує ангіогенез і проліферацію, одночасно індукуючи апоптоз [131], результати SELECT не показали ніякої користі селену окремо або в комбінації з вітаміном Е для хіміопрофілактики РПЖ [123]. Крім того, добавки селену не принесли користі чоловікам з низьким статусом селену, але підвищили ризик високого рівня РПЖ серед чоловіків з високим статусом селену у випадково відібраній когорті з 1,739 випадків з РПЖ високого ступеня (Gleason 7) і 10 контрольних груп [ 3,117]. Проспективне когортне дослідження Нідерландів, яке включало 125 58,279 чоловіків у віці від 55 до 69 років, також показало, що селен нігтів на ногах асоціюється зі зниженим ризиком прогресуючої РПЖ [132]. Потрібні подальші дослідження, щоб прояснити роль селену з РПЖ.
Фітохімічні речовини
Поряд з вітамінами та мінералами [2] рослини містять фітохімічні речовини з потенційною протираковою дією. Фітохімічні речовини, які зазвичай не вважаються основними сполуками, мають антиоксидантні та протизапальні властивості.
Силібінін – поліфенольний флавоноїд, що міститься в насінні розторопші. Було показано, що in vitro та in vivo він пригнічує ріст РПЖ шляхом націлювання на шляхи рецепторів епідермального фактора росту (EGFR), рецептора IGF-1 (IGF-1R) і ядерного фактора-каппа B (NF-kB) [133,134]. Нещодавнє дослідження показало, що силібінін може бути корисним для профілактики РПЖ шляхом інгібування експресії TGF?2 і асоційованих з раком фібробластів (CAF) подібних біомаркерів у стромальних клітинах простати людини [135]. Таким чином, силібінін є перспективним кандидатом як хіміопрофілактичний засіб проти РПЖ, який очікує подальших досліджень.
Куркумін використовується як харчова добавка в Азії та як фітопрепарат проти запалення [136]. In vitro куркумін інгібує прозапальний білок NF-?B, одночасно індукуючи апоптоз через посилення експресії проапоптотичних генів [137]. In vivo куркумін уповільнює ріст РПЖ у мишей, одночасно сенсибілізуючи пухлини до хіміо- та променевої терапії [136]; проте жодне випробування на людях не вивчало його вплив на РПЖ.
Гранат
Шкірка і плоди гранатів і волоських горіхів багаті елагітанінами (пунікалагінами). Ці фітохімічні речовини легко метаболізуються кишковою флорою до активної форми елагової кислоти [138]. Доклінічні експерименти показують, що елагітаніни інгібують проліферацію РПЖ та ангіогенез в умовах гіпоксиї та індукують апоптоз [137,138]. У проспективних дослідженнях за участю чоловіків із підвищенням ПСА після первинного лікування гранатовий сік або POMx, комерційно доступний екстракт граната, збільшували час подвоєння ПСА відносно вихідного рівня [139,140], хоча жодне дослідження не включало групу плацебо. Очікуються результати перспективного РКД плацебо з використанням екстракту граната у чоловіків із підвищенням ПСА. Однак у плацебо-контрольованому дослідженні дві таблетки POMx щодня протягом чотирьох тижнів до радикальної простатектомії не мали впливу на патологію пухлини, окислювальний стрес чи будь-які інші заходи щодо пухлин [141].
Зелений чай
Зелений чай містить ряд антиоксидантних поліфенолів, включаючи катехіни, такі як епігалокатехін галлат (EGCG), епігалокатехін (EGC), (?)-епікатехін-3-галлат (ЕКГ) і (?)-епікатехін. Доклінічні дослідження показують, що EGCG пригнічує ріст РПЖ, індукує внутрішні та зовнішні апоптотичні шляхи та зменшує запалення шляхом інгібування NFkB [137]. Крім того, антиоксидантні властивості EGCG у 25-100 разів сильніше, ніж вітаміни C і E [131]. У проспективному рандомізованому дослідженні простатектомії чоловіки, які вживали заварений зелений чай Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Сторінка 7 з 15 до операції мали підвищений рівень поліфенолів зеленого чаю в тканині передміхурової залози [142]. У невеликому дослідженні з доказом принципу за участю 60 чоловіків щоденне вживання 600 мг екстракту катехіну зеленого чаю знижувало частоту РПЖ на 90% (3% проти 30% у групі плацебо) [143]. Інше невелике дослідження також показало, що добавка EGCG призвела до значного зниження рівня ПСА, фактора росту гепатоцитів і фактора росту ендотелію судин у чоловіків із РПЖ [144]. Ці дослідження показують, що поліфеноли зеленого чаю можуть знизити частоту РПЖ та зменшити прогресування РПЖ, але необхідні додаткові дослідження, щоб підтвердити та прояснити його механізм [137,143,145].
Ресвератрол
Хоча більшість досліджень in vitro показують, що ресвератрол пригнічує ріст РПЖ [146-148], ресвератрол пригнічує ріст пухлини в деяких [137], але не на всіх моделях на тваринах [149], можливо, через обмежену біодоступність [150,151]. На сьогодні немає клінічних випробувань, які б досліджували профілактичний або терапевтичний вплив ресвератролу на РПЖ.
Зифламенд
Zyflamend є протизапальною сумішшю трав, яка, як було показано, зменшує прогресування РПЖ за рахунок зниження експресії маркерів, включаючи pAKT, PSA, гістондеацетилази та рецептор андрогену на тваринних моделях та клітинній лінії РПЖ [152-154]. Незважаючи на його протипухлинний потенціал [155], було проведено дуже мало досліджень на людях [156,157]. У відкритому дослідженні I фази за участю 23 пацієнтів із високоякісною інтраепітеліальною неоплазією передміхурової залози Zyflamend окремо або в поєднанні з іншими харчовими добавками протягом 18 місяців знижував ризик розвитку РПЖ [156]. Для підтвердження ефективності та клінічного застосування цієї рослинної добавки необхідно більше РКД у людей.
Інші цільні продукти, фрукти та овочі
Фрукти та овочі є багатими джерелами вітамінів, мінералів та фітохімічних речовин. Кілька епідеміологічних досліджень виявили зворотний зв’язок між загальним споживанням фруктів і овочів [158], споживанням овочів хрестоцвітних і ризиком РПЖ [159,160]. Овочі лука, такі як часник, цибуля-порей, цибуля-цибуля та цибуля-шалот, містять безліч сірчистих фітохімічних речовин, які, як передбачається, підвищують імунну систему, пригнічують ріст клітин, модулюють експресію генів, що реагують на андрогени, і індукують апоптоз [161]. Незважаючи на те, що кількість опублікованих досліджень обмежена, як доклінічні, так і епідеміологічні дані свідчать про те, що споживання овочів аллиума може захищати від РПЖ, особливо від локалізованого захворювання [162]. Рандомізоване дослідження за участю 199 чоловіків також виявило, що суміш добавок граната, зеленого чаю, брокколі та куркуми значно знижувала швидкість підвищення рівня ПСА у чоловіків із РПЖ [163].
Помідори та томатні продукти
У ряді досліджень вивчався зв’язок між помідорами та томатними продуктами з РПЖ, але результати є непереконливими. Антиоксидант лікопен, яким багаті помідори, також був спеціально вивчений на предмет його впливу на РПЖ. In vitro лікопен зупиняє клітинний цикл у кількох клітинних лініях РПЖ та зменшує передачу сигналів IGF-1 шляхом індукування білків, що зв’язують IGF-1 [131]. Хоча деякі дослідження на тваринах виявили, що лікопін специфічно уповільнює ріст РПЖ [164] або зменшує епітеліальні клітини РПЖ на стадіях ініціації, просування та прогресування [165], два дослідження виявили суперечливі висновки між томатною пастою та лікопіном [166,167]. Проспективні дослідження на людях показали, що більш високе споживання лікопіну [168,169] або вищі рівні в сироватці були пов’язані з нижчим ризиком РПЖ [170], але інші – ні [171,172]. Концентрація лікопіну в передміхуровій залозі нижче порога 1 нг/мг була пов’язана з РПЖ під час шестимісячної контрольної біопсії (P = 0.003) [173]. Два короткострокових випробування простатэктомії з використанням томатного соусу або добавок лікопіну продемонстрували поглинання лікопіну тканиною передміхурової залози та антиоксидантну та потенційну протипухлинну дію [174,175]. Хоча кілька клінічних досліджень продемонстрували зворотний зв’язок між добавками лікопіну, рівнями ПСА та зменшенням симптомів раку [171,176], жодне широкомасштабне рандомізоване дослідження не перевіряло роль лікопіну або томатних продуктів у профілактиці або лікуванні РПЖ.
кави
Кава містить кофеїн і кілька неідентифікованих фенольних сполук, які можуть служити антиоксидантами. Епідеміологічні дослідження свідчать про зворотний зв’язок між споживанням кави та ризиком РПЖ, в основному для прогресуючої або летальної стадії захворювання, і результати не залежали від вмісту кофеїну [177,178]. Хоча кілька епідеміологічних досліджень [179-182] не виявили зв’язку між споживанням кави та ризиком РПЖ, нещодавній метааналіз проспективних досліджень прийшов до висновку, що споживання кави може знизити ризик РПЖ [183]. Потенційний механізм(и) та шлях(и) залучення невідомі, але можуть включати антиоксидантну, протизапальну дію, метаболізм глюкози та інсуліну, а також потенційний вплив на IGF-I та циркулюючі статеві гормони.
Дієтичні моделі
Незважаючи на те, що багато окремих поживних речовин або харчових факторів були досліджені на предмет їх впливу або зв’язку з ризиком або прогресуванням РПЖ, результати в основному були непереконливими. Потенційною причиною невідповідності є той факт, що вплив однієї поживної речовини або харчового фактора може бути занадто малим, щоб його можна було виявити. Крім того, поживні речовини, які в природі містяться в продуктах харчування, часто мають високу кореляцію і можуть взаємодіяти один з одним і, таким чином, впливати на РПЖ. Таким чином, аналіз харчових моделей отримує все більшу кількість Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Сторінка 8 з 15 цікавить, але дослідження були обмежені, а наявні результати були непереконливими. У когорті з 293,464 70 чоловіків висока якість дієти, як вказує на індекс здорового харчування (HEI), була пов’язана з меншим ризиком загального ризику РПЖ [XNUMX]. Середземноморська дієта, яка містить багато овочів, оливкової олії, складних вуглеводів, нежирного м’яса та антиоксидантів, постійно рекомендується пацієнтам для профілактики серцево-судинне захворювання та ожиріння [184], і може бути перспективним у профілактиці РПЖ [185]. Споживання риби та омега-3 жирних кислот у середземноморській моделі було суттєво та обернено пов’язаним із ризиком летального РПЖ. Крім того, дотримання середземноморської дієти після діагностики неметастатичного РПЖ асоціювалося з нижчою загальною смертністю [186]. Тоді як західна модель з високим споживанням червоного м’яса, обробленого м’яса, смаженої риби, чіпсів, молока з високим вмістом жиру та білого хліба була пов’язана з більш високим ризиком РПЖ [187].
Крім того, азіатські країни з високим споживанням ПНЖК омега-3, фітохімічних речовин на основі сої та зеленого чаю мають нижчу захворюваність на РПЖ порівняно з країнами, які вживають дієту «західного зразка» [188]. Однак не всі дослідження [189-191] підтвердили зв’язок між певною дієтою та ризиком РПЖ. Цілком можливо, що методологія, яка використовується для визначення харчових моделей, не врахувала всі харчові фактори, пов’язані з ризиком РПЖ. Крім того, кожна модель харчування може містити як корисні, так і шкідливі компоненти, що призводить до загальної нульової асоціації. Потрібні додаткові дослідження, щоб продовжити пошук харчових моделей, які поєднують більшість корисних поживних речовин/харчових факторів для РПЖ та обмежують більшість негативних поживних речовин/харчових факторів.
Майбутній напрямок для клінічних випробувань
На основі численних епідеміологічних, доклінічних і клінічних досліджень, описаних у цьому огляді, дієтичні заходи для профілактики та лікування РПЖ мають великі перспективи. Крім того, деякі харчові фактори та вітаміни/добавки можуть бути пов’язані з ризиком РПЖ та/або прогресуванням захворювання. Проспективні рандомізовані дослідження чітко показані для визначення конкретних поживних речовин або комбінованої терапії для профілактики та лікування РПЖ.
Нещодавно активний нагляд (АС) з’явився як життєздатний варіант для чоловіків із меншим ризиком РПЖ. Чоловіки з АС мотивовані дотримуватися дієти та модифікувати спосіб життя [192], що робить цю підгрупу хорошою мішенню для дієтичного втручання та випробувань якості життя [193]. Люди, які пережили РПЖ, які є більш активними і повідомляють про «здорові» звички в харчуванні (тобто споживають дієти з низьким вмістом жирів, низьким вмістом рафінованих вуглеводів, багатих фруктами та овочами), мають кращу загальну якість життя порівняно з їхніми неактивними, нездоровими колегами [194]. Таким чином, необхідні більш рандомізовані дослідження для визначення загального довгострокового впливу дієтичного втручання в цій популяції. Зокрема, ключовими питаннями, які потрібно розглянути в майбутніх дослідженнях, є: 1) чи можуть дієтичні заходи відстрочити потребу в лікуванні чоловіків із АС; 2) Чи можуть дієтичні заходи запобігти рецидиву у чоловіків після лікування; 3) чи можуть дієтичні заходи затримати прогресування у чоловіків із рецидивуючим захворюванням і, таким чином, відстрочити потребу в гормональній терапії; 4) Чи можуть дієтичні заходи зменшити побічні ефекти лікування РПЖ, включаючи гормональну терапію та новітні цільові методи лікування; і 5) Чи грають роль дієтичне втручання окремо або в поєднанні з цільовою терапією у чоловіків на гормональній терапії для запобігання резистентності до кастрації або після виникнення хвороби резистентності до кастрації? Оскільки все більше доказів показують, що метаболічні порушення збільшують ризик розвитку РПЖ, втручання в спосіб життя, яке покращує метаболічний профіль, є безпрограшним варіантом для профілактики та лікування РПЖ [195,196].
Висновки: Рак передміхурової залози
Потрібні подальші дослідження, щоб визначити ідеальну дієту для профілактики або лікування РПЖ. Однак деякі дієтичні чинники та деякі схеми харчування є перспективними для зниження ризику або прогресування РПЖ і узгоджуються з поточними дієтичними рекомендаціями для американців [197]. Для консультування пацієнтів щодо дієти для первинної та вторинної профілактики РПЖ багато хто вважає, що «здорове серце дорівнює здоровій передміхуровій залозі». Таким чином, враховуючи поточні непереконливі результати, найкращі дієтичні поради щодо профілактики або лікування РПЖ включають: збільшення кількості фруктів і овочів, заміну рафінованих вуглеводи з цільним зерном, скорочення загального і насиченого жиру, скорочення пересмаженого м’яса і споживання помірної кількості калорій або зменшення вуглеводів з основною метою отримання та підтримки здорової маси тіла.
Конкурентні інтереси Автори заявляють, що у них немає конкуруючих інтересів.
Внески авторів P-HL та SF провели огляд, P-HL склав рукопис, а SF та WA відредагували та надали критичний внесок. Усі автори прочитали та затвердили остаточний рукопис.
Подяки Фінансування було надано грантами 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Цей рукопис є результатом роботи, підтриманої ресурсами та використанням засобів Медичного центру Управління ветеранів, Західний Лос-Анджелес (В. Аронсон).
Відомості про автора 1 Відділення медицини, відділення нефрології, Медичний центр Університету Дьюка, Box 3487, Дарем, NC 27710, США. 2 Відділ урології, Департамент хірургії, Система охорони здоров’я Великої Лос-Анджелеса у справах ветеранів, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США. 3 кафедра урології, Школа медицини UCLA, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США. 4 Відділ урології, відділення хірургії, Медичний центр у справах ветеранів Дарема, Відділ урології, Дарем, Північна Кароліна, США. 5 Центр простати Дьюка, відділення хірургії та патології, Медичний центр Університету Дьюка, Дарем, Північна Кароліна, США.
порожній
Список використаної літератури:
1. Центр М.М., Джемаль А., Лортет-Тієлент Дж., Уорд Е., Ферлей Дж., Броулі О., Брей Ф.:
Міжнародні відмінності в захворюваності та смертності від раку передміхурової залози.
Eur Urol 2012, 61:1079.
2. Маско Є.М., Аллотт Е.Х., Фрідланд С.Я.: Зв'язок між харчуванням і
рак простати: більше завжди краще? Eur Urol 2013, 63:810�820.
3. Мавропулос Дж. К., Айзекс В. Б., Піццо С. В., Фрідланд С. Дж.: Чи є роль для
низьковуглеводна кетогенна дієта в лікуванні раку передміхурової залози?
Урологія 2006, 68:15�18.
4. Фрідленд С.Дж., Мавропулос Дж., Ван А., Даршан М., Демарк-Ванефрід В.
Аронсон В.Дж., Коен П., Хван Д., Петерсон Б., Філдс Т., Піццо С.В., Ісаакс В.Б.:
Обмеження вуглеводів, зростання раку передміхурової залози та інсуліноподібні
вісь фактора росту. Простата 2008, 68:11�19.
5. Мавропулос JC: Buschemeyer WC 3rd, Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M,
Чжао І, Феббо П.Г., Коен П., Хван Д., Деві Г., Демарк-Ванефрід В.
Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Ефекти варіювання
Вміст вуглеводів і жирів в їжі на виживання в LNCaP мишей
модель ксенотрансплантату раку простати. Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009,
2: 557�565.
6. Маско Є.М., Томас JA 2nd, Антонеллі JA, Lloyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Дьюхірст М.В., Піццо С.В., Фрідланд С.Д.: дієти з низьким вмістом вуглеводів і
рак передміхурової залози: наскільки низький рівень «достатньо низький»? Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 1124�1131.
7. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirflt E:
Споживання вуглеводів з їжею у зв’язку з ризиком раку передміхурової залози: a
проспективне дослідження в когорті Мальме Дієта та рак. Am J Clin Nutr
2012, 96:1409–1418.
8. Zhang J, Shen C, Wang L, Ma Q, Xia P, Qi M, Yang M, Han B: Метформін
пригнічує епітеліально-мезенхімальний перехід в клітинах раку передміхурової залози:
Залучення пухлинного супресора miR30a та його цільового гена SOX4.
Biochem Biophys Res Commun 2014, 452:746–752.
9. Лі SY, Song CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE покращується
метформін пригнічує функцію рецепторів андрогенів при раку передміхурової залози
клітини. Cancer Lett 2014, 354:390�397.
10. Демір У., Келер А., Шнайдер Р., Швайгер С., Клокер Х.: Протипухлинний метформін
ефект через порушення трансляційного регуляторного комплексу MID1
і зниження регуляції AR в клітинах раку простати. BMC Рак 2014, 14:52.
11. Маргел Д.: Метформін для запобігання раку простати: заклик до об’єднання. Eur Urol
2014. doi:10.1016/j.eururo.2014.05.012. [Epub завчасно]
12. Маргел Д., Урбах Д.Р., Ліпскомб Л.Л., Белл К.М., Кулкарні Г., Остін П.С., Флешнер
N: Використання метформіну та смертність від усіх причин та від раку простати
серед чоловіків з цукровим діабетом. J Clin Oncol 2013, 31:3069-3075.
13. Tseng CH: Метформін значно знижує ризик виникнення раку простати
у тайванських чоловіків з цукровим діабетом 2 типу. Eur J Cancer 2014,
50: 2831�2837.
14. Джошуа А.М., Заннелла В.Є., Даунс М.Р., Боуз Б., Херсі К., Коріцінський М.,
Шваб М, Гофманн У, Еванс А, ван дер Кваст Т, Трахтенберг Дж, Фінеллі А,
Fleshner N, Sweet J, Pollak M: Пілотне «вікно можливостей».
неоад’ювантне дослідження метформіну при локалізованому раку передміхурової залози. простата
Рак простати Dis 2014, 17:252�258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
Д., Поллак М., Луї Л., Ендт К., Шисс Р., Р. Шофф Дж. Х., Катомас Р., Гілессен С.:
Метформін при раку передміхурової залози, резистентному до кастрації:
Багатоцентрове випробування фази 2 (SAKK 08/09). Eur Urol 2014, 66:468�474.
16. Алотт Е.Х., Аберн М.Р., Гербер Л., Кето Сі Джей, Аронсон В.Д., Терріс М.К., Кейн Сі.Д.,
Amling CL, Cooperberg MR, Moorman PG, Freedland SJ: Метформін робить
не впливає на ризик біохімічного рецидиву після радикальної терапії
простатектомія: результати з бази даних SEARCH. Рак простати
Prostatic Dis 2013, 16:391.
17. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, Becker A, Karakiewicz PI, Herman
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
Фейсон Т., Шерр Д.С., Кауцкі-Віллер А., Бахманн А., Теварі А., Шаріат С.Ф.:
Асоціація цукрового діабету та застосування метформіну з біохімічними
рецидив у пацієнтів, які отримували радикальну простатектомію з приводу простати
рак. World J Urol 2014, 32:999�1005.
18. Маргел Д., Урбах Д., Ліпскомб Л.Л., Белл С.М., Кулкарні Г., Остін П.С., Флешнер
N: зв'язок між застосуванням метформіну та ризиком раку передміхурової залози та
його сорт. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123�1131.
19. Франсіозі М., Лучісано Г., Лапісе Е., Стріпполі Г.Ф., Пеллегріні Ф., Ніколуччі А.:
Терапія метформіном і ризик раку у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу:
систематичний огляд. PLoS One 2013, 8:e71583.
20. Kaushik D, Karnes RJ, Eisenberg MS, Rangel LJ, Carlson RE, Bergstral EJ:
Вплив метформіну на наслідки раку передміхурової залози після радикального лікування
простатектомія. Урол Онкол 2014, 32:43 e41�47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, Pollak MN, Azoulay L: Застосування метформіну в
пацієнтів з раком передміхурової залози та ризиком смерті. Епідеміол раку
Біомаркери Попередня 2014, 23:2111�2118.
22. Цілідіс К.К., Капотанассі Д., Аллен Н.Є., Різос Є.К., Лопес Д.С., ван Вельдховен К.,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: Метформін не
впливають на ризик раку: когортне дослідження в UK Clinical Practice Research
Datalink аналізується як випробування з метою лікування. Diabetes Care 2014,
37: 2522�2532.
23. Левін М.Е., Суарес Дж.А., Брандхорст С., Баласубраманян П., Ченг С.В., Мадіа Ф.
Фонтана Л., Мірісола М.Г., Джевара-Агірре Дж., Ван Дж., Пассаріно Г., Кеннеді Б.К.,
Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD: пов'язане з низьким споживанням білка
із значним зниженням IGF-1, раку та загальної смертності у 65
і молодше, але не старше населення. Cell Metab 2014, 19:407�417.
24. Солон-Бієт С.М., МакМахон А.С., Баллард Дж.В., Руохонен К., Ву Л.Є., Коггер В.К.,
Уоррен А., Хуанг Х, Пішо Н., Мелвін Р.Г., Гокарн Р., Халіл М., Тернер Н.,
Куні Дж.Дж., Сінклер Д.А., Раубенхаймер Д., Ле Кутер Д.Г., Сімпсон С.Дж.:
співвідношення макроелементів, а не калорійність, диктує кардіометаболічні
здоров’я, старіння та довголіття у мишей, яких годують ad libitum. Cell Metab 2014,
19: 418�430.
25. Ріхман Е.Л., Стампфер М.Дж., Пачіорек А., Брорінг Дж.М., Керролл П.Р., Чан Дж.М.:
Споживання м’яса, риби, птиці та яєць і ризик розвитку раку передміхурової залози
прогресування. Am J Clin Nutr 2010, 91:712�721.
26. Джоші А.Д., Джон Е.М., Ку Дж., Інглс С.А., Стерн М.С.: Споживання риби, приготування їжі
практики та ризик раку простати: результат багатоетн
кейс-контроль дослідження. Контроль над причинами раку 2012, 23:405�420.
27. Joshi AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Червоне м’ясо та птиця, методи приготування їжі, генетична схильність
і ризик раку передміхурової залози: результат багатоетнічного випадка-контролю
вивчення. Канцерогенез 2012, 33:2108�2118.
28. Кетсбург К., Джоші А.Д., Коррал Р., Люінгер Дж.П., Ку Дж., Джон Е.М., Інглз С.А.,
Stern MC: Поліморфізм ферментів метаболізму канцерогенів, риби
споживання та ризик раку передміхурової залози. Канцерогенез 2012, 33:1352�1359.
29. Петтерссон А., Каспержик Дж.Л., Кенфілд С.А., Річман Е.Л., Чан Дж.М., Віллетт В.К.,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: Споживання молока та молочних продуктів
серед чоловіків з раком передміхурової залози та ризиком метастазів і простати
смерть від раку. Біомаркери епідеміолу раку Попередній 2012, 21:428�436.
30. Денео-Пеллегріні Г., Ронко А.Л., Де Стефані Е., Боффетта П., Корреа П.,
Mendilaharsu M, Acosta G: Групи продуктів харчування та ризик раку простати: a
дослідження «випадок-контроль» в Уругваї. Контроль над причинами раку 2012, 23:1031�1038.
31. Парк С.Й., Мерфі С.П., Вілкенс Л.Р., Страм Д.О., Хендерсон Б.Є., Колонел Л.Н.:
Споживання кальцію, вітаміну D і молочних продуктів і ризик раку простати:
багатоетнічне когортне дослідження. Am J Epidemiol 2007, 166:1259-1269.
32. Song Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Джованнуччі Е, Поллак М, Лю С, Ма Дж: Споживання незбираного молока пов'язане з
Смертність від раку простати серед лікарів-чоловіків у США. J Nutr лют
2013, 143:189–196.
33. Янг Нью-Джерсі, Меткалф C, Gunnell D, Rowlands MA, Lane JA, Gilbert R, Avery
KN, Davis M, Neal DE, Hamdy FC, Donovan J, Martin RM, Holly JM: поперечний перетин
аналіз зв'язку між дієтою та інсуліноподібним зростанням
фактор (IGF)-I, IGF-II, IGF-зв'язуючий білок (IGFBP)-2 та IGFBP-3 у чоловіків у
Сполучене Королівство. Контроль над причинами раку 2012, 23:907�917.
34. Christensen MJ, Quiner TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggette DL, Urie PM:
Комбіновані ефекти дієтичної сої та метилселеноцистеїну у миші
модель раку простати. Простата 2013, 73:986�995.
35. Босланд М.С., Като І., Зеленюх-Жаккот А., Шмолл Дж., Енк Рютер Е.,
Меламед Дж., Конг МХ, Масіас В., Кайдачсі-Балла А., Лумі Л.Х., Сі Х., Гао В.,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, Randolph C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, Davies JA: Вплив ізоляту соєвого білка на
біохімічний рецидив раку передміхурової залози після радикальної простатектомії: a
рандомізоване дослідження. JAMA 2013, 310:170�178.
36. Чіомару Т., Ямамура С., Фукухара С., Йошіно Х., Кіношіта Т., Маджид С., Саїні
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
пригнічує ріст клітин раку передміхурової залози, націлюючись на miR-34a та онкогенні
ГАРЯЧЕ ПОВІТРЯ. PLoS One 2013, 8:e70372.
37. Чжан С, Ван І, Чен З, Кім С, Ікбал С, Чі А, Ритенур С, Ван Я, Кучук
O, Wu D: геністеїн підвищує ефективність хіміотерапії кабазитакселом
в клітинах раку передміхурової залози, стійких до метастазів. простата 2013,
73:1681�1689.38. Ван Ді, доктор медичних наук, Боун К.М., Вільямс С.Г., Піротта М.В.: Соя та ізофлавони сої в
рак передміхурової залози: систематичний огляд і мета-аналіз рандомізованих
контрольовані випробування. BJU Int 2014, 113:E119�E130.
39. Гамільтон-Рівз JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P: Короткостроковий соєвий ізофлавон
втручання у пацієнтів з локалізованим раком передміхурової залози: рандомізоване,
подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження. PLoS One 2013, 8:e68331.
40. Pavese JM, Krishna SN, Bergan RC: Геністеїн пригнічує передміхурову залозу людини
відшарування ракових клітин, інвазія та метастазування. Am J Clin Nutr 2014,
100:431S�436S.
41. Гонсалес-Менендес П., Хевіа Д., Родрігес-Гарсія А., Майо Дж.К., Сайнс Р.М.:
Регуляція транспортерів GLUT флавоноїдами в андроген-чутливих і
-нечутливі клітини раку простати. Ендокринологія 2014, 155:3238�3250.
42. Хірата Х., Хінода Ю., Шахріарі В., Ден Г., Танака Ю., Табатабай З.Л., Дахія Р.:
Геністеїн знижує регуляцію onco-miR-1260b і підвищує регуляцію sFRP1 і
Smad4 через деметилювання та модифікацію гістонів при раку простати
клітини. Br J Cancer 2014, 110:1645�1654.
43. Handayani R, Rice L, Cui Y, Medrano TA, Samedi VG, Baker HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: ізофлавони сої змінюють експресію генів, пов'язаних з
прогресування раку, включаючи інтерлейкін-8, у андроген-незалежних
PC-3 клітини раку простати людини. J Nutr 2006, 136:75�82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, Price A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
Александрова К., Тьеннеланд А., Джонсен Н.Ф., Овервад К., Раман Квірс Дж.,
Гонсалес CA, Моліна-Монтес Е., Сенчес М.Дж., Ларраага Н., Кастачо Ж.М.,
Арданаз Е., Хау К.Т., Уерхам Н., Тричопулу А., Карапетян Т., Рафнссон
SB, Palli D, Krogh V, Tumino R, Vineis P, Bueno-de-Mesquita HB, Stattin P,
Johansson M, et al: Попередньодіагностичні концентрації геністеїну в плазмі і
Ризик раку передміхурової залози у 1,605 чоловіків із раком передміхурової залози та у 1,697 чоловіків
відповідні учасники контролю в EPIC. Контроль над причинами раку 2012,
23: 1163�1171.
45. Джексон MD, McFarlane-Anderson ND, Саймон GA, Bennett FI, Walker SP:
Фітоестрогени в сечі та ризик раку простати у чоловіків Ямайки.
Контроль над причинами раку 2010, 21:2249�2257.
46. Лазаревич Б., Хаммарстрм С., Янг Дж., Рамберг Х., Діп Л.М., Карлсен С.Я.,
Kucuk O, Saatcioglu F, Taskn KA, Svindland A: Ефекти короткострокового
Втручання геністеїну на експресію біомаркерів простати у пацієнтів з
локалізований рак передміхурової залози до радикальної простатектомії. Br J Nutr 2012,
108: 2138�2147.
47. Епштейн М.М., Каспержик Я.Л., Муччі Л.А., Джованніччі Е., Прайс А, Волк А,
Хканссон Н., Фолл К., Андерссон С.О., Андрен О.: споживання жирних кислот з їжею та
Виживання при раку простати в окрузі Еребру, Швеція. Am J Epidemiol 2012,
176: 240�252.
48. Кобаяші Н, Барнард Р. Дж., Саїд Дж., Гонг-Гонсалес Дж., Корман Д. М., Ку М.
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: Вплив дієти з низьким вмістом жирів на
розвиток раку передміхурової залози та фосфорилювання Akt у Hi-Myc
трансгенна модель миші. Cancer Res 2008, 68:3066�3073.
49. Нго Т.Х., Барнард Р.Дж., Коен П., Фрідленд С., Тран С., деГрегоріо Ф., Елсімалі
YI, Heber D, Aronson WJ: Вплив ізокалорійної дієти з низьким вмістом жиру на людину
Ксенотрансплантати раку передміхурової залози LAPC-4 при тяжкому комбінованому імунодефіциті
мишей та інсуліноподібного фактора росту. Clin Cancer Res 2003,
9: 2734�2743.
50. Хуанг М, Наріта С, Нумакура К, Цурута Х, Сайто М, Іноуе Т, Хорікава Ю,
Tsuchiya N, Habuchi T: Дієта з високим вмістом жирів посилює проліферацію
клітин раку передміхурової залози і активує передачу сигналів MCP-1/CCR2. простата 2012,
72: 1779�1788.
51. Chang SN, Han J, Abdelkader TS, Kim TH, Lee JM, Song J, Kim KS, Park JH,
Парк Дж. Х.: Високе споживання тваринних жирів посилює прогресування раку простати
і зменшує експресію глутатіонпероксидази 3 на ранніх стадіях
миші ВОЛОЦЯЦІ. Простата 2014, 74:1266�1277.
52. Бідолі Е, Таламіні Р, Босетті К, Негрі Е, Маруцці Д, Монтелла М, Франческі С,
La Vecchia C: макроелементи, жирні кислоти, холестерин і рак передміхурової залози
ризик. Енн Онкол 2005, 16:152-157.
53. Парк С.І., Мерфі С.П., Вілкенс Л.Р., Хендерсон Б.Є., Колонел Л.Н.: Жир і м'ясо
споживання та ризик раку передміхурової залози: багатоетнічне когортне дослідження. Int J Рак
2007, 121:1339–1345.
54. Wallstrom P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: Проспективне дослідження
про харчові жири та захворюваність на рак простати (Мальме, Швеція).
Контроль над причинами раку 2007, 18:1107�1121.
55. Кроу Ф.Л., Кі Т.Д., Еплбі П.Н., Тревіс Р.С., Овервад К., Якобсен М.Ю.,
Джонсен Н.Ф., Тьеннеланд А., Лінсайзен Дж., Рорманн С., Боїнг Х., Пішон Т.,
Тріхопулу А, Лагіу П, Тріхопулос Д, Сасердоте С, Паллі Д, Туміно Р,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
Сенчез М.Дж., Ларраага Н., Гонсалес КА., Квірс Дж.Р., Манджер Дж., Вірфілт Е., Статтін
P, та ін.: Споживання жирів з їжею та ризик раку передміхурової залози в Європі
Проспективне дослідження раку та харчування. Am J Clin Nutr 2008,
87: 1405�1413.
56. Овакі К., Ендо Ф., Качі Ю., Хатторі К., Мураїші О., Нішікітані М., Яно Е.:
Зв'язок між дієтичними факторами та простат-специфічним антигеном в
здорові чоловіки. Urol Int 2012, 89:270�274.
57. Бассет Дж. К., Севері Г., Ходж А. М., Макінніс Р. Дж., Гібсон Р. А., Хоппер Дж. Л.,
Англійська DR, Giles GG: фосфоліпіди плазми, жирні кислоти, дієтичні жирні кислоти
і ризик раку простати. Int J Cancer 2013, 133:1882�1891.
58. Річман Е.Л., Кенфілд С.А., Чаварро Дж.Є., Стампфер М.Д., Джованнуччі Е.Л., Віллетт
WC, Chan JM: Споживання жиру після діагностики та ризик летального раку простати
і смертність від усіх причин. JAMA Intern Med 2013, 173:1318�1326.
59. Вільямс С.Д., Вітлі Б.М., Хойо С., Грант Д.І., Іраггі Дж.Д., Ньюман К.А., Гербер
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: високе співвідношення харчових n-6/n-3
поліненасичені жирні кислоти пов'язані з підвищеним ризиком простати
рак. Nutr Res 2011, 31:1�8.
60. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: Взаємозв'язок між дієтичним споживанням
омега-3 і омега-6 жирні кислоти з ризиком раку передміхурової залози
розробка: мета-аналіз проспективних досліджень та огляд
літератури. Рак простати 2012, 2012:826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: Поліненасичені жирні кислоти
метаболізм при раку простати. Метастази раку Rev 2011, 30:295�309.
62. Аронсон В.Дж., Кобаясі Н., Барнард Р.Дж., Хеннінг С., Хуан М., Джардак П.М., Лю
B, Грей A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, Castor B, Heber D, Elashoff D, Said
J, Cohen P, Galet C: Фаза II проспективного рандомізованого дослідження дієти з низьким вмістом жиру
з добавками риб’ячого жиру у чоловіків, які перенесли радикальну простатектомію.
Рак Prev Res (Phila) 2011, 4:2062�2071.
63. Hughes-Fulford M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: Арахідонова кислота
активує передачу сигналів фосфатидилінозитол 3-кінази та індукує ген
експресія при раку простати. Cancer Res 2006, 66:1427�1433.
64. Морель X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, T'tu B, Fradet V: простата і дієтичні омега-3 жирні кислоти
і прогресування раку простати під час активного спостереження. Рак Поперед
Res (Phila) 2014, 7:766–776.
65. Спенсер Л., Манн С., Меткалф М., Вебб М., Поллард С., Спенсер Д., Беррі Д.,
Стюард В., Деннісон А: Вплив омега-3 ЖК на ангіогенез пухлини
та їх терапевтичний потенціал. Eur J Cancer 2009, 45:2077�2086.
66. Gu Z, Suburu J, Chen H, Chen YQ: Механізми поліненасичених омега-3
жирні кислоти для профілактики раку простати. Biomed Res Int 2013, 2013: 824563.
67. Ллойд JC, Masko EM, Wu C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
Freedland SJ: Риб'ячий жир уповільнює ріст ксенотрансплантата раку простати відносно
інші харчові жири і пов’язаний зі зниженням мітохондріальних і
експресія генів інсулінового шляху. Рак простати Prostatic Dis 2013,
16: 285�291.
68. Williams CM, Burdge G: довголанцюгова n-3 PUFA: рослина проти морських джерел.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42�50.
69. Галет С, Голлапуді К, Степанян С, Берд Дж. Б., Хеннінг С. М., Гроган Т., Елашофф
D, Heber D, Said J, Cohen P, Aronson WJ: Вплив дієти з низьким вмістом жиру риб'ячого жиру
на прозапальні ейкозаноїди та оцінку прогресії клітинного циклу
чоловіки, які перенесли радикальну простатектомію. Cancer Prev Res (Phila) 2014,
7: 97�104.
70. Босір К., Стемпфер М.Дж., Субар А.Ф., Парк Ю., Кіркпатрік С.І., К’юве С.Е., Холленбек
AR, Reedy J: Харчування на основі індексу та ризик раку простати
у дослідженні дієти та здоров’я NIH-AARP. Am J Epidemiol 2013, 177:504�513.
71. Аронсон В.Дж., Барнард Р.Дж., Фрідленд С.Дж., Хеннінг С., Елашофф Д., Джардак П.М.,
Коен П., Хебер Д., Кобаяші Н.: гальмівний ефект дієти з низьким вмістом жирів
на клітини раку передміхурової залози: результати проспективної, рандомізованої дієти
інтервенційне дослідження у чоловіків з раком передміхурової залози. J Urol 2010, 183:345�350.
72. Брауер І. А., Гелейнс Дж. М., Клаасен В. М., Сміт Л. А., Гілтай Е. Дж., де Гоеде Дж.
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: Вплив альфа-ліноленової кислоти
добавка сироваткового простат-специфічного антигену (PSA): результат
випробування альфа омега. PLoS One 2013, 8:e81519.
73. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr: Актуальність сироватки
рівні довголанцюгових омега-3 поліненасичених жирних кислот і простати
Ризик раку: мета-аналіз. Can Urol Assoc J 2013, 7:E333�E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Song B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
Ratliff TL, Cheng JX: накопичення холестерилового ефіру, викликане втратою PTEN
і активація PI3K/AKT лежить в основі раку простати людини
агресивність. Cell Metab 2014, 19:393�406.
75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, Singh BB: Холестерин-індукований
активація TRPM7 регулює проліферацію, міграцію клітин,
і життєздатність клітин простати людини. Biochim Biophys Acta 1843,
2014: 1839�1850.
76. Murai T: Зниження холестерину: роль у профілактиці та лікуванні раку.
Biol Chem 2014. doi: 10.1515/hsz-2014-0194. [Epub завчасно]
77. Zhuang L, Kim J, Adam RM, Solomon KR, Freeman MR: Холестерин
націлювання змінює склад ліпідного рафту та виживання клітин при раку простати
клітини і ксенотрансплантати. J Clin Invest 2005, 115:959-968.
78. Мостагел Е.А., Соломон К.Р., Пелтон К., Фріман М.Р., Монтгомері Р.Б.:
Вплив рівня циркулюючого холестерину на ріст і внутрішньопухлинний
концентрація андрогенів при пухлинах простати. PLoS One 2012,
7: e30062.
79. Мороте Дж., Сельма А., Планас Дж., Пласер Дж., де Торрес І., Оліван М., Карлес Дж.
Revent J, Doll A: Роль використання холестерину та статинів у сироватці крові у ризику
виявлення раку передміхурової залози та агресивності пухлини. Int J Mol Sci 2014,
15: 13615�13623.
80. Аллот Е. Х., Говард Л. Е., Куперберг М. Р., Кейн Сі Джей, Аронсон В. Дж., Терріс М. К.,
Amling CL, Freedland SJ: Післяопераційне використання статинів і ризик біохімічного впливу
Рецидив після радикальної простатектомії: результати спільного
База даних регіональної онкологічної лікарні рівного доступу (ПОШУК). BJU Int 2014,
114: 661�666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: Використання статинів та ризик розвитку
рак простати: датське популяційне дослідження «випадок-контроль»,
1997�2010. Cancer Epidemiol 2014, 38:42�47.
82. Meyers CD, Kashyap ML: Фармакологічне підвищення високої щільності
ліпопротеїди: останні уявлення про механізм дії та атеросклероз
захист. Curr Opin Cardiol 2004, 19:366�373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Barter PJ, Gamble JR: ліпопротеїни високої щільності
(ЛПВЩ) переривають сигнальний шлях сфінгозинкінази. Можливий
механізм захисту від атеросклерозу ЛПВЩ. J Biol Chem
1999, 274:33143–33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: висока щільність
ліпопротеїн і рак простати: огляд. J Epidemiol 2013,
23: 313�319.
85. Соні М.Г., Термонд Т.С., Міллер Е.Р. 3-й, Спріггс Т., Бендіч А., Омайе С.Т.:
Безпека вітамінів і мінералів: суперечки та перспективи. Токсикол
Sci 2010, 118:348–355.
86. Нойхаузер М.Л., Барнетт М.Дж., Крістал А.Р., Амброзон К.Б., Кінг І., Торнквіст М.,
Goodman G: (n-6) ПНЖК збільшують, а молочні продукти зменшують простату
ризик розвитку раку у завзятих курців. J Nutr 2007, 137:1821-1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: Бета-каротин у сироватці крові у відношенні
до ризику раку передміхурової залози: ризик ішемічної хвороби серця Куопіо
Факторне вивчення. Nutr Cancer 2012, 64:361�367.
88. Маргаліт Д.Н., Каспержик Дж.Л., Мартін Н.Є., Сессо Х.Д., Газіано Дж.М., Ма Дж., Стампфер
MJ, Mucci LA: Використання антиоксидантів бета-каротину під час променевої терапії
і результати раку передміхурової залози в дослідженні Physicians’ Health Study. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012, 83:28�32.
89. Розволл Н., Ларсен С.Б., Фрііс С., Аутцен М., Олсен А., Крістенсен Дж., Драгстед Л.О.,
Тьеннеланд А: Споживання мікроелементів і ризик розвитку раку передміхурової залози в a
когорта датських чоловіків середнього віку. Контроль над причинами раку 2013,
24: 1129�1135.
90. Гілберт Р., Меткалф К., Фрейзер В.Д., Донован Дж., Хемді Ф., Ніл Д.Е., Лейн Дж.А.,
Мартін Р.М.: Асоціації циркулюючого ретинолу, вітаміну Е та 1,25-
дигідроксивітамін D з діагностикою раку передміхурової залози, стадією та класом.
Контроль над причинами раку 2012, 23:1865�1873.
91. Bistulfi G, Foster BA, Karasik E, Gillard B, Miecnikovski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: дефіцит фолієвої кислоти в їжі блокує прогресування раку простати
в моделі TRAMP. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:1825�1834.
92. Коллін С.М.: Фолієва кислота і В12 при раку простати. Adv Clin Chem 2013,
60: 1�63.
93. Тіо М., Андрічі Дж., Кокс М.Р., Еслік Г.Д.: Споживання фолатів і ризик розвитку простати
рак: систематичний огляд і мета-аналіз. Рак передміхурової залози
Dis 2014, 17:213�219.
94. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, Armitage J,
Менсон Дж.Е., Хенкі Дж.Д., Спенс Дж.Д., Галан П., Бінаа К.Х., Джемісон Р., Газіано
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
PM, Bennett D, Collins R, Peto R, Співпраця спеціалістів із лікування вітамінами B:
Вплив добавок фолієвої кислоти на загальний та специфічний рак
захворюваність під час рандомізованих досліджень: мета-аналіз даних про 50,000 тис.
особи. Lancet 2013, 381:1029�1036.
95. Верхадж Б.А., Кремерс П., Схоутен Л.Ж., Голдбом Р.А., ван ден Брандт П.А.:
Дієтичні фолати та вітаміни фолієвої кислоти та ризик раку передміхурової залози
у когортному дослідженні Нідерландів. Контроль над причинами раку 2012,
23: 2003�2011.
96. Тавані А., Малерба С., Пелуччі К., Дал Мазо Л., Зуккетто А., Серрайно Д., Леві Ф.,
Montella M, Franceschi S, Zambon A, La Vecchia C: дієтичні фолати та
ризик раку в мережі досліджень випадок-контроль. Енн Онкол 2012,
23: 2737�2742.
97. Морейра Д.М., Банез Л.Л., Престі Дж.С.молодший, Аронсон В.Д., Терріс М.К., Кейн Сі Джей, Амлінг
CL, Freedland SJ: Високий рівень фолатів у сироватці крові пов’язаний зі зниженням
біохімічний рецидив після радикальної простатектомії: результати в
ПОШУК База даних. Int Braz J Urol 2013, 39:312�318. обговорення 319.
98. Han YY, Song JY, Talbott EO: Фолат сироватки та простат-специфічний антиген у
Сполучені Штати. Контроль над причинами раку 2013, 24:1595�1604.
99. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: Протилежні ролі фолатів у простаті
рак. Урологія 2013, 82:1197�1203.
100. Гілберт Р., Мартін Р.М., Бейнон Р., Харріс Р., Савовіч Дж., Зукколо Л., Беккерінг Г.Е.,
Фрейзер В.Д., Стерн Дж.А., Меткалф: Асоціації кровообігу та дієти
Вітамін D з ризиком раку передміхурової залози: систематичний огляд і доза�
метааналіз відповідей. Контроль над причинами раку 2011, 22:319�340.
101. Шенк Дж. М., Тілл К. А., Танген К. М., Гудман П. Дж., Сонг Х, Торкко К. К., Крістал А. Р.,
Peters U, Neuhouser ML: Концентрації 25-гідроксивітаміну d у сироватці крові та
Ризик раку передміхурової залози: результати дослідження з профілактики раку простати.
Біомаркери епідеміолу раку Попередня версія 2014, 23:1484�1493.
102. Шварц Г.Г.: Вітамін D, у крові та ризик раку простати: уроки
з дослідження селену та вітаміну Е щодо запобігання раку та
Випробування з профілактики раку простати. Біомаркери епідеміологічного раку Попередній 2014 р.,
23: 1447�1449.
103. Джангреко А.А., Вайшнав А., Вагнер Д., Фінеллі А., Флешнер Н., Ван дер Кваст Т.
Vieth R, Nonn L: мікроРНК-супресори пухлини, miR-100 і -125b, є
регулюється 1,25-дигідроксивітаміном D у первинних клітинах простати та в
тканини пацієнта. Рак Prev Res (Phila) 2013, 6:483�494.
104. Холліс Б.В., Маршалл Д.Т., Севідж С.Дж., Гаррет-Маєр Е., Кінді М.С., Гаттоні-Челлі С.:
Добавки вітаміну D3, низький ризик раку передміхурової залози та здоров’я
диспропорції. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136:233-237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: Синергетичний ефект
і механізм вітаміну А і вітаміну D на індукування апоптозу
клітини раку простати. Mol Biol Rep 2013, 40:2763�2768.
106. Чандлер П.Д., Джованнуччі Е.Л., Скотт Дж.Б., Беннетт Г.Г., Нг К., Чан А.Т., Холліс
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: нульовий зв’язок між вітаміном D
і рівні ПСА серед чорношкірих чоловіків у дослідженні прийому добавок вітаміну D.
Біомаркери епідеміолу раку Попередня версія 2014, 23:1944�1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Ларсен SC, Linneberg A: Проспективне популяційне дослідження
зв’язок між рівнем 25-гідроксивітаміну-D у сироватці крові та
захворюваність на певні види раку. Біомаркери епідеміолу раку Поперед
2014, 23:1220–1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Feng Z, Stanford JL: циркулюючий рівень
25-гідроксивітамін D і прогноз раку простати. Епідеміол раку
2013, 37:666–670.
109. Вонг YY, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Golledge J, Hankey GJ, Flicker L:
У літніх чоловіків низький рівень 25-гідроксивітаміну D у плазмі асоціюється з
зниження захворюваності простати, але не колоректального раку або раку легенів.
PLoS One 2014, 9:e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: Позитивна асоціація
між рівнем циркулюючого 25-гідроксивітаміну D і ризиком раку простати:
нові висновки оновленого мета-аналізу. J Cancer Res Clin Oncol
2014, 140:1465–1477.
111. Мейєр HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: Вітамін D, сезон,
і ризик раку передміхурової залози: вкладене дослідження «випадок-контроль».
Норвезькі дослідження здоров'я. Am J Clin Nutr 2013, 97:147�154.
112. Kristal AR, Till C, Song X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
Дж.М., Томпсон І.М., Мейскенс Ф.Л.-молодший, Гудман Г.Е., Міназіан Л.М., Парнес Х.Л.,
Кляйн Є.А.: Вітамін D у плазмі крові та ризик раку простати: результати
Дослідження щодо запобігання раку селеном і вітаміном Е. Епідеміол раку
Біомаркери Попередня 2014, 23:1494�1504.
113. Вайнштейн С.Дж., Мондул А.М., Копп В., Рейджер Х., Віртамо Дж., Альбанес Д.:
Циркулюючий 25-гідроксивітамін D, вітамін D-зв’язуючий білок і ризик розвитку
рак простати. Int J Cancer 2013, 132:2940�2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: Відсутність асоціації
між поліморфізмом гена рецептора вітаміну D FokI і BsmI і ризиком раку передміхурової залози: оновлений мета-аналіз за участю 21,756 2013 осіб. Tumor Biol 34, 3189:3200115�XNUMX. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
Газіано Дж. М.: Добавки вітамінів Е і С і ризик раку у чоловіків:
спостереження після випробування в рандомізованому дослідженні Physicians’ Health Study II.
Am J Clin Nutr 2014, 100:915-923.
116. Віртамо Дж., Тейлор П.Р., Контто Дж., Манністо С., Утріайнен М., Вайнштейн С.Дж.,
Хуттунен Дж., Альбанес Д.: Вплив альфа-токоферолу та бета-каротину
добавки щодо захворюваності та смертності від раку: 18 років
післяопераційне спостереження за альфа-токоферолом, бета-каротином
Дослідження з профілактики раку. Int J Cancer 2014, 135:178�185.
117. Basu A, Imrhan V: Вітамін E та рак простати: чи є вітамін E сукцинат а
кращий хіміопрофілактичний засіб? Nutr Rev 2005, 63:247�251.
118. Лоусон К.А., Райт М.Є., Субар А., Моу Т., Холленбек А., Шацкін А.,
Leitzmann MF: Використання полівітамінів і ризик раку простати в
Національні інститути здоров'я-AARP Дієта та дослідження здоров'я. J Natl Рак
Ін-т 2007, 99:754�764.
119. Калле Е. Е., Родрігес С., Джейкобс Е. Дж., Алмон М. Л., Чао А., Маккалоу М. Л.,
Фейгельсон Х.С., Тун М.Дж.: Американське ракове товариство з профілактики раку
Дослідження II Когорта харчування: обгрунтування, дизайн дослідження та вихідний рівень
характеристики. Рак 2002, 94:2490�2501.
120. Weinstein SJ, Peters U, An J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, Albanes D:
Концентрації альфа-токоферолу та гамма-токоферолу в сироватці та
Ризик раку передміхурової залози в скринінговому дослідженні PLCO: вкладений випадок-контроль
вивчення. PLoS One 2012, 7:e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: рівень альфа-токоферолу в крові, рівень гамма-токоферолу
і ризик раку передміхурової залози: мета-аналіз проспективних досліджень.
PLoS One 2014, 9:e93044.
122. Майор Дж.М., Ю.К., Вайнштейн С.Й., Берндт С.І., Хайленд П.Л., Єгер М., Чанок С.
Альбанес D: Генетичні варіанти, що відображають більш високий статус вітаміну Е у чоловіків
пов'язані зі зниженням ризику раку передміхурової залози. J Nutr травень 2014 р.,
144: 729�733.
123. Кляйн Є.А., Томпсон І.М.-молодший, Танген К.М., Кроулі Дж.Д., Люсія М.С., Гудман П.Д.,
Мінасян Л.М., Форд Л.Г., Парнес Х.Л., Газіано Дж.М., Карп Д.Д., Лібер М.М., Вальтер
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
Meyskens FL Jr, Baker LH: Вітамін Е і ризик раку простати:
Дослідження щодо запобігання раку селену та вітаміну Е (SELECT). JAMA 2011,
306: 1549�1556.
124. Альбанес Д., Тілл С., Кляйн Є.А., Гудман П.Д., Мондул А.М., Вайнштейн С.Д., Ейлор П.Р.,
Парнес Х.Л., Газіано Дж.М., Сон Х, Флешнер Н.Є., Браун П.Х., Мейскенс Ф.Л.
Томпсон І. М.: Токофероли у плазмі крові та ризик розвитку раку передміхурової залози
Дослідження щодо запобігання раку селену та вітаміну Е (SELECT). Рак Prev Res
(Філа) 2014, 7:886�895.
125. Крістал А.Р., Дарк А.К., Морріс Дж.С., Танген К.М., Гудман П.Д., Томпсон І.М.,
Мейскенс Ф.Л.-молодший, Гудман Г.Е., Мінасян Л.М., Парнес Х.Л., Ліппман С.М.,
Клейн Є.А.: Базовий стан селену та вплив селену та вітаміну Е
добавки для ризику раку простати. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt456.
126. Jamison JM, Gilloteaux J, Taper HS, Summers JL: Оцінка in vitro
та протипухлинну дію комбінацій вітаміну С і К-3 in vivo
проти раку простати людини. J Nutr 2001, 131:158S�160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: споживання вітаміну K з їжею
щодо захворюваності та смертності від раку: результати з
Гейдельберзька когорта Європейського перспективного розслідування в
Рак і харчування (EPIC-Heidelberg). Am J Clin Nutr 2010,
91: 1348�1358.
128. Ma RW, Chapman K: Систематичний огляд впливу дієти на простату
профілактика та лікування раку. J Hum Nutr Diet 2009, 22:187�199.
вікторина 200�182.
129. Брістоу С.М., Болланд М.Дж., МакЛеннан Г.С., Авенелл А., Грей А., Гембл Г.Д., Рейд
IR: Добавки кальцію та ризик раку: мета-аналіз рандомізованих
контрольовані випробування. Br J Nutr 2013, 110:1384�1393.
130. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Schwartz GG, Presti JC Jr, Iraggi
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Дієта
Кальцій і ризик розвитку раку простати: дослідження «випадок-контроль» у США
ветеранів. Попередня Chronic Dis 2012, 9:E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin J: Рак простати та дієта: їжа для роздумів?
BJU Int 2011, 107:1348–1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: підвищений ризик раку передміхурової залози у зв'язку з рівнем селену в нігтях ніг.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394–1401.
133. Сінгх Р.П., Агарвал Р.: хіміопрофілактика раку передміхурової залози за допомогою силібініну: стенд
до ліжка. Mol Carcinog 2006, 45:436�442.
134. Ting H, Deep G, Agarwal R: Молекулярні механізми опосередкованого силібініну
хіміопрофілактика раку з основним акцентом на рак простати.
AAPS J 2013, 15:707.
135. Ting HJ, Deep G, Jain AK, Cimic A, Sirintrapun J, Romero LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: силібінін запобігає опосередкованому клітинами раку простати
диференціація наївних фібробластів у рак-асоційований фібробласт
фенотип шляхом націлювання на TGF бета2. Mol Carcinog 2014. doi:10.1002/
mc.22135. [Epub завчасно]
136. Goel A, Aggarwal BB: Куркумін, золота пряність з індійського шафрану, є
хемосенсибілізатор і радіосенсибілізатор для пухлин і химиопротектор і
радіопротектор для нормальних органів. Nutr Cancer 2010, 62:919-930.
137. Хан Н., Адхамі В.М., Мухтар Х.: Апоптоз дієтичними агентами для
профілактика та лікування раку передміхурової залози. Endocr Relat Cancer 2010,
17:R39�R52.
138. Хебер Д: Елагітаніни граната. У фітотерапії: біомолекулярні та
Клінічні аспекти. 2-ге видання. Під редакцією Бензі І.Ф., Вахтел-Галор С. Бока
Ратон, Флорида: CRC Press; 2011 рік.
139. Пантак А.Дж., Лепперт Дж.Т., Зомородян Н., Аронсон В., Хонг Дж., Барнард Р.Ж.
Сірам Н, Лайкер Х, Ван Х, Елашофф Р, Хебер Д, Авірам М, Ігнарро Л,
Беллдегрун А: Фаза II дослідження гранатового соку для чоловіків із підйомом
простатоспецифічний антиген після операції або опромінення передміхурової залози
рак. Clin Cancer Res 2006, 12:4018�4026.
140. Paller CJ, Ye X, Возняк PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Stockton
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: рандомізований
Фаза II дослідження екстракту граната для чоловіків із підвищенням рівня ПСА
початкова терапія локалізованого раку передміхурової залози. Рак передміхурової залози
2013, 16:50–55.
141. Фрідленд С.Дж., Кардуччі М., Крюгер Н., Партін А., Рао Дж.Й., Джин І., Керкутян С.
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, King SA, Zhang Y,
Heber D, Pantuck AJ: Подвійне сліпе, рандомізоване, неоад’ювантне дослідження
вплив на тканини таблеток POMx у чоловіків з раком простати раніше
радикальна простатектомія. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:1120�1127.
142. Wang P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
Поліфеноли та метаболіти зеленого чаю в тканинах простатектомії:
наслідки для профілактики раку. Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 985�993.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: Зелений чай
споживання та ризик раку простати у японських чоловіків: перспектива
вивчення. Am J Epidemiol 2008, 167:71.
144. МакЛарті Дж., Бігелоу Р.Л., Сміт М., Елмаджян Д., Анкем М., Карделлі Дж.А.: Чай
поліфеноли знижують сироватковий рівень простат-специфічного антигену,
фактор росту гепатоцитів і фактор росту ендотелію судин
хворих на рак передміхурової залози і пригнічують ріст гепатоцитів
фактор і фактор росту ендотелію судин in vitro. Рак Prev Res
(Філа) 2009, 2:673�682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Хіміопрофілактика раку передміхурової залози людини шляхом перорального прийому
катехіни зеленого чаю у добровольців з високоякісним інтраепітеліальним вмістом простати
неоплазія: попередній звіт з однорічного дослідження з підтвердженням принципу.
Cancer Res 2006, 66:1234–1240.
146. Fraser SP, Peters A, Fleming-Jones S, Mukhey D, Djamgoz MB: Ресвератрол:
інгібуючий вплив на поведінку метастатичних клітин і напругозалежний Na(+)
активність каналів при раку простати щурів in vitro. Nutr Cancer 2014,
66: 1047�1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: Інгібування CYP17A1
активність ресвератролу, піцеатанолу та синтетичних аналогів ресвератролу.
Простата 2014, 74:839�851.
148. Ferruelo A, Romero I, Cabrera PM, Arance I, Andres G, Angulo JC: Ефекти
ресвератрол та інші винні поліфеноли на проліферацію, апоптоз
і експресія рецепторів андрогену в клітинах LNCaP. Actas Urol Esp липень-серп
2014, 38:397–404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: In vitro та in vivo
оцінка ресвератролу та 3,5-дигідрокси-4?-ацетокси-транс-стильбену в
лікування раку передміхурової залози та меланоми людини. J Surg Res
2013, 179:e141�e148.
150. Baur JA, Sinclair DA: Терапевтичний потенціал ресвератролу: in vivo
докази. Nat Rev Drug Discov 2006, 5:493-506.
151. Клінк Дж. К., Теварі А. К., Маско Е. М., Антонеллі Дж., Феббо П. Г., Коен П., Дьюхірст
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Ресвератрол погіршує виживання мишей SCID з ксенотрансплантатами раку передміхурової залози специфічним для клітинної лінії шляхом парадоксального впливу на онкогенні шляхи. Простата 2013, 73:754�762.
152. Huang EC, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, політрав'яна суміш, пух регулює клас I і
клас II гістон деацетилазує і підвищує рівень р21 у кастраторезистентних
клітини раку простати. BMC Complement Altern Med 2014, 14:68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, комбінація трав
екстрактів, послаблює ріст пухлини на мишачих моделях ксенотрансплантата
рак простати. Nutr Cancer 2012, 64:749�760.
154. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend пригнічує експресію та
функціонує рецептором андрогенів і діє синергетично з бікалутимідом
для пригнічення росту клітин раку передміхурової залози. Простата 2012, 72:244�252.
155. Куннумаккара А.Б., Сунг Б., Равіндран Дж., Діагараджане П., Деорухкар А., Дей
S, Koca C, Tong Z, Gelovani JG, Guha S, Krishnan S, Aggarwal BB: Зіфламенд
пригнічує ріст і підвищує чутливість до пухлин підшлункової залози людини
гемцитабін в ортотопічній моделі миші шляхом модуляції
кілька цілей. Int J Cancer 2012, 131:E292�E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Stone BA, Katz AE: Zyflamend у чоловіків з високоякісною простатою
інтраепітеліальна неоплазія: результати клінічного дослідження фази I. J Soc Integr
Oncol 2009, 7:43-51.
157. Рафаїлов С., Каммак С., Стоун Б.А., Кац А.Є.: Роль Зіфламенда,
рослинний протизапальний засіб, як потенційний хіміопрофілактичний засіб
рак простати: звіт про випадок. Integr Cancer Ther 2007, 6:74�76.
158. Askari F, Parisi MK, Jessri M, Rashidkhani B: Споживання фруктів та овочів у
зв'язок з раком передміхурової залози в іранських чоловіків: дослідження «випадок-контроль».
Asian Pac J Cancer Попередній 2014, 15:5223�5227.
159. Лю Б., Мао К., Цао М., Се Л.: Споживання овочів хрестоцвітих і ризик
Рак передміхурової залози: мета-аналіз. Int J Urol 2012, 19:134�141.
160. Richman EL, Carroll PR, Chan JM: Овочі та фрукти після
діагностика та ризик прогресування раку передміхурової залози. Int J Cancer 2012,
131: 201�210.
161. Хсін А.В., Чоккалінгам А.П., Гао Ю.Т., Мадіган М.П., Ден Дж., Грідлі Г.
Фраумені Дж. Ф. молодший: Овочі лука і ризик раку передміхурової залози: a
популяційне дослідження. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648-1651.
162. Chan R, Lok K, Woo J: Рак простати та споживання овочів.
Mol Nutr Food Res 2009, 53:201�216.
163. Томас Р., Вільямс М., Шарма Х., Чодрі А., Белламі П.: Подвійний сліпий,
плацебо-контрольоване рандомізоване дослідження з оцінкою ефекту a
Цільна харчова добавка, багата поліфенолами, впливає на прогресування ПСА у чоловіків
з раком простати - дослідження NCRN Pomi-T Великобританії. Рак передміхурової залози
Dis 2014, 17:180�186.
164. Yang CM, Lu IH, Chen HY, Hu ML: Лікопін пригнічує проліферацію
андроген-залежні клітини пухлини простати людини шляхом активації
Шлях PPARgamma-LXRalpha-ABCA1. J Nutr Biochem 2012, 23:8�17.
165. Цю Х, Юань Ю, Вайшнав А, Тессель М.А., Нонн Л., ван Брімен Р.Б.: Ефекти
лікопін на експресію білка в первинному епітелії передміхурової залози людини
клітини. Рак Prev Res (Phila) 2013, 6:419�427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: простата
канцерогенез при лікуванні N-метил-N-нітрозосечовиною (NMU)-тестостероном
щурів годували томатним порошком, лікопіном або дієтами з обмеженою енергією. J Natl
Інститут раку 2003, 95:1578�1586.
167. Конієті Р., Хеннінг С., Моро А., Шейх А., Елашофф Д., Шапіро А., Ку М.
Сказали JW, Heber D, Cohen P, Aronson WJ: Хіміопрофілактика простати
рак з лікопіном в моделі TRAMP. Простата 2010, 70:1547�1554.
168. Джованнуччі Е., Римм Е.Б., Лю Ю., Стампфер М.Дж., Віллетт WC: перспектива
дослідження томатних продуктів, лікопіну та ризику раку простати. J Natl
Інститут раку 2002, 94:391�398.
169. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
Дієтичний лікопін, ангіогенез та рак передміхурової залози: перспектива
дослідження в епоху простат-специфічного антигену. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt430.
170. Ганн П.Х., Ма Дж., Джованнуччі Е., Віллетт В., Сакс Ф.М., Хеннекенс Ч., Стампфер
MJ: Нижчий ризик раку передміхурової залози у чоловіків із підвищеним вмістом лікопіну в плазмі крові
рівні: результати перспективного аналізу. Cancer Res 1999, 59:1225-1230.
171. Kristal AR, Till C, Platz EA, Song X, King IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
Томпсон І.М.: Концентрація лікопіну в сироватці крові та ризик раку простати:
результати дослідження з профілактики раку простати. Епідеміол раку
Біомаркери Попередня 2011, 20:638�646.
172. Кірш В.А., Мейн С.Т., Пітерс У., Чаттерджі Н., Лейцманн М.Ф., Діксон Л.Б., Урбан
DA, Crawford ED, Hayes RB: Проспективне дослідження лікопіну та помідорів
споживання продукту та ризик розвитку раку простати. Біомаркери епідеміолу раку
Попередній 2006, 15:92�98.
173. Маріані С., Ліонетто Л., Кавалларі М., Тубаро А., Расіо Д., Де Нунціо К., Хонг
GM, Borro M, Simmaco M: Низька концентрація лікопіну в простаті
пов'язаний з розвитком раку передміхурової залози у пацієнтів з високою стадією
інтраепітеліальна неоплазія передміхурової залози. Int J Mol Sci 2014, 15:1433�1440.
174. Кучук О., Саркар Ф.Х., Джурич З., Сакр В., Поллак М.Н., Хачік Ф., Банерджі М.
Бертрам Дж.С., Вуд Д.П.-молодший: Вплив добавок лікопіну у пацієнтів
з локалізованим раком передміхурової залози. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227:881-885.
175. Чен Л., Стацевіч-Сапунцакіс М., Дункан К., Шаріфі Р., Гош Л., ван
Breemen R, Ashton D, Bowen PE: окислювальне пошкодження ДНК в простаті
хворі на рак, які вживають закуски на основі томатного соусу як повноцінну їжу
втручання. J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872-1879.
176. ван Брімен Р.Б., Шаріфі Р., Віана М., Пайковіч Н., Чжу Д., Юань Л., Ян І.
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: Антиоксидантні ефекти лікопіну в
Чоловіки афроамериканців з раком передміхурової залози або доброякісною гіперплазією простати:
рандомізоване контрольоване дослідження. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:711�718.
177. Шафік К., МакЛун П., Куреші К., Люнг Х., Харт С., Моррісон Д.С.: Кава
споживання та ризик раку передміхурової залози: додаткові докази зворотного
відносини. Nutr J 2012, 11:42.
178. Вілсон К.М., Каспержик Дж.Л., Райдер Дж.Р., Кенфілд С., Ван Дам Р.М., Стампфер М.Д.,
Джованнуччі Е, Муччі, Лос-Анджелес: Споживання кави та ризик раку простати
і прогрес у дослідженні медичних працівників. J Natl
Інститут раку 2011, 103:876�884.
179. Босір К., Стемпфер М.Дж., Субар А.Ф., Вілсон К.М., Парк Ю., Сінха Р.: Кава
споживання та ризик загального та фатального раку передміхурової залози в
Дієта та дослідження здоров'я NIH-AARP. Контроль над причинами раку 2013, 24:1527�1534.
180. Arab L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham ET, Bensen JT, Mohler JL: Кава
споживання та агресивність раку простати серед африканських і
Кавказькі американці в популяційному дослідженні. Nutr Cancer 2012,
64: 637�642.
181. Філліпс Р.Л., Сноудон Д.А.: Асоціація вживання м'яса та кави з раком
товстого кишечника, грудей і простати серед адвентистів сьомого дня:
попередні результати. Cancer Res 1983, 43:2403 s�2408s.
182. Синг А.В., Маклафлін Дж.К., Шуман Л.М., Б’єлке Е., Грідлі Г., Вакхолдер С.
Chien HT, Blot WJ: Дієта, вживання тютюну та смертельний рак простати: результати
з когортного дослідження Лютеранського братства. Cancer Res 1990,
50: 6836�6840.
183. Cao S, Liu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: Споживання кави та ризик
рак простати: мета-аналіз проспективних когортних досліджень.
Канцерогенез 2014, 35:256�261.
184. Нордманн А.Дж., Сутер-Ціммерманн К., Бухер Х.К., Шай І., Таттл К.Р.
Estruch R, Briel M: Метааналіз, що порівнює середземноморську страву з низьким вмістом жиру
дієти для корекції серцево-судинних факторів ризику. Am J Med 2011,
124:841–851. e842.
185. Kapiszewska M: Релевантне співвідношення споживання овочів і м'яса
Фактор, що визначає дієту профілактики раку. Середземне море проти
інші європейські країни. Форум Нутр 2006, 59:130�153.
186. Kenfield SA, Dupre N, Richman EL, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci EL:
Середземноморська дієта та ризик раку простати та смертність у здоров’ї
Дослідження спеціалістів. Eur Urol 2014, 65:887�894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J: Харчові моделі
Виявлено за допомогою факторного аналізу та ризику раку простати: контроль випадків
навчання в Західній Австралії. Ann Epidemiol 2008, 18:364�370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: Міжнародна епідеміологія простати
рак: географічне поширення та світські тенденції. Mol Nutr Food Res
2009, 53:171–184.
189. Мюллер Д.С., Севері Г., Баглієтто Л., Крішнан К., Інгліш Д.Р., Хоппер Дж.Л., Джайлз Г.Г.:
Режим харчування та ризик раку простати. Біомаркери епідеміолу раку Поперед
2009, 18:3126–3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: Харчові схеми та простата
ризик раку в Національному дослідженні охорони здоров’я та харчування
Когорта епідеміологічних досліджень. Біомаркери епідеміолу раку Поперед
2004, 13:71–77.
191. Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E: Режим харчування та ризик
рак простати у чоловіків США. Біомаркери епідеміологічного раку Попередній 2006 р.,
15: 167�171.
192. Даубенмієр Дж.Дж., Вайднер Г., Марлін Р., Кратчфілд Л., Данн-Емке С., Чі С.
Гао Б., Керролл П., Орніш Д.: Спосіб життя та якість життя, пов'язана зі здоров'ям
чоловіки з раком передміхурової залози піддаються активному нагляду. Урологія
2006, 67:125–130.
193. Parsons JK, Newman VA, Mohler JL, Pierce JP, Flatt S, Marshall J: Дієта
модифікація у пацієнтів з раком передміхурової залози під час активного спостереження: a
рандомізоване багатоцентрове техніко-економічне обґрунтування. BJU Int 2008, 101:1227�1231.
194. Мошер К.Е., Слоун Р., Морі М.К., Снайдер Д.К., Коен Х.Дж., Міллер П.Е.
Демарк-Ванефрід В.: Асоціації між факторами способу життя та якістю
життя серед літніх довгострокових раків молочної залози, простати та колоректального раку
вижили. Рак 2009, 115:4001�4009.
195. Бінді Б., Локк Дж., Алібхай С.М., Кулкарні Г.С., Маргел Д.С., Гамільтон Р.Ж., Фінеллі А.
Трахтенберг Дж., Злотта А.Р., Той А., Херсі К.М., Еванс А., Ван дер Кваст Т.Х.,
Флешнер Н.Е.: Розтин зв'язку між метаболічним синдромом
і ризик раку передміхурової залози: аналіз великої клінічної когорти. Eur Urol 2014.
doi:10.1016/j.eururo.2014.01.040. [Epub завчасно]
196. Еспозіто К., Чіодіні П., Капуано А., Белластелла Г., Майоріно М.І., Парретта Е.
Ленці А, Джульяно Д: Вплив метаболічного синдрому та його компонентів
про ризик раку передміхурової залози: мета-аналіз. J Endocrinol Invest 2013,
36: 132�139.
197. Міністерство сільського господарства США та Міністерство охорони здоров'я США і
Людські служби. Дієтичні рекомендації для американців, 2010. 7-е видання.
Вашингтон, округ Колумбія: Урядова друкарня США, грудень 2010 р.
Закрити акордеон
Інформація в цьому документі на "Рак передміхурової залози, харчування та дієтичні заходи" не призначений для заміни особистих стосунків із кваліфікованим медичним працівником або ліцензованим лікарем і не є медичною консультацією. Ми заохочуємо вас приймати рішення щодо охорони здоров’я на основі ваших досліджень і партнерства з кваліфікованим медичним працівником.
Інформація в блозі та обговорення обсягу
Наша інформаційна сфера обмежується хіропрактикою, опорно-руховим апаратом, фізичними препаратами, оздоровленням, що сприяє етіологічному вісцеросоматичні порушення у клінічних презентаціях, клінічній динаміці асоційованого соматовісцерального рефлексу, комплексах підвивиху, чутливих питаннях здоров’я та/або статей, темах та дискусіях з функціональної медицини.
Надаємо та презентуємо клінічне співробітництво з фахівцями різних галузей. Кожен фахівець керується своєю професійною сферою практики та юрисдикцією ліцензування. Ми використовуємо протоколи функціонального здоров’я та оздоровлення для лікування та підтримки догляду за травмами або розладами опорно-рухового апарату.
Наші відео, дописи, теми, предмети та висновки охоплюють клінічні питання, проблеми та теми, які стосуються та прямо чи опосередковано підтримують нашу клінічну практику.*
Наш офіс обґрунтовано намагався надати підтверджувальні цитати та визначив відповідне дослідження або дослідження, що підтверджують наші публікації. За запитом ми надаємо копії допоміжних наукових досліджень, доступні регуляторним комісіям та громадськості.
Ми розуміємо, що ми розглядаємо питання, які потребують додаткового пояснення того, як це може допомогти в певному плані догляду або протоколі лікування; тому для подальшого обговорення вищезазначеної теми, будь ласка, не соромтеся запитувати Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, Або зв'яжіться з нами за адресою 915-850-0900.
Ми тут, щоб допомогти вам та вашій родині.
Благословення
Д-р Алекс Хіменес Постійного струму, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
електронна пошта: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Ліцензія доктора хіропрактики (DC) у Техас & Нью-Мексико*
Техас, округ Колумбія, номер ліцензії TX5807, Нью-Мексико, округ Колумбія Номер ліцензії NM-DC2182
Ліцензія дипломованої медсестри (RN*) in Флорида
Ліцензія Флориди Ліцензія RN # RN9617241 (Контрольний номер 3558029)
Компактний статус: Мультидержавна ліцензія: Уповноважений на практику в Стани 40*
Доктор Алекс Хіменес, округ Колумбія, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моя цифрова візитна картка
